Ответы по дерматовенерологии (2008). История развития дерматовенерологии. Отечественные дерматовенерологические школы. Российская школа дерматовенерологов
 Скачать 1.11 Mb.
|
|
Лечение. Эксфолиативный: иглорефлексотерапия, психотропные средства, букки-излучение (при экссудат. форме), наружно 1-2% борно-салициловая мазь, ожиряющие кремы; гладулярный: электрокоагуляция; метеорол.: устран. воздействия неблагопр. факторов среды, витамины группы В, наружно – гигиеничекая помада и защитные кремы для губ, при выраж. изменениях – кортикостероидные мази в течение 5-10 дней; актинический: избегать пребывания на солце, пользоваться солнцезащ. средствами, внутрь никотин. кислота, витамины В6, В2, препараты хингаминового ряда, наружно – кортикостероидные мази. Профилактика. Седат. ср-ва, транквилизаторы, больным запрещают облизывать и прикусывать губы, санация полости рта, лечение кариозных зубов, избегать неблагопр. факторов среды, использовать фотозащ. кремы с витамином А.
Этиология. Вызывается гемолитическим стрептококком. Патогенез. Нарушения прониц. сосудистой стенки в результате образ. перекрестно реаг. АТ к АГ бактерий и сосудов. Клиника. Проявляется высыпаниями, возникающими на симметричных участках разгиб. поверхн. верхних и нижних конечностей, особенно вокруг суставов, менее обильно – на туловище и половых органах. Высыпания представляют собой синюшно-коричневые узелки с чечевицу и крупнее. Иногда они появляются вместе с эритематозными пятнами, переходящими в геморрагические элементы. На узелках м.б. везикуло-пустулы. Узелки некротизируются, вследствие чего на их месте образуются язвочки, на дне которых изредка могут возникать папилломатозные разрастания. После заживления изъязвлений остаются поверхн. атрофические и гипертрофические рубчики. Обычно без субъективных симптомов, хронически, рецидивирующе. Диагностика: по узелк. элементам с некрозом и геморрагической симтоматикой. Дифф. диагноз с папуллонекротическим туберкулезом основывается на отсутствии указаний на наличие туберк. инфекции в анамнезе и при обслед. у фтизиаторов. Лечение. Этиотропными (пенициллин, АБ ШСД, СА) и патогенетическими (антигистаминные, антисеротониновые, противовоспалительные препараты, а таже витамины, токоферола ацетат, ретинола ацетат). Также цигерол, винизоль, ливиан, лифузоль, ируксол, 5-10% метилурациловую мазь, каротолин, кортикостероидные мази, мазь Вишневского, винилин и др. ВТЭ. Впервые заболевшие узелковым некротическим васкулитом лечатся в стационаре в течение 4-5 недель; при обострении данного заболевания трудосп. утрачивается на 20-25 дней (постельный режим); вне обострения лечение может проводиться амбулаторно без освобождения от работы.
