Физа. экзамен физа. Итоговое по разделу Общая физиология Теоретические вопросы
 Скачать 0.79 Mb.
|
|
Нервная регуляция мочеобразования - рефлекторное расширение сосудов почек увеличивает диурез. Раздражение симпатических волокон приводит к сужению почечных сосудов, а это в свою очередь снижает фильтрационное давление и уменьшает или даже прекращает диурез. Нервная система может рефлекторно изменить секрецию гормонов гипофиза (АДГ) и коры надпочечников (альдостерон), вызвать болевую анурию (активируется СНС, усиливается выброс АДГ) – прекращается образование мочи. Повышение кровяного давления, связанное с возбуждением нервной системы, приводит к усилению клубочковой фильтрации, а понижение - к уменьшению. Эти реакции почек направлены на поддержание уровня кровяного давления (АД) и постоянства объема крови (ОЦК). Гуморально-гормональная регуляция мочеобразования: Вазопрессин (АДГ) - в норме на клубочковую фильтрацию не влияет, усиливает реабсорбцию воды, что уменьшает диурез. При недостатке АДГ, стенка дистального отдела нефрона становится непроницаемой для воды и почка выводит ее до 25 л в сутки - несахарное мочеизнурение. Альдостерон - Na+- сберегающий гормон - усиливает реабсорбцию Na+ в проксимальных канальцах, усиливает секрецию К+ в дистальных канальцах. Натрийуретический гормон (атриопептид) вырабатывается в предсердии при раздражении волюморецепторов - (действует на проксимальные канальцы, восходящую часть петли Генле), подавляет реабсорбцию Na+ и Cl-. Инсулин - снижает реабсорбцию К+. Паратгормон - (влияет на проксимальные и дистальные канальцы) - усиливает реабсорбцию Са2+, снижает канальцевую реабсорбцию фосфата. Кальцитриол – повышает реабсорбцию Са2+в проксимальных канальцах. Кальцитонин - уменьшает реабсорбцию Са2+в проксимальных канальцах. Ренин-ангиотензиновая система: выброс ренина происходит при снижении АД, так как возникает угроза прекращения фильтрации и образования первичной мочи. Ренин → анготензиноген → ангиотензин I → ангиотензин II → длительно повышает тонус гладкой мускулатуры артериол, что приводит к повышению сосудистого сопротивления (ОПСС). Это повышает АД и восстанавливает фильтрацию. Также ангиотензин II вызывает выброс в кровь альдостерона, который увеличивает реабсорбцию Na+, а за ним соответственно повышается реабсорбция Н2О (снижается диурез, увеличивается ОЦК → повышается АД). Адреналин, норадреналин усиливают выработку ренина, непосредственно возбуждая адренорецепторы юкстагломерулярных клеток, а также косвенно активируя барорецепторы, в результате → сокращение гладкой мускулатуры приносящих артериол. 17. Водный баланс организма, факторы поддержания водного баланса, регуляция водного баланса. Водные пространства, их характеристика. Водно-солевой баланс - обеспечивается совокупностью процессов поступления воды и электролитов в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма. Выделяют: Водный баланс - равенство объемов выделяющейся из организма и поступающей за сутки воды, и Электролитный баланс - поддержание постоянного количества микроэлементов в организме (Na, К, Са и т.д.)
