Ответы по дерматовенерологии (2008). История развития дерматовенерологии. Отечественные дерматовенерологические школы. Российская школа дерматовенерологов
 Скачать 1.11 Mb.
|
|
Этиология. Различают физиологический зуд, возникающий при укусах и ползании насекомых, и патологический зуд – при функциональных и органических поражениях нервной системы, эндокринных (СД) и обменных (атеросклероз) нарушениях, злокачественные заболевания внутренних органов (лейкозы, лимфогранулематоз), токсикозе беременных, глистных инвазиях, при заболеваниях ЖКТ и ЖВП. Патогенез. Патогенез зуда не изучен окончательно. В его формировании участвуют нервные, гуморальные, сосудистые механизмы. Классификация. Различают генерализованный и локализованный кожный зуд. Генерализованный кожный зуд обычно носит приступообразный характер, нередко усиливается в вечернее и ночное время. В других случаях зуд почти постоянный и напоминает жжение, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят:
Объективными симптомами являются расчесы точечного и линейного характера, а также симптом «плированных ногтей», обусловленный постоянным трением ногтевых пластинок, приводящим к их блеску. Зуд кожный локализованный чаще всего возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза, глистные инвазии, трихомониаз. Большое значение имеют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора – рака половых органов. Принципы общей и местной терапии. По возможности установить причину; Антигистаминные препараты, блокаторы Н1-рецепторов (димедрол, тавегил, супрастин, фенкарол, лоратадин, зиртек, кестин,эриус и др.); Гистоглобулин; Препараты кальция; Тиосульфат натрия, унитиол; Седативные препараты (бром, валериана, пустырник, пассифлора и др.); Транквилизаторы (элениум, тазепам, седуксен, рудотель и др.); Нейролептики (аминазин, этаперазин, галоперидол, пимозид и др.); Кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, дипроспан и др.); Витамины (никотиновая кислота, тиамин); Гипохолестеринемические препараты, йод; Мужские, женские половые гормоны; Иглорефлексотерапия, гипноз; Физиотер/ (индуктотермия области надпочечников, интранозальный электрофорез, электросон, общее УФО и др.); Гипоаллергенная диета, лечебное голодание. Местная терапия. Ванны с лекарственными растениями, морской солью, сероводородные, радоновые; Контрастный душ (чередования горячей и холодной воды); Протирания кожи водным или спиртовым раствором ментола, фенола, тимола, камфоры (1%), салициловой кислоты (2-3%), органич. кислот - лимонной, уксусной (2-5%), соком лимона, 10% мочевины, эт. спиртом 40-70% и др.; Смазывания кожи пастами, «болтушками», мазями с 10% анестезином, 2-10% нафталаном, дегтем, ихтиолом и т.д.; Кортикостероидные мази и кремы (гидрокортизоновая, преднизолоновая мази, флуцинар, синафлан, фторокорт, целестодерм, элоком, адвантан и др.).
Нейродермит – хроническое рецидивирующее заболевание кожи нейро-аллергической природы, характеризующееся интенсивным зудом, появлением на коже папулезной сыпи, лихенификации и развитием вторичных невротических состояний. Этиопатогенез. Полифакториальное заболевание. Теории этиопатогенеза: 1. Аргументы в пользу нейрогенного генеза заболевания: Зуд; Симметричная локализация; Появление или обострение заболевания после нервных стрессов; Повышенный симпатотонус, сопровождающийся патологическим белым дермографизмом; Накопление в коже нейропептидов (субстанция Р, кальцитониногенноподобный пептид); Положительный эффект суггестивной терапии (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, иглорефлексотерапия, гипноз и др.); Наличие различных нервно-психических нарушений. 2. Аллергическая теория: Наличие повышенной чувствительности к различным аллергенам – пищевым, бытовым, медикаментозным и др.; Развитие нейродермита на фоне катарально-экссудативного (аллергического) диатеза; Частая трансформация нейродермита из детской экземы; Частое сочетание нейродермита с аллергическим ринитом, конъюнктивитом, бронхиальной астмой и др. аллергическими заболеваниями; Угнетение Т-клеточного иммунитета, преобладание дифференцировки нулевых Т-хелперов в сторону Т-хелперов второго типа (в норме преобладают Т-хелперы первого типа); Активизация гуморального иммунитета – увеличение содержания В-лимфоцитов, иммуноглобулинов класса G при снижении уровня Ig A и М; Наличие высокой концентрации в сыворотке крови Ig Е и др. 3. Др.: Эндокринопатии (повышенная функция щитовидной железы, угнетение функции коры надпочечников, повышенный уровень альдостерона и др.); Фокальные инфекции, хроническое носительство стрепто- стафилококковых микроорганизмов, их высокая обсемененность кожи и слизистых; Разнообразная патология со стороны желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз; Наследственность. Понятие о атопии. Значение наследственности. Признаки: Зуд; Хроническое рецидивирующее течение; Наличие типичных для данного возраста клинических проявлений; Белый дермографизм (начиная с 3-х летнего возраста); Повышенное содержание в сыворотке крови Ig E. Начало заболевания в раннем детском возрасте: на 1м году жизни 60%; 1-5 лет 30%; 6-20 лет 10%.
