Ответы по дерматовенерологии (2008). История развития дерматовенерологии. Отечественные дерматовенерологические школы. Российская школа дерматовенерологов
 Скачать 1.11 Mb.
|
Лечение.
Прогноз. Не всегда благоприятный. Выздоровление наступает медленно, через 1.5-2 месяца и более. Запоздалая диагностика заболевания при обширных поражениях кожи, слизистых с вовлечением в процесс паренхиматозных органов заканчивается летально (летальность достигает 30%). Профилактика. Нельзя назначать несколько АБ или химиотерапевтических препаратов сразу. Исключение самолечения больных.
Определение. Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облгатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Классификация.
а) бытового происхождения; б) производственного происхождения. Клиника. Простой дерматит. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой степени от свойств кожи той или иной локализации. Стадии: эритематозная, везикуло-буллезная, некротическая. Часто простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи. Простой дерматит развивает без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение составляют ожоги и отморожения большой площади и глубины. Аллергический дерматит. Клиника сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выходит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, аезикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном растоянии от места воздействия. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом. Диагностика. Ставится на соновании анамнеза и клинической картины. Для подтверждения аллергичекого дерматита прибегают к постановке кожных проб с предлагаемым аллергеном (компрессные, капельные, скарификационные), которые являются обязательными для выявления произведственного антигена. Проб ставят после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, токсидермией. Лечение. Простой дерматит лечат чаще мостно. Нужно устранить раздражитель. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар), при везикуло-буллезной стадии производят вскрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием их дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизирующих и дезинфицирующих мазей (2-5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре. Лечение аллергического дермитита включает, помимо исключения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию. Назначают 10% хлористый кальций 5-10 мл в/в, 30% тиосульфат натрия 10 мл в/в, 25% сернокислую магнезию 5-10 мл в/м, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.) Профилактика. Избегать воздействия разражающего фактора, работать в спецодежде.
Общая реактивность. Реакции гиперчувствительности (ГЗТ: сначала сенсибилизация, затем стимул. образов. клона лимфоцитов, сбой среди лимфокинов – общая реакция). Системное воздействие – за счет иммунных комплексов. Местная реактивность? Постановка кожных проб при аллергических дерматитов позволяет оценить реактивность организма в отношении тех или иных антигенов и в дальнейшем проводить профилактику возникновения обосрений заболевания.
Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы). Этиология и патогенез. заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости HLA-B22 и РДФ-С1. Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегенодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэдокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональных экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами. Гистопатология. Процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы. Роль факторов. Внешние факторы приводят к сенсибилизации организма в результате чего развивается трехстадийная реакция замедленного типа. В результате этой реакции лимфоциты высвобождают биологически активные вещества, что в свою очередь запускает патофизиологическую реакцию: непосредственное цитотоксическое и цитолитическое действие сенсибилизированных лимфоцитов, исходом которого развиваются различные виды воспаления.
Классификация экземы. 1) Истинная, или идиопатическая, экзема (пруригинозная форма;дисгидропическая;гиперкератолитическая (омозолелая)). 2) Профессиональная экзема. 3) Микробная экзема (паратравматичная;монетовидная (нумулярная);варикозная;экзема сосковой и околососковой области). 4) Детская экзема (истинная;себорейная;пруригинозная;микробная;герпетиформная). 5) Себорейная. По стадиям процесса: Эритематозная.Папулезная.Везикулезная.Мокнущая.Корочковая.Сквамозная. Истинная экзема. Клиника. Обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразнос частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход в процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидропическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1-3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах слабо выражена. Очаги дисгидропической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки. Дифференциальная диагностика. Наибольшее сходство экзема имеет с диффузным нейродермитом (атопическим дерматитом). Однако при нейродермите превалируют симпатэргические процессы (стойкий белый дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса), проявляющееся также преобладанием инфильтрации с лихенизацией. Поэтому у больных диффузным нейродермитом не наблюдается спонтанного длительного мокнутия, а если оно и возникает, то лишь кратковременно, ограниченно, на местах расчесов.У больных диффузным нейродермитом наблюдается спонтанное улучшение вплоть до клинического выздоровления в летнее время года. Поражение красной каймы губ с лихенизацией ограничивается преимущественно расположением в углах рта с переходом на кожу. В трудных случаях исследуют биоптаты. Течение в зависимости от возраста. У детей экзема отличается выраженностью экссудативного компонента и значительной аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экземы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста. Экзема у детей 1-2 года жизни поражает чаще кожу лица, а также другие области тела. Протекает особенно мучительно, сопровождается упорным мокнутием пораженных участков, обильным коркообразованием (напоминает импетиго), очень интенсивным зудом. При экземе у детей чаще всего поражаются кожа лица, затем туловище, ягодицы, верхние и нижние конечности. У взрослых – кисти рук, кожа предплечий, лица, стоп и голеней. Влияние алкоголя. При алкоголизме снижены регенераторные способности организма, отмечаются неадекватные реакции на различные вещества, поэтому экзема у таких людей протекает более выражена, практически всегда переходит в хроническую стадию с частыми обострениями и короткими ремиссиями. Такие больные не обращаются в больницу, поэтому диагностируется экзема в запущенных формах.