Этиология. Полиэтиол. системное заболевание. Основное значение придается инфекционно- и токсикоаллергическим процессам, гемолитическому стрептококку. Часто после ангины, гриппа, ОРИ, пневмонии, кори, скарлатины, малярии. Патогенез. Изменяется проницаемость сосудов вследствие нарушения физико-химического состояния коллоидов эндотелиальных клеток, а также межуточного вещества, что явилось основанием для создания теории капилляротоксикоза в патогенезе геморрагического васкулита. Клиника. Начинается заболевание обычно внезапно, нередко после повышения температуры тела, нарушения общего состояния организма. На разгиб. поверхности конечностей (голени, бедра, стопы, ягодицы, иногда предплечья), лице, ушнях раковинах, туловище, на слизистых рта, конъюктивы появляются симметричные многочисленные геморрагические (пурпурозные) высып. до 1-2 см в диаметре, нередко окруж. эритематозным венчиком, а также эритематозные пятна. Геморрагические и эритематозные пятна затем могут приподниматься над кожей и приобретать вид папулы. В центральной части ее иногда формируется пузырек, засыхающий в корочку. Цвет геморраг. пятен постепенно меняется и из синюшно-багрового превращается в коричневый, желто-зеленый, после чего они совсем исчезают. Заболевание длиться от нескольких недель до нескольких лет вследствие частых рецидивов - простая пурпура (Purpura simplex). Изредка наряду с геморрагическими высыпаниями появляются и уртикарные элементы. В таких случаях может возникнуть зуд (P. urticata). Диагностика. Необходимо дифф. от гиперглобулинемической пурпуры и геморрагической тромбоцитопенической болезни Верльгофа, от хронических капилляритов. Лечение. Vit С, рутин, антигист. и антисеротон. средства (перитол, бикарфен, резерпин), антибиотики, бруфен, индометацин, бутадион, салицилаты, тиосульфат натрия, препараты кальция; при тяжелых формах – кортикостероидные препараты (внутрь и парентерально). Проводится санация очагов хронической инфекции. Диета должна быть молочно-растительная. Профилактика. Санация очагов хронической инфекции, рациональном лечении ревматизма, гриппа и др. ВТЭ. При кожно-суставной форме гемор. васкулита ВН до 4 недель; при болях в животе, поносах – до 6 недель; при абдоминальной форме – терапевтом индивид..
Этиология. Полиэтиолог.: аллергические процессы, нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, гормональные нарушения, общие и фокальные инфекции, протекающие торпидно и др. Патогенез. Избират. пораж. сосудов дермы (капилляров) с отложением в окружающих их тканях железосодержащего пигмента – гемосидерина. Клиника. Чаще М. Очаги локализуются на коже голеней, тыльной поверхности стоп, реже бедер: эритематозно-коричневых точечных пятнышек, которые могут сливаться и образовывать розоватые с выраженным коричневым оттенком очаги значительных размеров. У краев очагов иногда появляются петехиальные высыпания. Интенсивн. цвета первичных очагов медленно ослабляется, и со временем на их месте остается заметная атрофия кожи. Иногда очаги шелушатся, хотя это не типично. Общее состояние при этом не нарушается. Торпидный хронический характер, продолжается несколько лет, иногда сочетается с микозом стоп. Диагностика. Основывается на данных клинического и гистол. обследования. Дифференцируют с саркомой Капоши. Лечение. Санация очагов хронической инфекции, прежде всего микоза стоп; назначают аскорбиновую кислоту, рутин, проводят криотерапию хлорэтилом, жидким азотом. Профилактика. Санация очагов хронической инфекции. ВТЭ. К потери трудоспособности не приводит.
Этиология. Полиэтиол.: микробные агенты, лекарственные вещества, собственные измененные белки. Патогенез. Образуются иммунные комплексы, которые циркулируют в крови, при благоприятных условиях осаждаются субэндотел. в сосудистых стенках и вызывают воспаление. В результате в сосудистых стенках и окружающих тканях откладывается гемосидерин. Клиника. Чаще на коже нижних конечностей появляются розовые пятна, вначале возле волосяных фолликулов, затем постепенно увеличиваются в диаметре до 3-10 см. В их центре со временем появляется легкая депигментация, едва заметная атрофия кожи – типичные кольцевидные фигуры. Субъективной симптоматики нет. Стадии:
Диагностика. Основывается на клин., иногда гистологические исследования. Лечение. Назначается аскорбиновая кислота, рутин, криотерапия хлорэтилом. Профилактика. Санация очагов хрон. инфекции, лечение заболеваний ЖКТ, дезинтокс. терапия.