Атопический дерматит. особая форма диффузного нейродермита, мультифакториальное заболевание. Патогенез. Большую роль играют генетические факторы. Установлено также, что атопический дерматит обуславливается иммунодефицитным состоянием организма, предрасположенного к аллергии. Чаще всего данное заболевание проявляется повышением титра реагинов; количества эозинофилов в крови; сниженным количеством Т-супрессоров; подавленной естественной киллерной активностью лимфоцитов; дефектом хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов. Стадии: аллергического диатеза (у грудных детей); Экзематозная (до 2-3 лет, дермогр. красный); нейродермита (дермогр. белый, затяжн. течение, 2 возр. периода: 2года –пуберт., пуберт. – взросл.). Гистопатология. Умеренный акантоз и гиперкератоз; в верхней части дермы – расширение кровеносных сосудов, умеренный периваскулярный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов. Клинические проявления. Преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи, возникающие на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Эпидермодермальные папулы, сероватые или по цвету не отличающиеся от нормальной кожи. Местами сливаются в сплошную папулезную инфильтрацию. В результате сильного зуда и, как в следствие, - расчесов на ней появляются множественные экскориации. Со временем наступает сухость кожи, местами – мелкопластинчатое шелушение. Очаги представлены значительном количеством милиарных, сухих, остроконечных или гладких, плотных, сероватых, зудящих папул и более крупных узелковых зудящих высыпаний. Может осложниться вторичной эритродермией. Таким образом, для атопического дерматита характерно стадийное течение, с рецидивами, имеейт семейный характер, частичные ремиссии в летнее время, диффузное или локализованное поражение кожи при обязательной «сгибательной лихенификации», белый дермографизм, мучительный зуд. Известно сочетание этого дерматоза с катарактой (синдром Андорского). При диффузном нейродермите - локализованный характер (оч. на коже локтевых сгибов, подк. ямок, запястий, в периоральной области, на коже затылка и др.). Может распространиться на обширные участки кожного покрова. Обострения, связанные как с аллергическими, так и неаллергическими факторами, проявляются развитием сильного зуда. На этом фоне начинают появляться мелкие папулезные элементы, по цвету не отличающиеся от окружающей кожи, которые сливаются в сплошные очаги. Образование везикул при этом нехарактерно, если и происходит, то кратковременно. В результате постоянного расчесывания и растирания кожи формируется лихенификация – своеобразное огрубение кожи и усиление кожного рисунка. Лечение. нормализ. сон; антигистам. и антисеротонин. препараты (димедрол, пипольтен, супрастин, тавегил, перитол и др.), витаминотерапия (витамины группы В, а также А, С), тиосульфат натрия, магния сульфат, диетотерапию (ограничивается поваренная соль, углеводы, острые блюда, пряности, жареное, копчености); используются нейролептики, седативные препараты (валериана, бром, элениум, седуксен, аминазин, пропазин, сонакапс, тазепам, амитриптилин). При патологии ЖК применяют: желудочный сок, пепсидил, панкреатин, холензим, фестал, панзинорм. При тяжелых формах проводят гемосорбции и плазмоферез. Селективная фототерапия, электросон, психотерапия, иглорефлексотерапия, фонофорез с гидрокортизоном на ограниченные очаги, УФО, ванны с морской солью. Наружно 2-5% нафталаново-дегтярная или 2-10% серно-дегтярная мази, а также кортикостероидные мази. Иммунокоректоры и иммуномодуляторы. Противопоказаны алкоголь и курение. Карбонат лития (оказывает седативное действие, хорошо переноситься, нормализует функциональную активность щитовидной железы и углеводный обмен, снимает эмоциональную лабильность). назначают по 0.3 г. 3 раза в сутки в течение 3-4 недель, для предупреждения рецидивов заболевания в осенне-летнее время – по 0.3 г. 2 раза в сутки в течение 3 недель. Профилактика. Рекомендуются дозированные солнечные ванны, УФО, пребывание в южных районах, а также витаминотерапия, рациональная диета. ВТЭ. Трудоспособность временно утрачивается.
