ПАТФИЗ 4 системы задачи. Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха

• Название: Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха
• Дата: 19.03.2021
• Размер: 484.21 Kb.
• Имя файла: ПАТФИЗ 4 системы задачи.docx
• Тип: Задача; #186402
• страница: 1 из 10

Задача № 1.

Изобразите графически, как изменится характер дыхания у экспериментального животного после искусственного сужения просвета трахеи

1	Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха При сужении просвета трахеи и верхних дыхательных путей формируется стенотическое дыхание – редкое глубокое дыхание, брадипноэ. На пневмограмме инспираторная одышка, удлиняется фаза вдоха.
2	Объясните патогенез изменения дыхания В основе стенотического дыхания лежит запаздывание рефлекса Геринга-Брейера(-рефлекс, развивается при ДО выше 1,5-2л, когда во время вдоха происходит растяжение легких→раздражение механорецепторов, расположеннвх в альвеолах, в м/р мышцах и диафрагме→нервные импульсы по блуждающему нерву поступ. в ДЦ продолговатого м.→возбуждение нейронов, вызыв.расслабление мышц и выдох) обусловленное большей обструкцией трахеи на вдохе, что приводит к более медленному расправлению альвеол и более продолжительному состоянию возбуждения центра вдоха. Какой тип дыхательной недостаточности по патогенезу и изменению газового состава крови развился у животного Обструктивный тип ДН, по патогенезу и изменению газового состава гиперкапническая (вентиляционная) – при первичном уменьшении вентиляции (наруш. оксигенации – гипоксемия, выд. СО2 – гиперкапния; выраженность гиперкании пропорциональна ст. альвеолярной гиповентиляции.
3	Как изменится ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ, индекс Тиффно у экспериментального животного ЖЕЛ - норма Снижение – ФЖЕЛ, ФЖЕЛ1, индекс Тиффно (ФЖЕЛ/ФЖЕЛ1) Увеличение – ФОЕ, ООЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ
4	При каких заболеваниях формируется такое нарушения внешнего дыхания? Сужение просвета гортани и трахеи наблюд. при отложении экссудата(дифтерия), отеке, опухолях гортани, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей Причины: попадание пищи или др. инородных тел в трахею закупорка дыхательных путей мокротой, рвотными массами рак бронхов западение языка в коматозном состоянии, в условиях наркоза утолщение слизистых оболочек бронхов при воспалении отек гортани сдавление верхних дыхательных путей опухолью, увеличенной щитовидной железой, заглоточным абсцессом дыхание стенотическое – редкое, глубокое с удлинением фазы вдоха Наруш.проходимости нижних дыхат.путей бронхо- и бронхиолоспазм отек стенки бронхиол при воспалении обтурация бронхиол патологическим содержимым (экссудат) компрессия мелких бронхов при повышении транспульмонального давления (утрата эластичности легких, при эмфиземе легких) затруднение фазы выдоха

Задача № 2

Изобразите графически, как изменится характер дыхания у экспериментального животного после создания искусственного гидроторакса введением в плевральную полость физиологического раствора.

1	Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха ↓способ.легких растягиваться во время вдоха - ↓глубина вдохов,↑ЧДД (преимущ. за счет укороч.выдоха). Дыхание становится частым, поверхностным – тахипноэ Пневмограмма - графическое изображение дыхательных движений грудной клетки, характеризующих работу легких
2	Объясните патогенез изменения дыхания гидроторакс→↓ емкости легких, ограничению их экскурсии, уменьшению дыхательной поверхности. Оставшаяся часть альвеол, не сдавленная гидротораксом, быстрее, чем в обычных условиях заполняется воздухом, что приводит к ускорению рефлекса Геринга-Брейера и ускоряется переключение активности центра вдоха на центр выдоха. Соответственно, быстрее происходит и спадение функционирующих альвеол на выдохе и, следовательно, более быстрая смена выдоха на вдох. При тахипноэ вентилируется в основном мертвое пространство (как анатомическое, так и функциональное), поэтому изменяется состав газов крови. Какой тип дыхательной недостаточности по патогенезу и изменению газового состава крови развился у животного Рестриктивнй тип ДН, по патогенезу и изменению газового состава
3	Как изменится ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ, индекс Тиффно у экспериментального животного Уменьшение – ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ, ФЖЕЛ, ФЖЕЛ1, Норма - индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ)
4	При каких заболеваниях формируется такое нарушения внешнего дыхания? 1. Внутрилегочные причины: снижение растяжимости легких при – фиброзные процессы, ателектазы, диффузные опухоли Причина - ↓показателя растяжимости ткани легких 2. Внелегочные: изменения в плевре (гидро-, пневмо-, гемоторакс, плевриты); врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночника, окостенение реберных хрящей® снижение податливости грудной клетки миозиты межреберных мышц, миастения- мышечная слабость, мышечное утомление (обструкция бронхов, эмфизема) повреждения диафрагмы (основная мышца вдоха (дает 2/3 вентиляции) ® парадоксальное дыхание (при вдохе западает эпигастрий) врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночника, окостенение реберных хрящей® снижение податливости грудной клетки асцит, метеоризм, гепатомегалия Причина – ограничение расправления легких

Задача № 3.

