ПАТФИЗ 4 системы задачи. Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха
 Скачать 484.21 Kb.
|
|
3 Укажите стадии нарушения функции почек в динамике развития процесса у данного больного, объясните патогенез Начальная стадия острой почечной недостаточности. В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Стадия олигоанурии. На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления. При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью. Стадия полиурии. Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы. 4 Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных Анализ крови: 1) остаточный азот 90 ммоль/л ↑-(азотемия) в норме 14,3-28,6 ммоль/л возникает в результате нарушения азотовыделительной функции почек 2) гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия - нарушение выведение из организма, возникает при полиурической стадии острой почечной недостаточности (Судороги) Моча 1. Диурез – олигурия, а на 7-е сутки - полиурия 2. 1010-1012 – гипостенурия 3. Цилиндрурия 4. Протеинурия Задача 8 МПС Больной С., 12 лет предъявляет жалобы на слабость, постоянную жажду, чувство голода. По словам родителей, это наблюдается с младенческого возраста. Общий анализ мочи: альбуминурия, глюкозурия, фосфатурия. Относительная плотность 1026, диурез 2,5 л. реакция мочи слабощелочная; Глюкоза крови 2,9 ммоль/л, рН крови 7,33; SB и AB снижены. 1 Какой синдром имеется у больного? Синдром де Тони — Дебре — Фанкони 2 К какой группе патологии нефрона относится данный синдром? Укажите этиологию и патогенез. • Синдро́м де То́ни — Дебре́— Фанко́ни (перви́чный изоли́рованный синдро́м Фанко́ни, глюко́зо- фосфа́т-ами́новый диабет́ ) — врождённое заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Комплекс биохимических и клинических проявлений поражения проксимальных почечных канальцев с нарушением канальцевой реабсорбции фосфата, глюкозы, аминокислот и бикарбоната. Одно из рахитоподобных заболеваний. • Этиология Чаще всего синдром является компонентом других наследственных болезней: цистиноз, тирозинемия типа I, галактоземия, болезнь Вильсона, непереносимость фруктозы. Семейные варианты синдрома наследуются аутосомно-рецессивно, аутосомно-доминантно либо сцепленно с X-хромосомой. Учёные относят заболевание к разряду митохондриальных болезней • Патогенез Патологические изменения представляют собой один из вариантов вторичного гиперпаратиреоза. Основное звено патогенеза — митохондриальный ферментный дефект в цикле Кребса, ферментная тубулопатия, характеризующаяся нарушением реабсорбции глюкозы, аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в канальцах почек. Потеря аминокислот и бикарбоната способствует развитию метаболического ацидоза, на фоне которого усиливается резорбция костной ткани и снижается реабсорбция калия и кальция в канальцах почек, что приводит к развитию гипокалиемии и гиперкальциурии. Потеря фосфора ведёт к развитию рахита, а у детей старшего возраста и взрослых — к остеомаляции. 3 Сделайте патофизиологический анализ клинических симптомов Слабость – потеря глюкозы Жажда (полидипсия) – потеря жидкости Чувство голода – за счет потери с мочей глюкозы > гипогликемия 4 Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных Относительная плотность 1026 – норм(1008-1026), диурез 2,5 л- полиурия(норма800- 2000мл). реакция мочи слабощелочная = норма Глюкоза крови 2,9 ммоль/л гипогликемия за счет нарушения реабсорбции, ph – 7.33 >компенсированный ацидоз о чем свидетельствует ↓AB и SB22 Задача 9 МПС Больной М., 42 лет поступил в клинику с симптомами: температура тела 380С, боли а пояснице. Общий анализ мочи: суточный диурез 2 л, моча мутная. Реакция кислая, относительная плотность 1020, белок 0,033%, эритроциты 2-3 в поле зрения, лейкоциты – 20-30 в поле зрения. Много клеток Штернгеймера-Мальбина, эпителиальные клетки – 10-20, единичные зернистые цилиндры в поле зрения, выраженная бактериурия. 