Патогенез. Описан в ответе 100. Клинические проявления. Проявляется одним или несколькими зудящими очагами лихенификации. Наиболее частая локализация – задняя поверхность шеи, лодыжки, голени, волосистая часть головы, область лобка, мошонка, область заднего прохода, пах и т.д. Очаг поражения превращается в «эрогенную зону», от расчесывания больной получает наслаждение. Формируется привычка, которую больной перестает замечать. В очаге 3 зоны: в центре - участок лихенификации с резко усиленным кожным рисунком, по краям - мелкие папулы, по периферии очага обычно хорошо заметна гиперпигментация. Может отсутствовать одна из зон, папулы могут сливаться в центре очага. Заболевание протекает многие месяцы и даже годы, с частыми рецидивами и непродолжительными ремиссиями. Заболевание начинается с интенсивного кожного зуда, затем появляются папулы, больные становятся раздражительными, страдают бессонницей, могут развиться депрессивные состояния. Выделяют некоторые формы ограниченного нейродермита: гипертрофический нейродермит Эрмана (локализуется на бедрах, проявляется инфильтрацией и лихенификацией кожи, бородавчатоподобными изменениями, сильным приступообразным зудом), остроконечный фолликулярный нейродермит Вольфа (остроконечные папулы у устьев волосяных фолликулов), линеарный нейродермит (на разгибательных поверхностях, образуют полосовидные очаги с бородавчатой или псориазиформной поверхнсотью) и др. Лечение. Аналогично как и в ответе 102. Профилактика. Аналогично как и в ответе 102. ВТЭ. При ограниченных, невыраженных высыпания трудоспособность сохраняется.
Ежегодные (2/год) обследования, рекоменд. по исключению контактов с сенсибилизир. вещ-ами, избегать стрессов. Если невозможно перевестись на др. работу – м.б. III группа инвалидности.
Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают крапивницу острую и хроническую. Этиология. Различные экзогенные раздражители, физические агенты – холод, солнечные лучи, пищевые продукты, лекарственные средства; при хронич. – очаги хронической инфекции, хронические болезни ЖКТ, крови, эндокринной системы, паразитарные инвазии (лямблиоз, аскаридоз и др.). Патогенез. В основе аллергическая реакция ГНТ – анафилакт. реакцию кожи на БАВ. М.б. иммуннокомплексный мех-м. При возникновении волдырей имеет значение повышение проницаемости сосудистой стенки для плазмы. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинин. При хронической крапивнице имеет значение функциональное нарушение периферической и центральной нервной систем. Клинические проявления. Острая крапивница начинается внезапно с сильного зуда, появления уртикарных высыпаний бледно-розового цвета разной величины и локализации. Форма волдырей округлая, имеется тенденция к слиянию, при образовании массивных отеков гиподермы – гигантская крапивница. Повышается температура тела, появляются недомогание, озноб, боли в суставах. Каждый волдырь возникает на несколько часов, а затем исчезает бесследно (эфемерность). Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, при быстро нараст. отеке создается угроза асфиксии – отек Квинке. Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. Продолжительность: от нескольких дней до 1-2 недель. Солнечная крапивница появляется после долгого пребывания на солнце, холодовая крапивница – появляется на холоде и пропадает в тепле. Хронич. крапивница отличается длительным рецидив. течением с ежедневными высыпаниями разного количества волдырей, с различными по продолж. ремиссиями. Волдыри локализуются на любых участках кожи, отмечается субфибрилитет, в крови эозинофилия и тромбоцитопения. Лечение. Мероприятия по удалению антигена: обильное питье, слабительные и др. Антигист. (димедрол, тавегил, супрастин, фенкарол). Гипосенсиб. (10% кальция хлорид 10.0 мл, 30% раствор тиосульфата натрия 10.0 мл в/в, 20% раствор сернокислой магнезии 10.0 мл в/в или в/м). При тяжелом приступе: 0.1% раствор адреналина 1.0 мл п/к или введение глюкокортикоидных гормонов. Наружно кортикост. мази. Профилактика. Ограничение поступления аллергена в организм, отказ от самолечения, рациональное питание.