Этиология. ОУЭ – полиэтиол.: токсико-аллергическая реакция сосудов кожи, возникающих при острых и хронических инфекциях, чаще стрептококковая инфекция, ревматическая и туберкулезная этиология заболевания. ОУЭ иногда сопутствует глубокой трихофитии, лепре, сифилису. Хроническая узловатая эритема (ХУЭ) представляет собой аллергический процесс полиэтиологической природы. Патогенез. В патогенезе предполагается роль ревматизма, хронической стрептококковой и стафилококковой инфекцией, аллергического компонента, обусловленного непереносимостью сульфаниламидов, а также других медикаментов. Иногда к ее возникновению предрасполагают гипостатические явления и гипертония. Диагностика. На клинике. ОУЭ дифф. с токсидермиями, индуративной эритемой Базена. ХУЭ дифф. с уплотненной эритемой Базена. ОУЭ является классическим, хотя и не самым частым вариантом заболевания: быстр. высыпан. на голенях (редко на других участках конечностей) ярко-красных отечных болезн. узлов р-ром до детской ладони на фоне общей отечности голеней и стоп. Отмеч. повешение температуры тела до 38-39оС, общая слабость, головная боль, артралгии. Заболеванию обычно предшествует простуда, вспышка ангины. Узлы исчезают бесследно в течение 2-3 недель, последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую («цветение синяка»). Изъязвления узлов не бывает, рецидивов не наблюдается. ХУЭ – самая часта форма кожного ангиита. Отличается упорным рецид. течением. Часто у Ж, нередко на фоне общих сосуд. и аллергических забол., очагов хронической инфекции и воспалительных и опухолевых процессов в органах малого таза (хронический аднексит, миома матки). Обострения чаще наблюдаются весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа синюшно-розовых плотных, умеренно-болезненных узлов р-ром с орех. В начале своего развития узлы могут не изменять окраску кожи, не возвышаются над ней, а определяются только при пальпации. Обычно только на голенях (передняя и боковая пов.). Отмечается умеренная отечность голеней и стоп. Общие явления не постоянны и слабо выражены. Рецидивы длятся несколько месяцев, в течение которых одни узлы могут рассасываться, а на смену им появляются другие. Лечение. Госпитализация. Санация хр. инфекции, гипосенсиб. диета. Антибиотики (ОУЭ: пенициллин до 8 млн. ЕД или тетрациклин, олететрин до 12 млн. ЕД на курс лечения). НПВС: напросин, ортофен, вольтарен, салицилаты, индометацин, пироксикам. В тяж. – кортикост. (30-35 мг преднизолона в сутки в течение 80 дней). Антигистам, антисеротон. и препараты кальция. Микроцирк.: никотиновая и аскорбиновая кислоты, рутин, трентал, гепарин. Ангиопротекторы: трентал, ангинин, пармитин, дипрофен, аминокапроновая кислота. Наружное лечение: вначале сухие согревающие компрессы, затем согревающие компрессы с 10% раствором ихтиола, 10% пармидиновой малью, 5% линиментом Дибунова, индометациновой мазью.
Профилактика. Своевр. рацион. леч. заболеваний, санация очагов хр. инфекции, избегать инсоляции, исключить нагрузку на нижние конечности, работу в холодном сыром помещении, курение и употребление алкоголя.