1 Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных ХПН в стадии полиурии — объем суточной мочи возрастает до 2-4 л., относительная плотность пока в пределах нормы, но вскоре может стать низкой, объясняется это гипотезой «инфарктного нефрона», согласно которой неповрежденные, продолжающие функционировать нефроны гипертрофируются и работают с повышенной нагрузкой. В норме моча должна быть прозрачной. Небольшое помутнение в данном случает идет за счет наличия в ней умеренного количества эпителиальных клеток (в норме до 10 клеток в поле зрения). А также наличие в ней эритроцитов (в норме у мужчин должны быть единичные), лейкоцитов (они могут присутствовать в норме, но в малых количествах - не более 3-х в поле зрения. Выраженная бактериурия говорит о бактериальной инфекции мочевыводящих путей (в норме они отсутствуют). Обнаружение зернистых цилиндров в любом количестве является патологией) (этот вид цилиндров образуется в результате разрушения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность почечного канальца). Кроме лейкоцитурии при хроническом пиелонефрите в моче выявляются клетки Штернгеймера — Мальбина и активны 2 О каком заболевании можно думать? У данного больного хронический пиелонефрит 3 Укажите этиологию и патогенез данного заболевания Пиелонефрит является инфекционным без специфического возбудителя заболеванием. Он может быть вызван микробами, постоянно обитающими в организме человека, а также микрофлорой, проникающей в организм из окружающей среды. Возбудителями пиелонефрита чаще всего являются кишечные микроорганизмы — коли- бактерии и различные кокки. Это кишечная эшерихия, энтерококк, протей, стафилококк, стрептококк. Почти у половины больных выделяется смешанная микрофлора. Микробы с током крови попадают в сосудистые петли почечных клубочков, где вызывают воспалительно-дегенеративные изменения эндотелия и проникают в просвет канальцев. Вокруг бактериальных тромбов образуется лейкоцитарный инфильтрат в межуточной ткани, дальнейшая судьба которого зависит от проводимого лечения и общего состояния организма. При благоприятном течении болезни инфильтраты замещаются соединительной тканью с последующим рубцеванием, а при прогрессировании процесса образуются множественные гнойники. Восходящий, или урогенный, путь инфицирования почки возможен лишь при наличии пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса. С обратным током мочи микрофлора из мочевого пузыря попадает в лоханку, откуда, при повышении давления в лоханке, путем пиеловенозного или пиелолимфатического рефлюкса проникает в общий ток крови. В дальнейшем развитие процесса происходит аналогично гематогенному пути инфицирования. По стенке мочевых путей микрофлора проникает в интерстициальную ткань почки, где при благоприятных условиях вызывает воспалительный процесс. 4 Обоснуйте принципы этитропной и патогенетической терапии Больные должны соблюдать щадящий режим, избегать простуды и переохлаждения. Все интеркуррентные заболевания требуют антибактериальной терапии и контроля за данными анализов мочи. При всех формах и во всех стадиях хронического пиелонефрита из пищевого рациона следует исключить острые блюда, специи, алкогольные напитки, кофе, мясные и рыбные навары. Большое значение имеет применение антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и других химиотерапевтических средств. Задача 10 МПС Больная Л., 55 лет. На рентгенограмме обнаружен остеопороз. Артериальное давление – 180/100 мм РТ.ст. В крови содержание эритроцитов – 2,7х1012/л, Нв - 90г/л, остаточного азота – 90 ммоль/л, креатинина – 140 мкмоль/л. Результаты исследования мочи по Зимницкому Время Количество мочи Отн.плотность мочи 9 12 15 18 21 24 3 6 100 140 220 300 200 400 600 500 1014 1013 1012 1014 1012 1010 1012 1014 1 Оцените пробу Зимницкого -суточный диурез 2460 мл - выше нормы (норма 800-2000мл) -ночной диурез преоблад.над дневным – дневной диурез (760мл), ночной (1700) ( в норме дневной 2\3, ночной 1\3) -удельный вес – в пределах нормы (1002-1026) 2 Сделайте патофизиологический анализ клинических симптомов (остеопороз, артериальная гипертензия) Остеопороз –в крови ↑содерж.