Этиология. Окончательно не изучена. Патогенез. В патогенезе важную роль принадлежит психоэмоциональным факторам, реализующимся в саматическую патологию красной каймы губ через механизмы вегетативной иннервации. В патогенезе определенное значение имеют эндокринные нарушения, так как у большинства больных обнаруживается тиреотоксикоз в легкой форме. О генетической предрасположенности свидетельствуют семейные случаи заболевания и сочетание эксфолиативного хейлита с мягкой лейкоплакией. Клиника. Хейлит эксфолиативный: поражение красной каймы губ на всем ее протяжении, за исключение узкой полоски, граничащей с кожей. Различают экссудативную и сухую формы. При экссудативной форме хейлита на поверхности губ образуются массивные желтые или коричневые корки, после снятия которых обнажается ярко-розовая (но неэрозированная) поверхность. Затем отмечается интенсивная продукция экссудата, склеивающего губы и ссыхающегося в корки. При сухой форме на губах образуется множество сероватых или коричневых чешуек, напоминающих слюду, плотно прилегающих к коже своей центральной частью. Хейлит гландулярный: гиперплаз. и гиперF мелких слюнных желез, расположенных в области наружной и внутренней зон красной каймы губ. Чаще болеют взрослые (старше 30-40 лет). Расширенные устья выводных протоков слюнных желез выступают в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны. Хейлит метеорологический: под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов (ветер, мороз, запыленность и др.). Чаще поражается нижняя губа; на ней появляются застойная гиперемия, шелушение, небольшая инфильтрация. Хейлит актинический: при фотосенсиб., в виде сухой (красная кайма сухая, натянутая, в одних местах бледная в других насыщенно красная, покрыта сухим мелкопластинчатым шелушением) и экссудативных (отечная краснота, везикулезные высыпания, эрозии, участки повышенной сухости, шелушение, трещины красной каймы, наслоение корочек) форм и тесно связан с солнечных облучением. Вторичные хейлиты. Являются проявлениями других заболеваний. Выделяют следующие формы: атопический хейлит (является симпт. атоп. дерматита: зуд, эритема, умеренный отек, образуются попер. борозды, мелкопластинч. сухое шелушение), экзематозный хейлит (отек кожи углов рта, воспалительная эритема, переходящая на здоровую кожу, могут боть пузырьки, мокнуться в период обострения), макрохейлит или симптом Россолимо-Мелькерсона-Розенталя (триада: инфильтрация кожи губ и слизистой, складчатый язык, паралич или парез лицевого нерва, обычно односторонний), хейлит при ихтиозе (кожа губ сухая, натянутая, изредка деформация нуб), гиповитам. хейлиты. Диагностика. Основывается на осмотре, данных течения заболевания, анамнезе. Нужно отличать различные формы хейлитов, дифференцировать от красной волчанки, кр. плоского лишая красной каймы губ, кандидоза, пиодермии красной каймы губ, хейлофагии, рожи, многоформной экссуд. эритемы, пузырчатки, рака губ. |