Себорейная экзема. Клиника хар-ся: формирование очагов поражения на себорейных местах (волосистая часть головы, ушные раковины, носогубные складки, область грудины и межлопаточная область, крупные складки кожи); зуд часто предшествует появлению высыпаний, мокнутие кожи не выражено; развитие заболевания на фоне себореи, появление ее в пубертатном возрасте. Лечение. такое же как и истинной (см. предыдущий ответ). При импетигинизации применяются АБ. Профилактика. Различные медицинские, диетические, санитарно-гигиенические и санитарно-технические мероприятия, исключение из диеты больных пищевых продуктов, вызывающих аллергию. В профилактике рецидивов заболевания значение имеют определенные санитарно-гигиенические меры: исключение контактов с синтетическими стиральными и косметическими средствами, хозяйственным мылом, окрашенными мехами, а также синтетическими изделиями, сапожным кремом, комнатными цветами и т. д. К сожалению, очень часто, несмотря на огромные усилия, найти пути профилактики экземы не удается. Микробная экзема. Клиника. Отличается от истинной: развивается на месте хронических очагов пиодермии, вокруг ран, свищей, микотических поражений; обычно процесс ассиметричный, особенно на ранних стадиях; очаги поражения имеют четкие границы, нередко с бахромой отслаивающегося эпидермися по периферии; обилие серозно-гнойных корок; зуд менее интенсивен, чем при истинной экземе; большая чувствительность к лечению, возможно полное выздоровление. Лечение. Проводится по общей схеме (см ответ 87) с применением АБ (с учетом чувствительности микрофлоры) и сульфаниламидные препараты в комплексе с иммуномоделяторами. Специфическую терапию микробной экземы проводят стафилоанатоксином, антистафилококковым гамма-глобулином, стафилококковой вакциной. У больных микробной экземой с варикозным симптомокомплексом, трофическими язвами рекомендуют использовать ксантинола никотинат, пармидин, трентал, дипрофен. Целесообразно применять на короткий период повязки с стафилококковым бактериофагом. Профилактика. Как и при себорейной экземе. ВТЭ. См. ответ №90.
При распространенной экземе и локализации очагов на лице, руках (даже ограниченной) в стадии обострения больные временно теряют трудоспособность; если на рабочем месте имеются обостряющие экзему факторы, ВКК трудоустраивает больных, но если при этом снижается квалификация рабочего, МРЭК иногда может определять III группу инвалидности; поздняя госпитализация удлиняет временную нетрудоспособность.
Дерматозы профессиональные – заболевания кожи, причиной возникновения которых являются производственные факторы. Вызываются химическими, физическими воздействиями, инфекционными, паразитарными факторами. Наиболее распространенные профессиональные дерматозы, обусловленные действием химических причин. Однако эти причинные факторы в основном носят характер факультативных. Они вызывают изменения кожи, если действуют в комбинации с другими экзо- и эндогенными патогенетическими факторами. К экзогенным факторам относятся запыленность, загрязненность помещения, переохлаждение и перенагревание, травматизация кожи, что снижает сопротивляемость организма. Эндогенные факторы – нарушение функций внутренних органов, нервной и эндокринной системы, наличие аллергического фона и др. Химич. вещества, оказыв. первичное раздр. действие на кожу, подразделяются на облигатные (концентрированные неорганические кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов), вызывающие химичекие ожоги и изъязвления кожи, и факультативные (слабоконцентр. неорг. кислоты и щелочи, большинство органических растворителей) раздражители, а также средства, вызывающие поражение фолликулярного аппарата кожи (смазочные масла, хлорированные нафталины, деготь, гудрон, пек и др.).
|