фосфора→повышен.отложения Ca2+ в костях→гипокальциемия, также ↓образ. в проксим.канальцах нефронов метаболитов вит.Д гипокальциемия→выработка паратгормона→почечная остеодистрофия АД 180\100 мм.рт.ст.-активация РААС, задержка натрия и воды ↓почечного кровотока (иммунокомпетентное\неиммунное воспаление, «уплотнение» сосуд.ст за счет отложения продуктов обмена)→↑ренина→ангиотензиноген(печень)→ангиотензин I→(АПФ)→ангиотнзин II→альдостерон→↑реабосорбции Na+ в почках→гипернатриемия→раздраж.осморецепторов→↑АДГ→↑реабсорбции H2O 3 Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных Эритроциты – понижены (3,7-4,7х1012/л) – эритропения Hb – понижен (120-140 г\л) ЦП=1 – нормохромная анемия ( из-за сниж.выработки эритропоэтина почками, токсич.д.уремии на костный мозг, снижен.продолжит.жизни эритроцитов в условиях уремии) Ост.азот – повышен (14-28,5 ммоль\л) ( 50% составляет мочевина – она синтез. из NH3, 90% вывод.почками, 10% ЖКТ – повышение говорит о почечной недостаточности) Креатинин – повышен (57-93 мкмоль\л) (как инулин, фильтруется, но не реабсорбируется и не секретируется) - говорит о наруш. фильтрации в поч.клубочках 4 Сделайте заключение о функциональном состоянии почек Никтурия – увеличение выделения мочи в ночное время Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 –1012), свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек Снижение клубочковой фильтрации, повышение в крови креатинина до 180 мкмоль\л – начальная (латентная) ст. ХПН Задача 11 МПС До лечения концентрация введенного внутривенно инулина в плазме крови 4 мг%, в моче- 58мг%, диурез 6 мл/мин. После лечения концентрация введенного внутривенно инулина в плазме крови 5 мг%, в моче- 94мг%, диурез 5 мл/мин 1 Оцените динамику клубочковой фильтрации у больного острым гломерулонефритом до и после лечения. C = (U/P) x V; С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза C= (58/4)*6 = 87 мл/мин - до C=(94/5)*5=94мл/мин - после 2 Объясните патогенез снижения клубочковой фильтрации Ведущим иммунопатологическим процессом при гломерулонефрите считается образование в крови или почках, так называемых иммунных комплексов. При чём, главным антигеном обычно является эндострептолизин А нефритогенных стрептококков. => снижение проницаемости фильтрующей мембраны в связи с прорастанием соединительной тканью, осаждением на ней иммунных комплексов, аутоантител -> снижение клубочковой фильтрации 3 Объясните патогенез повреждения фильтрующей мембраны клубочков почек Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) откладываются на клубочковой фильтрационной мембране или в мезангиуме (рис. 1); в результате чего происходит фиксация комплемента и развитие воспаления. После отложения иммунных комплексов в базальной мембране происходит активация системы комплемента и высвобождение вазоактивных веществ. Эти вещества являются медиаторами острого воспаления и они ответственны за повреждение базальной мембраны. Этими веществами являются: 1. Комплемент. 2. Нефритические факторы (NeF-AP и NeF-CP). 3. Полиморфноядерные лейкоциты. 4. Факторы свертывания крови. В каждом конкретном случае могут участвовать не все приведенные факторы. От сочетания различных медиаторов зависит гистологический тип повреждения при гломерулонефритах 4 Как изменяться биохимические показатели крови при снижении клубочковой фильтрации накопление азотистых веществ, натрия калия магния и др электролитов в крови, возможно развитие ацидоза вследствие снижение выделения ионов водоров через клубочки нефронов Задача 12 МПС У больного Г., 5 лет отмечаются выраженные отеки на лице, туловище, конечностях. Суточный диурез 400мл, относительная плотность мочи 1030, массивная протеинурия (альбумины, трансферин), липидурия. В осадке мочи обнаруживаются гиалиновые и восковидные цилиндры. Мальчик часто более простудными заболеваниями, отмечается повышение АД. 1 Какой почечный синдром имеется у больного? Нефротический синдром 2 Укажите этиологию и патогенез данного синдрома и возможные осложнения Этиология