Болезнь Рейно. Этиология. Длительные ознобления, эндокр. нарушения, тяжелые эмоциональные стрессы, хроническая травматизация пальцев. Патогенез. Ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Клиника. Начинается незаметно. Ж в 5 раз чаще М. Хар-ся спазмом сосудов пальцев рук или пог. У 40% больных наблюдается одновременнное поражение пальцев кисти и стоп. Они становятся бледными, холодными на ощупь, появляется чувство онемения, переходящее в боль, что связано с остановкой кровотока в пораженных тканях (ангиоспастическая стадия). Далее, под влиянием вазоактивных веществ, накаплив. в ишемизированных тканях, раскрываются капилляры и ткани начинают потреблять кислород из капиллярной крови, приобретая цианотичный хараткер. В то же время артерии пальцев находятся в состоянии спазма. Через несколько минут – расшир. сосудов и пальцы приобретают ярко-красную окраску за счет реактивной гиперемии, возникающей вначале у их основания. В дальнейшем на пальцах можно видеть четко отгранич. пятна красного и синего цвета. При восстановлении тонуса окраска тканей возвращается к обычной. Стадии заболевания: Ангиоспастическая (кратковр.). Ангиопаралитическая (часами). Трофопаралитическая (изменения). Диагностика. Анамнез и осмотр. Дифф. с акроцианозом (синюшность без трофических нарушений), облитерирующий эндартериит, скреодактилия («пальцы мертвеца»: слегка согнуты, холодные; поражение кожи лица, мим. мышц – «маска св. Антония»). Лечение. Сосудорасш. препарты миотропного действия: но-шпа, папаверина гидрохлорид, галидор, никошпан; спазмолит.: спазмолитин, дипрофен; нормализ. нейротроф. и обменные процессы: метионин, ангинин, актовегин, солкосерил, АТФ, поливитамины; улучш. микроциркуляцию: трентал, курантил, ксантинола никотинат; препараты, нормализующие гемокоагуляцию: гепарин, аспирин.). При отсуствии эффекта показана грудная симпатэктомия, при некрозе фаланг пальцев – некрэктомия. Профилактика. Предотвращение переохлажд. конечностей, снижение эмоц. стрессов, профилактика травматизации пальцев. Акроцианоз. Этиология. Дисфункция эндокринных желез. Патогенез. Замедление кровотока и атоническое состояние капилляров и венул. Клиника. 1) Идиопат. акроцианоз – в холодную погоду кожа становится синюшной, наблюдается отечность, стопы и ладони постоянно влажные, появляются неприятные ощущения на руках. 1) вторичный акроцианоз – возникает на месте развившихся дерматитов, экзематозных поражений. Диагностика. Анамнез и осмотр. Дифференциальная диагностика проводится с болезнью Рейно, эритродермией, нейротрофическими отеками. Лечение, Профилактика? Ознобление (pernio). Этиология. Возникает при действии на кожу открытых участков тела низких температур (но не менее 0оС). Предрасполагают к заболеванию гиповитаминозы, склонность кровеносных сосудов к спазму, хронические интоксикации, нарушения функций желез внутренней секреции. Патогенез. Нарушается местное кровообращение. Клиника. Образуются синюшно-розовые припухлости, локализ. на пальцах рук, щеках, ушных раковинах, на носу, стопах, иногда на голенях и ягодицах. Изредка на синюшной эритеме возникают милиарные узелки, дазе узлы, либо пузыри. Пораженная кожа обычно бывает холоднее здоровой, болезн.. В теплом помещении - болезненное жжение. Лечение. Препараты железа, кальция, витаминотерапию; легкий массаж, горячие местные ванны, Уфо, втирание камфорного спирта. Профилактика. Солнечные ванны, массаж, занятия физкультурой, закаливание организма, витамины.
Этиология и патогенез. Теории происхождения псориаза: 1. Нейрогенная (стрессы). 2. Наследственная (отмечают 20% больных). если член семьи больной - 25%, 2 больны – 60-75%. Предполагают мультифакториальный характер наследования. На долю наследств. 75%, а среды 25%. В ряде случаев наследственность не реализуется, но передается следующему поколению. 3. Вирусная (вирус неизвестен, предположительно семейство Ретровирусов). 4. Инфекционно-аллергическая (тонзилогенный псориаз и др.). 5. Метаболическая (обменные нарушения): нарушение углеводного и липидного обмена. 6. Иммунологических нарушений (Т-системы лимфоцитов). 7. Эндокринных нарушений (дисфункция щитовидной железы, дисфункция надпочечников, гипогонадизм). Распростр.: 2-5% населения Земли. Удельный вес в кожной патологии 1-8%.
