ПАТФИЗ 4 системы задачи. Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха

• Название: Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха
• Дата: 19.03.2021
• Размер: 484.21 Kb.
• Имя файла: ПАТФИЗ 4 системы задачи.docx
• Тип: Задача; #186402
• страница: 3 из 10

Задача № 11

У больного приступы удушья по ночам; в легких множественные сухие и влажные хрипы; АД 130/90 мм рт.ст.; ЧСС 95/мин; МОК 6 л; НвО₂ артериальной крови 75%, венозной – 40%; рН крови 7,33, рСО₂ 52 мм рт.ст. В крови эритроциты 6х10¹²/л, Нв- 175г/л, лейкоциты - 12х 10⁹/л,

Спирограмма: ЧД -22 в мин, ДО – 300мл, РО_вд -2300 мм,, РО_выд -400 мм, индекс Тиффно – 40%. Пневмотахограмма: П_пик – 4,5 л/с, П₇₅ – 3,3 л/с, П₅₀ – 1,8 л/с, П₂₅ – 1,0 л/с.( в норме: П_пик – 8,7 л/с, П₇₅ – 7,7 л/с, П₅₀ – 5,4 л/с, П₂₅ – 2,6 л/с.)

1	Какой тип дыхательной недостаточности по патогенезу и изменению газового состава крови развился у больного? У данного больного смешанная форма дыхательной недостаточности, которая развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, о чем свидетельствует в крови выраженные гипоксемия и гиперкапния.
2	Объясните патогенез изменений дыхательных объемов, индекса Тиффно и пневмотахограммы у больного. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению воздуха по ним. Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха, особенно во время выдоха. Увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Увеличивается ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол. Отмечается увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ. ЖЕЛ долгое время остается нормальной. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ, индекс Тиффно. По пневмотахограмме: снижение Ппик, выраженное снижение П75, П50 и П25, что характеризует обструкцию нижних дыхательных путей.
3	Какое значение имеет изменение показателей крови? Охарактеризуйте изменение КОС В анализе крови эозинофильный лейкоцитоз. Скорее всего у больного атопическая форма бронхиальной астмы. В основе формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты медиаторов аллергических реакций реагинового типа гистамина и лейкотриенов C4 D4, которые вызывают стойкий спазм мускулатуры бронхов. Гистамин вызывает отек слизистой бронхов и увеличивает секрецию бронхиальных желез. В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение СО2 из организма), газовый ацидоз. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство гемоглобина к кислороду и оксигенация крови), и поэтому явления гипоксии в организме становятся еще более выраженными. Компенсаторные явления: активация эритропоэза (ретикулоцитоз) → эритроцитоз, тахикардия, увеличение МОК, повышение артерио-венозной разницы по кислороду.
4	Как может измениться вентиляционно-перфузионное отношение у данного больного Здесь наблюдается снижение вентиляционно-перфузионного показателя, так как имеются кровоснабжаемые, но не вентилируемые участки легких, в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.

Задача № 12

1. 
   Больная Ж., 21 г., с целью суицида приняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. В приемном покое АД 95/65 мм рт.ст., пульс 105 в мин. Определен газовый состав артериальной крови: рО₂ 75 мм рт.ст., рСО₂ 60 мм рт.ст., рН 7,3
   

1	Какой тип дыхательной недостаточности по патогенезу у больного? По патогенезу – гиперкапническая (вентиляционная) дыхательная недостаточность. *По лок-ии – дых.нед-ть с преобладанием внелегочных нарушений. По этиологии – центрогенная (наруш.ф-ии дых.центра). По типу нарушения механики дыхания – реструктивная дых.нед-ть. Нед-ть дых-ия по темпам развития – острая(раз-ся в течении минут,часов).
2	Как изменится газовый состав артериальной крови и величина рН? ↓вентиляции (гиповентиляция)→наруш.оксигенации крови (гипоксемия) и выделения углекислого газа (гиперкапния)→гипоксемия, гиперкапния, ацидоз Что мы и видим в результатах анализа на определение газового состава арт.крови: рО2 75 мм рт.ст. – гипоксемия (норма – рО2=80-100 мм рт.ст.) рСО2 60 мм рт.ст. – гиперкапния (норма – рСО2=35-45 мм рт.ст.) рН 7,3 – декомпенсированный ацидоз (норма – рН=7,35-7,45)
3	Приведите примеры дыхательной недостаточности, связанной с нарушением афферентации в дыхательный центр 1.Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дых.центр Причины: -при незрелости хеморецепторов у недонош.новорожденных, воспринимающих содержание кислорода или углекислого газа в крови -при отравления нарк.ср-вами или этанолом 2.Избыток возбуждающих афферентных влияний на дых.центр -Причины: энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, стресс, неврозы, травмы органов дыхания или брюшной полости, ожоги кожи и слизистых оболочек. -Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз. 3.Избыток тормозных афферентных влияний на дых.центр -причины: сильная боль в области грудной клетки или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах); чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта).
4	Как изменится дыхание при нарушении связи дыхательного центра с корой головного моза и с мотонейронами спинного мозга Нарушение связи дых.центра с корой головного мозга: При перерезки дыхательного центра с выше лежащими большими полушариями гол.мозга и их корой не повлияет на дыхание, т.е. сохранится эйпноэ. Однако, в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы центральной нервной системы, которые обеспечивают тонкие приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности организма. Нарушение связи дых.центра с мотонейронами спинного мозга: При перерезке спинного мозга под продолговатым дыхание полностью прекращается и наступает гибель организма от удушения. Однако при такой перерезке мозга продолжаются в течение некоторого времени сокращения вспомогательных дыхательных мышц ноздрей и гортани, которые иннервируются нервами, выходящими непосредственно из продолговатого мозга.

