Физа. экзамен физа. Итоговое по разделу Общая физиология Теоретические вопросы
 Скачать 0.79 Mb.
|
|
Реструктивный паттерн возникает при ограниченном расправлении легких, нарушении их эластичности. Это проявляется в снижении легочных объемов (в т.ч и ФОЕ) и уменьшении движущей силы экспираторного потока. При этом проходимость и сопротивление воздухоносных путей остаются в норме. Снижение ОФВ1 и ФЖЕЛ указывает на рестриктивный паттерн. Обструктивный тип нарушения дыхания характеризуется снижением индекса Тиффно и объемных скоростей форсированного выдоха при нормальных значениях статического легочного объема (ЖЕЛ). Обструктивный паттерн возникает при снижении объемной скорости воздушного потока, уменьшении проходимости и увеличении сопротивления воздухоносных путей. Для него характерно: ОФВ1/ФЖЕЛ меньше 70%, снижение МОС25%-75%) Смешанный (обструктивно-рестриктивный) тип нарушения дыхания характеризуется снижением показателей статических объемов и скоростных показателей выдоха. 5. Газообмен в легких и тканях, факторы его определяющие. Газовый состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Парциальное давление газов (О2, СО2) в альвеолярном воздухе, напряжение газов в крови и тканевой жидкости. Основные показатели газообмена, их оценка. Газообмен. Регуляция дыхания В процессе внешнего дыхания происходит газообмен в легких. За счет этого формируется состав альвеолярного и выдыхаемого воздуха. Газовый состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха
Процесс газообмена состоит из 3-х этапов дыхания: 2-й этап дыхания. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью. 3-й этап дыхания. Транспорт газов кровью. 4-й этап дыхания. Обмен газов между кровью и тканями. В основе 2 и 4 этапов дыхания лежат одни и те же механизмы, т.е. в основе обмена газов между альвеолами и кровью, а также кровью и тканями лежит одно физическое явление - процесс диффузии. Механизмы 2-го и 4-го этапов дыхания. Если газ находится над жидкостью, он также легко в неё переходит, растворяясь в ней. Интенсивность перехода газов в жидкость зависит от парциального давления газа над ней. Давление газа в смеси с другими газами, выраженное в мм рт. ст., принято называть "парциальным давлением". Давление газа, растворенного в жидкости, обозначают как "напряжение". При относительно длительном контакте газов и жидкости в определенный момент времени парциальное давление газа над жидкостью и напряжение газа в жидкости выравниваются. При резком снижении парциального давления одного из газов, либо снижении суммарного атмосферного давления жидкость с растворенными в ней газами начинает "кипеть" (до тех пор, пока вновь не выровняются парциальное давление и напряжение газов). Содержание дыхательных газов в альвеолярном воздухе, крови и тканях  Примечание: стрелочкой указано направление диффузии. Аэрогематический барьер легких обладает определенной проницаемостью, которая характеризуется диффузионной способностью легких. Диффузионная способность легких (ДСЛ) - это количество газа (в мл), которое проходит за 1 минуту через легочную мембрану при разнице парциальных давлений по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст. Для О2 ДСЛ составляет 20-25 мл, для СО2 она существенно больше (т.к. разница парциального давления по СО2 многократно меньше), а объем выделяемого СО2 такой же как и О2. 6. Транспорт газов кровью. Транспорт О2 кровью, закономерности образования и диссоциации оксигемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее характеристика. Транспорт СО2 кровью, закономерности образования и диссоциации транспортных форм СО2. Оценка транспортной функции крови. 3-й этап. Транспорт газов кровью. Механизмы связывания газов кровью: 1. Физическое растворение 2. Химическое связывание 1. Физическое растворение. В жидкой части крови растворены газы воздуха: кислород, углекислый газ, азот. Растворение О2 и СО2 в воде не играет значимой физиологической роли. Основное значение приобретает растворенный в крови азот (79 %) при резком снижении Р атм. (особенно при предварительном повышении Р атм.: кессонная болезнь - это образование газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления.). 2. Химическое связывание. 2.1. Химическое связывание кислорода кровью Оксигемоглобин - основная транспортная форма О2 в крови. Гемоглобин присоединяет кислород с помощью непрочной водородной связи, с образованием оксигемоглобина. Эта реакция обратима. Направленность реакции зависит от содержания кислорода: если количество кислорода в крови увеличивается, то реакция идет в сторону образования оксигемоглобина, если уменьшается - то в противоположную сторону. Динамика взаимодействия Нв и О2 отражается кривой диссоциации оксигемоглобина. Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет S-образный вид. Это связанно с тем, что до 10 мм рт. ст. кислород связывается гемоглобином медленно, затем до 50-60 мм рт. ст. скорость реакции резко увеличивается, кривая круто поднимается вверх, при давлении 90 мм рт. ст., когда более 96% гемоглобина связано с кислородом, она вновь идет почти горизонтально. Избыток СО2 и ацидоз (рН крови ниже – защелачивание) сдвигает кривую диссоциации вправо, а недостаток СО2 и алкалоз (рН крови выше – закисление) – влево (эффект Бора). 2.2. Химическое связывание СО2 Напряжение СО2 в тканях составляет 50-60 мм рт.ст., а в притекающей крови - 40 мм рт.ст. Благодаря этому СО2 переходит из ткани в кровь (46 мм рт.ст.). 2.2.1. В виде карбогемоглобина (соединение СО2 с гемоглобином) транспортируется лишь 10 % углекислого газа. 2.2.2. Основная форма связывания СО2 кровью - это образование гидрокарбонатов натрия и калия. А) В эритроцитах 35 % СО2 взаимодействуют с ионами калия, образуя гидрокарбонат К. Б) В плазме 55 % всего СО2 транспортируется в форме гидрокарбоната Na. 7. Регуляция дыхания. Уровни регуляции. Механизмы организации дыхательного акта. Дыхательный центр. Его структура и локализация. Роль различных частей дыхательного центра в организации дыхательного акта. Главная задача регуляции дыхания - чтобы потребление кислорода, поставка его тканям за счет внешнего дыхания были адекватны функциональным потребностям организма. В регуляции дыхания можно выделить 3 группы механизмов: 1. Обеспечение организации дыхательного акта (последовательность вдоха и выдоха). 2. Перестройка дыхания в соответствии с потребностями организма - изменение частоты и глубины дыхания. 3. Регуляция тонуса кровеносных сосудов легких и бронхиального дерева. 1-ая группа. Механизмы организации дыхательного акта Чередование вдоха и выдоха организуется благодаря деятельности дыхательного центра. Дыхательный центр представляет собой совокупность нейронов, объединенных общей функцией организации и регуляции дыхания и расположенных в разных "этажах" центральной нервной системы. Выделяют 4 "этажа": 1 этаж: Спинной мозг содержит двигательные центры дыхательной мускулатуры. Они представлены мотонейронами передних рогов спинного мозга: - грудной отдел (Th1 - Th6 - nn. intercostales) - межреберные нервы иннервируют наружные косые межреберные мышцы. - шейный отдел (С3 - С5 - n. frenicus). Диафрагмальный нерв иннервирует диафрагму. При перерезке ЦНС между спинным и продолговатым мозгом процесс дыхания прекращается (т.к. центры спинного мозга не обладают автоматией). При перерезке спинного мозга между шейным и грудным отделами дыхание сохраняется за счет сокращения диафрагмы (диафрагмальное дыхание). 2 этаж: Дыхательный центр продолговатого мозга (собственно дыхательный центр) обеспечивает последовательную смену вдоха и выдоха. В составе дыхательного центра выделяют экспираторный и инспираторный центры. Между центрами – реципрокные (взаимные) отношения. Это обеспечивает чередование процессов вдоха и выдоха, т.к. активация нейронов одного отдела вызывает угнетение другого. Собственно дыхательный центр обладает автоматией с частотой 4-5 раз в минуту. Это обеспечивает автономность от других влияний и поддержание жизненно важной функции на базальном уровне. Таким образом, при пересечении ЦНС выше продолговатого мозга будет наблюдаться глубокое и редкое дыхание. 3 этаж дыхательного центра расположен в варолиевом мосту и назван пневмотаксическим. Он способствует переключению возбуждения с центра вдоха на центр выдоха и наоборот. Перерезка ЦНС выше Варолиева моста позволяет поддерживать частоту дыхания на уровне 14-18 в минуту. 4 этаж - высшие отделы ЦНС. Гипоталамус - регулирует дыхание во время простых поведенческих актов: - при общей защитной реакции организма (боль, физическая работа); - высший центр терморегуляции (при гипертермии учащается дыхание без изменения его глубины). Лимбическая система - регуляция дыхания при эмоциях. Кора больших полушарий принимает участие: - в выработке условных дыхательных рефлексов, - в приспособлении дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды (глотание, пение, речь, ныряние, произвольное апное и гиперпное). 8. Механизмы перестройки внешнего дыхания в соответствии с потребностями организма. Другие механизмы регуляции дыхания. Регуляция просвета дыхательных путей. Механизм первого вдоха новорожденного. 2-ая группа. Механизмы перестройки внешнего дыхания в соответствии с потребностями организма. Пусковым фактором будет являться воздействие на различные рецепторы организма. Как результат – изменение частоты и глубины дыхания. 