связана с частыми простудными заболевания и двояка. А)Инфекция могла вызвать накопление иммунных комплексов или если это стрептококк, то стрептококк мог создать специфич антитела которые повредили почки. Б)лечение антибиотиками например D- пеницилламин вызвало накопление имунных комплексов поражение гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами с неизвестным в подавляющем большинстве случаев антигеном; в ряде случаев в качестве антигена выступают лекарства (D-пеницилламин, препараты золота) -> повышение проницаемости фильтрующих мембран клубочков > ↑ поступ белков(альбуминов и трансферрина) и липидов в мочу Осложнения: ↓альбуминов в крови → ↓осмотического дав крови может привести к отеку легких и мозгу что приведет к смерти Смерть от инфекции – Повышенная чувствительность к бак инфек обусловленая ↓Ig A и G вследствие потери их с мочой Тромбоэмболические осложнения: тромбоз глубоких вен голени, тромбоз почечной вены, эмболия легочной артерии, тромбоз коронарных сосудов – инфаркт.(из-за ↑фибриногена) Гипокальциемия, Рахит , остеопороз – вымывание кальция и метаболитов вит Д из крови 3 Сделайте патофизиологический анализ изменений общего анализа мочи суточный диурез – снижен(норма 800 – 2000 мл , плотность мочи 1030 – повышена (норма 1008 – 1026) Протеинурия(альбумины, трансферин) и липидемия – следствие повышенной проницаемости базальной мембраны клубочков для белка Гиалиновые и восковидные цилиндры в моче – свидетельствуют о заболевании почек 4 Какой вид протеинурии имеет место у больного. Объясните патогенез Селективная протеинурия. Развитие селективной протеинурии связано с утратой клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка и, таким образом, препятствовать их прохождению в ультрафильтрат. Поскольку диаметр пор фильтра (70 нм) превышает размер молекул альбумина и трансферрина, то эти белки свободно проходят через незаряженный фильтр, и развивается массивная протеинурия. ОДС : Задача № 1 ОДС Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, деформация костей, разболтанность суставов, изменение формы зубов «янтарные зубы», «голубые» склеры, нарушение костей среднего и внутреннего уха, глухота. Несовершенный остеогенез К группе наследственно-обусловленных остеопатий. Ахондроплазия, синдром Марфана, рахитоподобные заболевания Аутосом-домин заб, связанное с мут генов, кодирующих синтез альфа-1 или альфа-2 цепей коллагена I типа →нарушение синтеза коллагена→нарушение остеогенеза→ чрезмерная хрупкость костей →множественные переломы костей, их деформация, разболтанность суставов, изменение формы зубов «янтарные зубы», «голубые» склеры, нарушение костей среднего и внутреннего уха, глухота Процесс ремоделирования заключается в полном разрушении точечных участков кости (резорбции) и заполнении возникающих дефектов новообразованной костью (костеобразование). Оба эти процесса тесно взаимосвязаны и являются результатом клеточного взаимодействия остеокластов (ОК) и остеобластов (ОБ). Процесс ремоделирования начинается на неактивной поверхности кости и связан с появлением остеокластов. Остеокласты присоединяются к матриксу костной ткани и формируют гофрированную границу на поверхности раздела кость/остеокласт, которая полностью окружена «герметизированной» зоной. Таким образом, остеокласт создает изолированную микросреду, окисляет ее и растворяет органический и неорганический матрикс кости. Сразу после остановки процесса резорбции, на том же месте появляются остеобласты. Остеобласты берут свое начало из мезенхимальных стволовых клеток, находящихся в костном мозге, периосте и мягких тканях. Они откладывают остеоид и минерализуют его, таким образом, действительно образуя костную ткань. Некоторые из остеобластов инкапсулируются в остеоидный матрикс и дифференцируются в остеоциты. Оставшиеся остеобласты продолжают синтезировать костную ткань, пока они, в конце концов, не остановятся и трансформируются в неактивные выстилающие клетки, которые полностью покрывают поверхность вновь образованной костной ткани. |