Стадии развития псориаза: 1. Прогрессирующая стадия (появление свежих высыпаний; периферический рост имеющихся; наличие поп периферии папулы венчика периферического роста ярко-розового цвета; наличие четко выраженного феномена Кебнера (появление ПМЭ на месте травматизации кожи); четко выраженная псориатическая триада). 2. Стационарная стадия (прекращение появления свежих высыпаний; прекращается периферический рост; шелушение покрывает равномерно поверхность бляшки; феномен Кебнера может отсутствовать; выявление псориатической триады). 3. Стадия регресса (обратное развитие элементов; свежих элементов нет; исчезает шелушение, гиперемия, инфильтрация; начинают формироваться пятна; псевдоатрофический венчик Воронова – узкий ободок анемизированной кожи вокруг папул, бляшек; феномен Кебнера отрицательный; псориатическая триада слабо выражена; кожа нормальная). Формы от сезонности:
Формы по степени тяжести: 1. Легкие формы: вульгарный псориаз, ладонно-подошв., ногтей. 2. Тяжелые формы (псориатическая эритродермия: эритемы, инфильтрации, шелушения на всем кожном покрове,м.б. первично и вторично (примен. алкоголя), могут отторгаться ногтевые пластинки, выпадать волосы, повышаться температура тела, увеличиваться ЛУ, ухудшаться общее состояние; экссудативный псориаз: чешуйки склеиваются в плотные серозные корки, кот. мешают доступу лек. веществ; артропатический: может предшеств. кожным высыпаниям, м.б. одновременно/после, часто - к инвалидности, сначала мелкие суставы кистей и стоп, затем локтевые и коленные, затем тазобедр. и позвоночник (стадии: арталгия (рентг. изменений нет); деформация суставов (рентг. сужение суставной щели, остепороз); анкилоз пораж. суставов); пустулезный (гной стерильный): первичный и вторичный, 2 типа: генерализ - Цумбуша, ладонно-подошв. – Барбера).
Особенности у детей:
У алког. снижены защитные силы организма, имеются нарушения обмена веществ – рецид. псориаза, тяж. ф..
0. Ароматич. ретиноиды (произв. вит. А: этритинат (тигазон), ацетритин (неотигазон) – 0,5-1 мг/кг, потом меньше). 1. Седат. терапия (валерианы, пустырника, нейролептики, транквилизаторы, иглорефлексотерапия). 2. Комплексная витаминотерапия. 3. Препараты кальция. 4. Иммунотерапия. 5. Иммуномодуляторы (декарикс, пирогенал, биогенные стимуляторы – экстракт алоэ, экстракт плаценты, стекловидное тело, спленин, плазмол, гумизоль). 6. Дезинтоксик.: гемодез, реополиглюкин. 7. Ингибиторы фосфодиэстеразы (контролизует соотношение цГМФ/цАМФ) – сдерживается избыточная пролиферация. Производные метилксантинов: эуфиллин, пентоксифиллин, папаверин. 8. Местное лечение (зависит от стадии процееса):
9. Глюкокортикодные мази (не более месяца - побочные эффекты, у детей пополам с детск. кремом); Мази: гормоны + салициловая кислота: Лариннед-А, дипросалин, бетасалик, элаком. На волосистую часть головы: 5% сертолиновая мазь, стероиды в виде лосьонов: дипросалик, элаком. Шампуни лечебные: Скинкан (цинка пиритионат), фридерм: фридерм-цинк, рН-балланс, фридерм-тар (с дегтем)- 2 р/нед в течение 4-6 нед – лечебный курс, 1 р/2 нед. – поддерживающий курс. Физиолечение: УФО (противоп. при летней ф.): ПУВА с фотосенсибилиз. (оксорален).; Общие ванны: 37оС, 20 минут, через день с морской солью, хвойным экстрактом, отваром трав, оксидатом торфа.
|