Теоретические вопросы: 1. Физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость сердечной мышцы, ее характеристика. Потенциал действия кардиомиоцитов. Особенности возбудимости сердечной мышцы. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии сердца. Проводимость сердечной мышцы, ее особенности. Реакция сердечной мышцы на дополнительные раздражения. Экстрасистолы: желудочковая, предсердная. Сердечная мышца занимает промежуточное положение между гладкой и поперечно-полосатой мускулатурой: - клетки имеют поперечную исчерченность; - между отдельными клетками – нексусы, образующие функциональный синцитий; - возбуждаются и сокращаются по закону «всё или ничего»; - обладают автоматией. Морфо-функциональная классификация кардиомиоцитов: 1. Сократительные (типичные) кардиомиоциты. – 99 % всего миокарда. 2. Проводящие (атипичные) кардиомиоциты. 3. Переходные кардиомиоциты (Т-клетки). 4. Секреторные кардиомиоциты. натриуритический гормон Физиологические свойства сердечной мышцы: возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия. Возбудимость - способность сердечной мышцы при действии раздражителей приходить в состояние возбуждения. В естественных условиях клетки миокарда постоянно находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их ПП можно говорить лишь условно. У большинства клеток ПП = - 90 мВ и определяется почти целиком концентрационным градиентом ионов К+. ПД, зарегистрированные в разных отделах сердца, существенно различаются по форме, амплитуде и длительности. Возбудимость сердечной мышцы Особенности формирования возбуждения сердечной мышцы. Первая особенность. Сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если раздражитель слабый, либо отвечает возбуждением всех элементов, т.е. сердечная мышца возбуждается в режиме «изолированная клетка», по закону «все или ничего». Мышечные клетки сердца связаны между собой вставочными дисками (нексусы), образуя функциональный синцитий, и поэтому сердце отвечает на пороговое раздражение слитно с участием всех стрёуктурных элементов. Вторая особенность. Сердечная мышца, хотя и является поперечно-полосатой, однако обладает автоматией, как гладкомышечные структуры. В составе мышечной кардиальной ткани можно выделить несколько типов кардиомиоцитов. 1.Сократительные (рабочие, типичные) кардиомиоциты. Они составляют 99% всей массы кардиомиоцитов. Для них характерно большое количество упорядоченных миофибрилл и митохондрий, хорошо развитые саркоплазматический ретикулум и система Т-трубочек в цитоплазматической мембране. 2.Проводящие (атипичные) кардиомиоциты. В них почти отсутствуют сократительные элементы. Эти клетки составляют проводящую систему сердца. Среди них различают 2 вида клеток: Р-клетки, клетки Пуркинье. Р-клетки. Для них характерно отсутствие сократительных элементов. Обладают выраженной спонтанной электрической активностью, обеспечивают автоматию сердечной мышцы. Клетки Пуркинье. Образуют волокна проводящей системы. Обладают более низкой способностью к спонтанной электрической активности, чем Р-клетки. 3.Переходные кардиомиоциты (Т-клетки). Т-клетки обеспечивают связь между проводящми (атипичными) и сократительными (типичными) кардиомиоцитами. 4.Секреторные кардиомиоциты. Располагаются преимущественно в предсердиях. Выделяют специфические БАВ Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца. Основная функция данных клеток является не сокращение, а генерация импульсов. Проводимость сердечной мышцы. Проводимость – способность распространять возбуждение на невозбужденные участки органа. Последовательность охвата возбуждением отделов сердца: 1.предсердия (правое, а затем и левое); 2.атриовентрикулярный узел; 3.межжелудочковая перегородка – единственный путь распространения возбуждения от предсердий к желудочкам. Возбуждение по желудочкам распространяется последовательно по проводящей системе сердца: 1.верхушка сердца; 2.боковые стенки желудочков; 3.основания желудочков. Скорость проведения возбуждения: предсердие – 1 м/сек, атриовентрикулярный узел – 0,2 м/сек, пучок Гиса – 4 м/сек, волокна Пуркинье – 3 м/сек, типичный миокард – 0,8 м/сек. Кроме того, имеет место задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что позволяет систоле предсердий опережать систолу желудочков. Типичные кардиомиоциты ПД миокарда желудочков длится около 0,3 с, что более чем в 100 раз дольше, чем ПД скелетной мышцы.  Фаза деполяризации в клетках миокарда предсердий, желудочков и волокон Пуркинье имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон, определяемая активацией быстрых Na+-х каналов и входящим Na+-м током, деполяризующим мембрану. Во время пика ПД знак МП меняется с – 90 на + 30 мВ. На графике ПД типичного кардиомиоцита сердечной мышцы, в отличие от скелетной, на начальном этапе фазы реполяризации регистрируется "фаза плато", обусловленная входящим током ионов Са2+. Этот процесс обусловлен открытием медленных Na+-Са2+-х каналов, продолжающих процесс деполяризации мембраны кардиомиоцита, уже после закрытия Na+-х каналов. Фазы изменения возбудимости сердечной мышцы. 