У больного развился приступ бронхиальной астмы. Он испытывает мучительное ощущение нехватки воздуха и принимает вынужденное сидячее положение с приподнятыми плечами. Дыхание шумное, затруднено в фазе выдоха. В дыхании участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. В конце приступа отмечается появление небольшого количества вязкой мокроты

1	Какой тип дыхательной недостаточности по патогенезу и изменению газового состава крови развился у больного? Обструктивный тип гиповентиляции легких развивается при снижении проходимости воздухоносных путей   В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение СО2 из организма), газовый ацидоз.
2	Объясните патогенез изменения дыхания у больного. Какой тип одышки развился у больного, объясните ее патогенез. Объясните патогенез бронхоспазма Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при ↑ внутрилегочного давления у больных с бронхиальной астмой. Это явление называют «экспираторная компрессия бронхов». В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Препятствует избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение. При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности. При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам. Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха, особенно во время выдоха. Увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в некоторых случаях объясняется психологическими причинами (так как вдох, «приносящий кислород», кажется больному важнее выдоха).
3	Что выявит исследование мокроты и общий анализ крови? В мокроте большое количество эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена Спирали Куршманна - беловато-прозрачные извитые трубчатые образования, из муцина, обнаруживаются при микроскопическом исследовании мокроты после приступа бронхиальной астмы. Кристаллы Шарко-Лейдена - кристаллизованные ферменты эозинофилов, имеющие форму продолговатых пирамид. Встречаются в мокроте при бронхиальной астме. В крови Эозинофилия, лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом влево, повышенное СОЭ
4	Как изменится ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ, индекс Тиффно у больного. Как изменится пневмотахограмма ЖЕЛ долгое время остается нормальной. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 с), индекс Тиффно. Увеличивается ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол. Отмечается увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ(индекс тиффно).

Задача № 4.

Больная К., 32 лет, поступила в клинику с диагнозом «Острая пневмония». Заболевание началось внезапно. Появились головная боль, озноб. Температура 39⁰С. Боли в грудной клетке усиливаются при глубоком дыхании. При кашле отделяется небольшое количество вязкой мокроты. Дыхание 30 в мин. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 20 мм в час.

1	Какой тип дыхательной недостаточности по патогенезу и изменению газового состава крови развился у больного? Рестриктивный тип ДН, по патогенезу и изменению газового состава
2	Объясните патогенез изменения дыхания у больного. пневмония ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). При пневмонии также снижается и растяжимость легких. Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание.
3	Что выявит исследование мокроты? Объясните патогенез лейкоцитоза и ускоренного СОЭ Наиболее частая причина длительной нейтрофилии — инфекция. Инфекция как причина острого воспаления вначале увеличивает число пристеночных нейтрофилов в крови и усиливает их выход в интерстиций. Это временно снижает пул нейтрофилов, циркулирующих с кровью (псевдонейтропения). Затем следует быстрое увеличение образования нейтрофилов костным мозгом. При этом скорость образования гранулоцитов начинает преобладать над интенсивностью их выхода в ткани из сосудистого русла при воспалении. В результате возникает нейтрофилия.  Повышение белков острой фазы, например, С-реактивного белка, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, при остром воспалении приводит к повышению СОЭ. При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 часа после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов.
4	Как изменится ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ, индекс Тиффно у больного. Как изменится пневмотахограмма? 1. Снижаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. 2. Рестрикция уменьшает ДО и РОвд. 3. Отмечается затруднение вдоха, возникает инспираторная одышка. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры и возникает ее усталость. 4. Снижается МОД, в крови развиваются гипоксемия и гиперкапния.

Задача № 5

Больной С., 24 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и усиленное сердцебиение при выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты с примесью крови. На основании указанных жалоб больного и последующего исследования возникло предположение о нарушении легочного кровообращения вследствие митрального стеноза. Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания:

Частота дыхания – 20 в мин, ЖЕЛ – 81% от должного, ОЁЛ – 76% от должного, МОД – 133% от должного, Индекс Тиффно – 80%, гипоксемия и гиперкапния

1	Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного? Вследствие митрального стеноза →застой крови в МКК → при умеренном повышении давления в левом предсердии затрудняется кровоток в МКК, в давление в легочных венах возрастает и передается через капилляры на легочную артерию вследствии чего развивается посткапиллярная легочная гипертензия, при повышении давлен. в левом предсердии возрастает риск разрыва легочных капилляров и развития альвеолярного отека легких, для предотвращения этих осложнений, защитный рефлекторный спазм артериол. В результате приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка уменьшается, но резко возрастает давление в лёгочной артерии. ( вариант прекапиллярной легочной гипертензии.)
2	Объясните патогенез одышки у больного. Одышка обусловлена как наличием легочной гипертензии, так и неспособностью сердца увеличивать сердечный выброс при нагрузке. Одышка обычно инспираторного характера. В начале заболевания непостоянная, но по мере нарастания давления в легочной артерии может присутствовать и в покое
3	Дайте патофизиологический анализ изменений ЖЕЛ, ОЕЛ, МОД, индекса Тиффно, газового состава крови Застой крови в легких обуславливает снижение их растяжимости поэтому ↓ЖЕЛ и ↓ОЕЛ При недостаточности дыхат функций легких кол – во поглощен О2 падает, а значение МОД возрастает Индекс Тиффно не изменен, его расчитывают зная величину Объем форсированного выдоха за секунду и ФЖЕЛ При сильном стенозе глубина дых движ, которые по прежнему остаются редкими уменьшается. Значительно падает объем легочной вентиляции возникают гипоксемии и гиперкапнии
4	Дайте развернутое заключение по нарушению внешнего дыхания у больного Нарушение ф-ции внешнего дыхания у больных с стенозом митрального клапана обусловлена тяжестью гемодинамических расстройств и ухудшается по мере увеличения степени легочной гипертензии, что проявляется в увеличении легочной вентиляции, снижении легочных объемов и легочного газообмена, ограничении резервных возможностей легких