СЕРДЕЧНО СОСУД :

Задача № 1 ССС

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Повышена активность АСТ, КФК-МВ, повышены Тропонины Т и I. Лейкоциты 12,0 х109/л. Тромбоциты 450,0 х 109/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).

1

О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

Синдром острой абсолютной коронарной недостаточности, инфаркт миокарда – необратимая ишемия миокарда с развитием некроза участка сердеч.мышцы. Об этом свидет. давящие боли за грудиной, продолжающиеся более 20 мин.

2

Объясните патогенез повышения в крови АСТ, КФК-МВ, тропонинов Т и I, патогенез лейкоцитоза

Наруш. целостности мембран кардиомиоцитов→выход внутриклеточных белков (тропонинов), ферментов (КФК-МВ-изофермента, АСТ)

АСТ(норма жен 0-31 Ед/л, муж 0-41 Ед/л) – исп. для диагностики повреждения миокарда, печени, т.к. синтез.внутриклеточно, и в норме лишь небольшая ч. попадает в кровь

КФК-МВ(через 2-6часов) –фер-т, катализ. из АТФ и креатина –креатинфосфат(нарушение транспорта энергии – «креатинкиназного челночного механизма»)

Тропонины Т и I(через 4-6ч) – тропонин – высокоспецифич.маркер распада миокарда; тропонины – белки, уч. в сокращении мышцы, содержит.в склетеной и сердечной, но не содер. в гладкой мускулатуре. – высвобождаются в кровь при инфаркте миокарда

Лейкоцитоз – первоначал.преходящие ↓числа циркулир. лейкоцитов в крови (транзиторная лейкопения), обсуловлено их маргинацией и эмиграцией→↓зрелых и незрелых гранулоцитов и моноцитов в костном мозге→активация кроветворения→лейкоцитоз со сдвигом влево

3

Какая форма сердечной недостаточности имеет место у данного больного О чем свидетельствует повышение протромбинового индекса?

Миокардиальная форма СН, Абсолютная коронарная недостаточность – необратимая форма трансмуральный ишемии миокарда с развитием некроза (инфаркт миокарда).

Этиология: осложненный тромбозом атеросклероз (90%), продолжит.коронароспазм, эмболия коронарных артерий.

Патогенез: коронарная недостаточность→ишемия миокарда→гипоксическое повреждение кардиомиоцитов

острая коронарная недостаточность ( о чем нам свидет. экг – углублен зубец Q, подъем сегмента ST)

Протромбиновый индекс –анализ на содержание, активность протромбина(предшественника тромбина ) повышение говорит о склонности к тромбозу

4

Каковы возможные последствия реперфузии миокарда?

Однако при возобновлении коронарного кровотока (реперфузии) замедляется скорость восстановления сократительной функции сердца (от нескольких часов до нескольких дней). Такое состояние называется станнингом или «оглушенным» миокардом.

ПАТОГЕНЕЗ. Постишемическая «реперфузия» ® активация ПОЛ мембран кардиомиоцитов ® накопление свободных радикалов ® нарушения мембраносвязанных функций клеток ® избыточное накопление ионов Са2+ в саркоплазме ® нарушение диастолического расслабления миокарда ® угнетение сократительной функции сердца.

Задача 2 ССС

Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I отведении. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 109/л.

1

Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

Синдром острой абсолютной коронарной недостаточности, инфаркт миокарда – необратимая ишемия миокарда с развитием некроза участка сердеч.мышцы. Об этом свидет. давящие боли за грудиной, продолжающиеся более 20 мин.