1. Фаза абсолютной рефрактерности (0,27 сек). На протяжении фаз деполяризации, реверсии и "фазы плато" сердечная мышца абсолютно невозбудима. Одновременно происходит активация К+-х каналов. Выходящий из клетки К+ обеспечивает быструю реполяризацию мембраны, во время которой Са2+-е каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации (поскольку падает входящий Са2+-й ток, деполяризующий мембрану). Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрытие К+-х каналов и реактивацию Na+-х каналов. В результате возбудимость кардиомиоцита восстанавливается 2. Фаза относительной рефрактерности (0,03 сек) – способность возбуждаться в ответ на сверхпороговый раздражитель. Исходя из того, что продолжительность этих двух фаз в сумме составляет 0,3 сек, можно рассчитать максимально возможную частоту сердечных сокращений (60 сек. : 0,3 сек. = 200/мин.) 3. Фаза супернормальной возбудимости (0,03 сек). В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы, и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей может приводить к внеочередному сокращению - экстрасистоле. Такими раздражителями могут быть рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки. Различают экстрасистолы предсердные и желудочковые. Признаки экстрасистол: 1. Облигатный признак – укорочение интервала RR перед экстрасистолой; 2. Факультативный признак – наличие «компенсаторной паузы» – удлинение интервала RR после экстрасистолы; 3. Дополнительный признак для желудочковых экстрасистол – наличие извращенного желудочкового комплекса. Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Физиологическое значение этого явления в том, что в период сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители, и на повторные раздражители, следующие с высокой частотой, отвечает только одиночными сокращениями. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию тетануса сердечной мышцы, что было бы равнозначно остановке сердца. 2. Сердце, его гемодинамические функции. Сократимость сердечной мышцы, ее характеристика, особенности. Механизм сокращения сердечной мышцы. Фазы сердечного цикла. Изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Основной функцией сердца является насосная, т.е. выброс крови в сосудистую систему. Сократимость сердечной мышцы Фазы мышечного сокращения: Сокращение сердечной мышцы. Особенности сократимости сердечной мышцы: Для сердечной мышцы характерно одиночное мышечное сокращение. Это единственная мышца организма, способная в естественных условиях к одиночному сокращению, которое обеспечивается длительным периодом абсолютной рефрактерности. Работа в режиме одиночного сокращения обеспечивает постоянно повторяющийся цикл «сокращение-расслабление», который и обеспечивает работу сердца, как насоса. Механизм сокращения сердечной мышцы. При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40мв открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны, что повышает уровень кальция в цитоплазме. Увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (небольшие триггерные порции кальция) активируют рианодиновые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов. Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, то есть из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР, При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций). Ионы кальция инициируют мышечное сокращение по механизму, характерному для скелетных мышц. Сердечный цикл, его фазы Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из 2 процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.  Продолжительность фаз цикла при условной его длительности 1 сек (60 ударов/мин.) Систола желудочков (0,35 сек). Период напряжения (0,1 сек): Состоит из 2 фаз: фазы асинхронного сокращения и фазы изометрического сокращения. 1. Фаза асинхронного сокращения – 0,05 сек. Отсутствует слитное сокращение кардиомиоцитов желудочков, разрозненное изменение напряжения отдельных мышечных волокон, давление в полостях желудочков в эту фазу практически не изменяется. 2. Фаза изометрического сокращения – 0,05 сек. С момента охвата возбуждением желудочков начинается эта фаза. При этом атриовентрикулярные клапаны завершили процесс закрытия, аортальные клапаны еще не открывались. Вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков: -существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах: 15-20 мм рт. ст. в правом желудочке и 80 мм рт. ст. - в левом желудочке); -значительно повышается тонус мышечных волокон сердечной мышцы при постоянной их длине, так как кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема. Период изгнания (0,25 сек): Состоит из 2 фаз: фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Формирует ударный (систолический) объем крови. Ударный (систолический) объем крови – количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца. 1. Фаза быстрого изгнания - 0,12 сек. Вследствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного/систолического/объема. 