1. Роль хеморецепторов: 1.1. Влияние углекислого газа (СО2) СО2 является мощным регулятором дыхания. Пути воздействия СО2: - Рефлекторно (через хеморецепторы сосудистого русла, прежде всего – каротидного синуса). - Прямое воздействие СО2 на нейроны ствола мозга, собственно ДЦ. Накопление СО2 в крови (гиперкапния) стимулирует дыхание. С другой стороны, после искусственного гиперпное возникает апное (т.к. СО2 вымывается из крови (гипокапния) и должен накопиться для раздражения ДЦ). 1.2. Значение О2. Хеморецепторы каротидного синуса реагируют на изменение рО2, но менее выраженно, чем на СО2, гипоксия стимулирует дыхание, гипероксия снижает объем легочной вентиляции. 1.3. Влияние ацидоза и алкалоза. Ацидоз стимулирует дыхание, алкалоз тормозит. 2.Роль механо- и барорецепторов: 2.1. Влияние на рецепторы растяжения в легких. В деятельности ДЦ имеет значение информация с рецепторного поля легких, о чем свидетельствует, в частности, рефлекс Геринга-Брейера: при вдохе легочная ткань растягивается, это вызывает возбуждение альвеолярных рецепторов, передающееся по чувствительным волокнам, идущим в составе блуждающего нерва (не имеют отношения к парасимпатике) в пневмотаксический центр. При этом центр вдоха тормозится, вдох сменяется на выдох. Интенсивность импульсации пропорциональна степени растяжения. Т.о. рефлекс Геринга-Брейера - защитный рефлекс, предохраняющий легкие от перерастяжения. 2.2.Влияние на ирритантные (медленно адаптирующиеся) рецепторы верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. Проявляется в защитных дыхательных рефлексах - чихании и кашле. 2.3.Влияние на j-рецепторы интерстиции альвеол и бронхиол. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения и увеличении объема интерстициальной жидкости в легких. Вызывают частое поверхностное дыхание, нередко бронхоконстрикцию (при отеке легких). 2.4. Раздражение проприорецепторов скелетных мышц. Выполнение мышечной работы делает дыхание более глубоким и частым (рефлекторно, т.е. ещё до повышения уровня СО2 в крови). 2.5. Влияние на барорецепторы сосудистого русла - повышение гидростатического давления сопровождается снижением вентиляции. 2.6. Влияние на болевые рецепторы. Боль - стимулирует вентиляцию. 2.7.Влияние на терморецепторы - гипертермия и незначительная гипотермия стимулируют вентиляцию. 3.Гормональные воздействия - повышают вентиляцию, воздействуя непосредственно на Дыхательный Центр: - Адреналин при физической и умственной работе, -Прогестерон - при беременности обеспечение кислородом организма матери и плода. 4.Участие коры головного мозга в регуляции дыхания. При этом дыхание заранее приспосабливается к определенной нагрузке. 3-я группа. Механизмы регуляции тонуса сосудов и бронхиол. 3.1. Регуляция тонуса сосудов легких: 1) Ведущая роль принадлежит газовому составу крови: - понижение содержания в крови СО2 приводит к повышению тонуса легочных сосудов; - увеличение СО2 уменьшает тонус легочных сосудов. 2) На тонус сосудов влияет газовый состав альвеолярного воздуха: При гипоксии и гиперкапнии альвеолярного воздуха повышается тонус сосудов легких, т.е. кровоток перераспределяется в пользу участков легочной ткани с лучшей оксигенацией. 3.2. Регуляция просвета бронхиального дерева. Сужение бронхов вызывают парасимпатические нервы, а также гормоны воспаления - гистамин, ацетилхолин, серотонин. Расширение бронхов вызывают симпатическая нервная система и адреналин. Первый вдох. После рождения прекращается поступление кислорода из крови матери. Накопление углекислоты стимулирует дыхательный центр, в результате чего сокращаются инспираторные дыхательные мышцы. У плода грудная клетка находится в спавшемся состоянии, т.к. головки ребер расположены вне своих суставных ямок. При первом вдохе ребра не просто поднимаются, а головки занимают свои суставные ямки, грудная клетка меняет форму, она резко увеличивается в размере, легкие растягиваются и заполняются воздухом. ОЕЛ – общая емкость легких. - Количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха. Должная ОЕЛ (норма) зависит от пола, роста, возраста и поэтому определяется по таблицам. ОЕЛ = ЖЕЛ + ОО. ЖЕЛ – жизненная емкость легких. Количество воздуха, которое пациент может максимально выдохнуть после глубокого вдоха. Должная ЖЕЛ (ДЖЕЛ, показатель нормы) зависит от пола, роста, возраста и поэтому определяется по таблицам. ЖЕЛ = ДО + РОВд + РОВыд. В норме ЖЕЛ = ДЖЕЛ Допустимое отклонение ± 10 %. ОО – остаточный объем. Объем воздуха, который остается в дыхательной системе после максимального выдоха. ОО = ОЕЛ – ЖЕЛ. В норме ОО = 1–1,2 л. ДО – дыхательный объем. Объем воздуха, который пациент спокойно выдыхает после спокойного вдоха при каждом дыхательном цикле (при спокойном дыхании). ДО зависит от физической нагрузки, ЖЕЛ, газового состава крови. (в норме – 0,3–0,6 л) |