2

О развитии какой формы патологии сердца можно думать? Какая форма СН может развиться у больного

Миокардиальная форма СН, абсолютная коронарная недостаточность, инфаркт миокарда (давящ. боли за грудиной, акроцианоз; тахипноэ; артериальная гипотония) и инструментальных показателей (мерцат.аритмия, блокада правой ножки пучка Гиса, подъем сегмента ST)

3

Какие дополнительные исследования позволят поставить окончательный диагноз? Ответ обоснуйте

Анализ крови на кардиотропные белки (КФК-МВ, АСТ, ЛДГ1, тропонины) – при (Наруш. целостности мембран кардиомиоцитов→выход внутриклеточных белков, ферментов)

Коронарография- позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии

4

Объясните патогенез наблюдаемых симптомов

Факторы способ.

курение – никотин д. на дыхат.центр, суживает сосуды,↑образ.атеросклеротич.бляшек

кофеин - ↑все показатели сердца(ино-,хромо-,батмо-, дромотропный эффект), д. прямо стимулир. на миокард(стимулир. поперечно-полосатую), на центры n.vagus

Причины:

•​Осложенный тромбозом атеросклероз (90%);

•​Продолжительный коронароспазм;

•​Эмболия коронарных артерий.

Патогенез – тромбоз коронарных артерий→ишемия миокарда→гипоксическое повреждение кардиомиоцитов

Бледность – о.сосуд.недостаточность

Акроцианоз – замедление кровотока, повыш.потреб. О2 тканями, ↑востановленного Hb.

Боли за грудиной – ишемия сопровождается накоплением продуктов метаболизма (кининов, серотонина, аденозина, полипептидов) раздражающих болев.рецепторы

Одышка – 1) ↑конц Н+ в крови, рСО2 и ↓рО2→возбужд. перифериц и центр.хеморецепторов и дых.центра→тахипноэ 2) при СН→↓объем крови( т.к. ↓сердеч.выброс)→гипоксия мозга с возбуж.дыхат.центра

Арт.гипотония - ↓сократит. способности сердца

Мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 уд\мин.– случайные сокращения желудочков до их наполне-ния кровью не сопровожда-ются пульсовой волной – по причине формир.множ-ва очагов возбуждения и наруш. провед импульса в виде однонаправленной блокады, привод. к повтор.входу волны возбуждения и его длит. циркуляци в опред.отделе сердца.

частота пульса < частоты сокращений сердца (дефицит пульса) (мерцательная аритмия).

а

Блокада правой ножки пучка Гиса – прекращ.проведения возбуждения правого желудочка, прав.половины межжелуд.перегородки (блокада – это сердеч.аритмия, обусловленная наруш.провед.импульса; ишемия→повреждение проводящих путей→удлинение рефрактерного периода, измен. характеристик ПД кардиомиоцитов→блокада)

Лейкоцитоз – первоначал.преходящие ↓числа циркулир. лейкоцитов в крови (транзиторная лейкопения), обсуловлено их маргинацией и эмиграцией→↓зрелых и незрелых гранулоцитов и моноцитов в костном мозге→активация кроветворения→лейкоцитоз со сдвигом влево

Задача № 3 ССС

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

1

Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

Атеросклероз. Риск высок т.к. имеются факторы, предрасполагающие к развитию атеросклероза: в плазме крови повышено содержание ЛПНП – из всех фракций липопротеинов ЛПНП и ЛПОНП обладают атерогенными свойствами т.е. они транспортирую ХС в клетки, участвуя в формировании атеросклеротических бляшек; а также обнаружено снижение кол-во рецепторов для ЛПНП – а значит утилизация ЛПНП снижается они в большем кол-ве циркулируют в крови.

Инфаркт миокарда. Высок риск т.к. повышена возможность развития атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, кроме того обнаружен стеноз просвета коронарных артерий.

2

1. Назовите виды липопротеидов, укажите их роль в метаболизме липидов

2. Какой тип гиперлипопротеидемии имеет место у больного?

3. ЛПВП – транспортируют неиспользованный ХС от тканей в печень, где из него синтезируются ЖК.

4. ЛПНП – транспортируют ХС из печени к тканям.

5. ЛПОНП – транспортирую эндогенные ТАГ, ХС из печени к тканям.

6. Гиперлипопротеинемия IIа типа (наслд.гиперхолестиринемия) - эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

3

7. Какая форма СН может развиться у больного в связи с данной патологией сосудов?

8. Форма СН:

9. -по течению- острая

-по патогенезу- миакордиальная, коронарогенного происхождения

-по преимущественному поражению отделов сердца- абсолютная (либо левожелудочковая)

4

10. Объясните патогенез изменений, выявленных у больного

Стеноз просвета коронарных артерий:

↑ содержание ЛПНП в плазме крови→ транспорт ХС из плазмы в сосудистую стенку→ формирование атеросклеротической бляшки→ стеноз (сужение) просвета сосуда

По ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы):

отложение эфиров холестерина из ЛПНП в тканевых МФ→ МФ перепол. липидными каплями→ превращаются в пенистые(ксантомные) клетки