2. Фаза медленного изгнания - 0,13 сек. Изгоняются 30% УО. Формируется конечно систолический объем (КСО). КСО – объем желудочка при завершении систолы. Протодиастолический период – 0,05 сек. Предшествует диастоле (в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, характеризующий восстановление полярности кардиомиоцитов, характерной для ПП). Диастола желудочков (0,60 сек). Состоит из фазы изометрического расслабления и периода наполнения. Фаза изометрического расслабления – 0,10 сек. Длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсердиях. Период наполнения (0,5 сек). Состоит из фазы быстрого наполнения, фазы медленного наполнения и фазы дополнительного наполнения. 1. Фаза быстрого наполнения - 0,2 сек. Вследствие того, что во время систолы желудочков в предсердиях давление крови последовательно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов кровь под давлением устремляется в желудочки. 2. Фаза медленного наполнения - 0,2 сек. Из-за постепенного выравнивания давления процесс пассивного наполнения замедляется. 3. Фаза дополнительного наполнения желудочков – 0,1 сек. Обеспечивается систолой предсердий. При этом активно нагнетается последняя порция крови (5-10 % от УО), формируется конечно диастолический объем (КДО). КДО – объем желудочка в конце диастолы – отражает наполнение сердца кровью. 3. Оценка нагнетательной (насосной) функции сердца. Систолический (ударный) объем крови, конечно-систолический объем желудочков сердца, конечно-диастолический объем желудочков сердца, фракция выброса, факторы их определяющие, характеристика и функциональное значение. Эходопплеркардиография, ее функциональные возможности. Нагнетательная функция сердца оценивается по: - ударному (систолическому) объему крови; кол-во крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении (70-80 мл) - конечно систолическому объему желудочков (КСО – резервный объем): Объем желудочка при завершении систолы 40-50 мл - конечно диастолическому объему желудочков (КДО); Объем желудочка в конце диастолы 110-120 мл – отражает наполнение сердца кровью - фракцией выброса (УО/КДО∙100%). Наилучший и пока единственный метод оценки нагнетательной, (насосной) функции сердца – эходопплеркардиография (ЭХОКГ). Эходопплеркардиография (ЭХОКГ). С помощью этого метода рассчитывают: конечно диастолический объем (КДО), конечно систолический объем (КСО), ударный объем (УО). УО=КДО-КСО, фракцию выброса – соотношение в % между ударным объемом и конечным диастолическим объемом желудочка. ФВ = УО/КДО х 100% Оценивается: - форма и размеры полостей и структур сердца; - насосная функция сердца (по КДО, КСО, УО); - сократимость желудочков сердца (по ФВ); - состояние створок клапанов (подвижность, стеноз, недостаточность); - движение стенок сердца (по локальным нарушениям сократимости миокарда при ишемической болезни сердца). 4. Механические проявления сердечной деятельности. Артериальный и венный пульс, их происхождение, основные характеристики. Сфигмография, флебография, их функциональные возможности. Динамокардиография, баллистокардиография, их происхождение, основные характеристики. Механические проявления сердечной деятельности Верхушечный толчок - в норме локализуется в 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см кнутри от срединно-ключичной линии. Площадь пульсации - 1,5´1,5 см. Сердечный толчок - пульсация эпигастрия. Кровяное давление. В отводящих от сердца сосудах в диастолу: а) легочной ствол - 15 мм рт. ст. б) аорта - 70-80 мм рт. ст. В систолу давление в правом желудочке поднимается до 30 мм рт. ст., а в левом - до 130 мм рт. ст. Конечно-диастолическое давление в желудочках - 6-7 мм рт. ст. При недостаточности сердца КДД увеличивается до 15 мм рт. ст. Артериальный пульс - колебание артериальной стенки в результате распространения волны повышенного давления по столбу крови. При пальпации оцениваются следующие свойства пульса: 1. Частота в норме соответствует ЧСС, может быть дефицит пульса). 2. Ритм (правильный, неправильный). 3. Напряжение (твердый, мягкий – определяется той силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии (зависит от СД)). 4. Наполнение (пустой, полный) – зависит от величины СО (систолического объема) и общего количества крови в организме. 5. Величина (большой, малый, нитевидный) – объединяет понятия наполнения и напряжения. 6. Быстрота (быстрый, медленный). 7. Форма (оценивается по сфигмограмме и зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы). Сфигмография - метод регистрации артериального пульса. Регистрируется параллельно с одним из отведений ЭКГ. | ||||||||||