ПАТФИЗ 4 системы задачи. Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха
 Скачать 484.21 Kb.
|
|
- коронарография – рентгенконтрастный метод исслед.сосудо сердца - рентгенография, КТ 3 Объясните патогенез наблюдаемых симптомов Стенокардия напряжения – развивается, когда нарушенный коронар.кровоток остается достаточ.для обеспеч.работы сердца в условиях покоя; но при физ.нагрузке его потреб в О2 возрастает, суженый просвет артерий не могут обеспеч.адекват.прирост кровотока и норм.оксигенацию миокарда. Наиб.частая причина – атеросклероз коронар.артерий; реже при инфек. инфек-аллергич.поражениях; провоцируют – эмоц и физ. напряжение Боли за грудиной – ишемия сопровождается накоплением продуктов метаболизма (кининов, серотонина, аденозина, полипептидов) раздражающих болев.рецепторы Одышка – Циркуляторная гипоксия, раздраже-ние дыхательного центра Н+- ионами, ↑ СО2 Кашель с жид.мокротой,влажные хрипы Цианоз – Застой венозной крови, накопление в крови восстановленного гемоглобина Тахикардия – повыш.тонуса симпатич.н.с., положит.хронотроп.эфф.катехоламинов Влажные хрипы - –↑Р в МКК и повыш.Р в капилляах легких Тахипноэ – арт.легочная гипертензия, снижение податливости легких МОС – 1,8л – ↓сократит.ф. сердца 4 Дайте патофизиологический анализ лабораторных данных Эритроциты – в пределах нормы ( 4,0-5,1х1012/л) Лейкоциты – повышены (4-9х109/л) – лейкоцитоз может тут как при инфаркте рассматривали? Нейтрофилы: метамиелоциты – в пределах нормы (0%) п/я – повышены (3-5%) c/я – в пределах нормы (51-67%) – сдвиг лейкоцитар.формулы влево эозинофилы –в пределах нормы (1-5%) базофилы – в пределах нормы (0-1%) лимфоциты – понижены (21-35%) - лимфоцитопения моноциты – в пределах нормы (4-8%) 1.нейтрофильный лейкоцитоз с ядер.сдвигом влево 2. лимфоцитопения Содержание оксиHb в артериальной крови – снижено (в норме 95-96%) В венозной – снижено (60%) Задача№11ССС Больная А., 63 лет, предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Частота дыхание 26 в мин. Частота сердечных сокращений - 95 уд.мин-1. Минутный объём сердца - 3,2 л. Границы сердца смещены влево. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобнна в артериальной крови 80%, в венозной - 35%. 1 Какая форма сердечной недостаточности имеет место у больного? Левожелудочковая недостаточность, на этапе декомпенсации гипертрофированного сердца,поскольку механизмы компенсации не способны компенсировать нарушения гемодинамики,что выражается у пациента обширной симптоматикой:одышкой,удушьем,кашлем с мокротой,бледностью кожных покровов и слизистых. Перегрузочная форма 2 Объясните патогенез имеющихся симптомов Как объяснить появление приступов удушья в ночное время? Одышка - Циркуляторная гипоксия, раздражение дыхательного центра Н+- ионами, ↑ СО2 Приступы удушья - застой в МКК и развития легочной гипертензии и интерстициального отека легких. Цианоз- застой венозной крови, накопление в крови восстановленного Hb Кашель с жид.мокротой – отек легких (альвеолярный отек легких) - –↑Р в МКК и повыш.Р в капилляах легких (наруш.наполнения, ↓податливости ЛЖ, наруш.диастолич.расслабления ЛЖ→↑Р в ЛП→застой в МКК) Тахикардия Границы сердца смещены влево – гипертрофия левого желудочка Снижение АД – ↓сократит.ф. сердца 3 Дайте патофизиологический анализ изменениям показателей системной гемодинамики Дайте патофизиологический анализ изменениям показателей системной гемодинамики Минутный объём сердца - 3,2 л снижен изза сердечной недостаточности. Границы сердца смещены влево. АД 100/70 мм рт. ст. Гипотония норма 120 – 80 тоже из за СН сод оксигемоглобнна в артериальной крови 80% - снижено Сод оксигемоглобнна в венозной крови 35% - снижено. Частота сердечных сокращений - 95 уд.мин –тахикардия (компенсатор увелич) Частота дыхания 26 в мин – тахипное (компенсатор увеличение 4 Охарактеризуйте изменения показателей кислородного баланса. Какой тип гипоксии имеет место у больной А.? Охарактеризуйте изменения показателей кислородного баланса. Какой тип гипоксии имеет место у больной А.? Неспособность сердца перекачивать поступающую к нему кровь - застой в малом круге кровообращения - гипертрофия сердца - нарушение циркуляции крови по сосудам легких (венозный застой в легочных сосудах) - тромбоэмболия легочных артерий - отек легких – Циркуляторная + дыхательная гипоксия Дыхательная гипоксия вызванная: • расстройства перфузии лёгких • нарушение диффузии газов через аэрогематическую мембрану Циркуляторная гипоксия (снижение рО2 в Арт и в венах) вызвано: • снижение сердечного выброса • коронарная недостаточность • аритмия сердца • гипертензивные реакции Задача №12 ССС Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отёки на ногах, по ночам возникающие приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки резко цианотичны. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах лёгких выслушиваются влажные хрипы. Частота сердечных сокращений - 142 уд/мин. Частота дыхания - 43 в мин. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от среднеключичной линии влево. Правая - смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины. 1 Какая форма сердечной недостаточности (по локализации и течению) имеется у больной Б.? У больного правожелудочковая сердечная недостаточность----застой крови в БКК-отеки на ногах,асцит, гепатомегалия Хроническая – ст. IIа – одышка, такхикардия в покое, усил. при нагрузке 2 Объясните патогенез одышки, тахикардии, цианоза. Одышка-Циркуляторная гипоксия, раздражение дыхательного центра Н+- ионами, ↑ СО2 Тахикардия- Раздражение барорецепторов полых вен, полости ПЖ, повышение тонуса симпатической нервной системы, положительный хронотропный эффект катехоламинов. Цианоз- Застой венозной крови, накопление в крови восстановленного гемоглобина 3 Какое нарушение водного баланса имеет место у больной? Объясните патогенез отеков и асцита Гипергидратация(отеки,водянка,водная интоксикация) 1.ОТЕКИ 1) ↓МОК→↓почечного кровотока →↑ренина→ ангиотензиноген→ ангиотензинI,II→ ↑альдостерон→ ↑реабсорбции Na 2) ↓МОК→раздражение волюморецепторов → ↑альдостерон→ ↑реабсорбции Na 3) венозный застой →↑капиллярного давления→отек 4 Обоснуйте принципы патогенетической терапии - направл.на нормализацию сократит.способ.миокарда, его ритма, стаб.гемодинамических показателей (пульа, давление), вывед.избытка жидкости и соли 1. сердечные гликозиды, селектив.адреноблокаторы(оптим.влияние катехоламинов- усиление инотропного эффекта) – улуч.сократит.способ.миокарда 2. ингибиторы АПФ – снижение АД, уменьш.кардиологич.риска 3. диуретики – вывед.избытка жидкости, сниж.АД Задача 13. ССС У тяжелоатлета И., 20 лет при врачебном осмотре выявлены изменения со стороны сердца. Сердечный толчок хорошо виден. Отмечается пульсация сонной артерии на шее. Границы сердца расширены влево и вниз. Обнаружено ослабление второго тона на аорте. Отчетливо выслушивается длительный диастолический шум дующего характера. АД 120/50 мм рт.ст. Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено. Никаких жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжелой атлетикой занимается 4 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом 1 Какой порок сердца имеет место у больного? Недостаточность аортального клапана — один из видов приобретённых пороков сердца с нарушением гемодинамики, характеризующееся обратным током крови из аорты в левый желудочек в диастолу через дефект аортального клапана. Последствия перенесенного в детстве ревматизма. Составьте схему изменений гемодинамики при данном пороке сердца. Не закрываются полулунные клапаны во время диастолы ↓ обратный ток крови из аорты в ЛЖ ↓ Доп. кол-во крови в ЛЖ приводит к его гипертрофии и дилатации ↓ большее кол-во крови выбрасывается во время систолы из ЛЖ в аорту и начальные отделы аорты расширяются. 2 Объясните патогенез выявленных изменений. 1.Гипертрофии ЛЖ сердца → усиление и смещение влево и вниз верхушечного толчка→Границы сердца расширены влево и вниз. 2.Дополнительное количество крови→ ↑УО ЛЖ→↑систолического давления в аорте и периферических артериях→пульсация сонной артерии на шее(пляска каротид) 3.регургитация крови из аорты в ЛЖ, снижение сопротивления сосудистого русла→↓ диастоличекое давления. 4.Недостаточность клапана аорты→ ослабление второго тона на аорте. 5. Неполного разобщения аорты и левого желудочка во время диастолы → диастолический шум. 6. АД (низкое диастолическое давление)- 3 Какая стадия недостаточности кровообращения по степени выраженности имеет место у тяжелоатлета? Хроническая (стадия - медленная декомпенсация)→Недостаточность кровообращения 1 степени - латентная (выявляется при физической нагрузке) 4 Какая форма сердечной недостаточности (по локализации и патогенезу) имеется у пациента, укажите стадии по Меерсону Ф.З.? Хроническая сердечная недостаточность, левожелудочковая, Левожелудочковая сердечная недостаточность → снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса →↓перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.). Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по Ф.З. Меерсону 1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца) увеличение интенсивности функционирования структур клетки: • Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Фн) • Повышение энергообразования • Активация генетического аппарата кардиомиоцитов • Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы → внутриклеточной цАМФ ®активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка 2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции • Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы • Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда • Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита Задача № 14 ССС Больной Г., 30 лет, жалуется на значительное увеличение массы тела. При осмотре обращает внимание лунообразное лицо, отложение жира преимущественно на животе, шее, отеки на ногах. При обследовании выявлено: АД 160/100 мм рт.ст. Глюкоза 7,5 ммоль/л, гипокалиемия, увеличение в крови и моче глюкокортикоидов, на УЗИ обнаружена опухоль надпочечников. 1 Какая форма артериальной гипертензии имеет место у больной? Артериальные гипертензии эндокринного происхождения: синдром Иценко-Кушинга 2 Объясните патогенез повышения АД у больного. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии. Первичное или вторичное (под влиянием АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов вызывает увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их чувствительности к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления. 3 Приведите примеры симптоматических артериальных гипертензий Нефрогенные артериальные гипертензии. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), Артериальные гипертензии эндокринного происхождения Феохромоцитома. Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов Первичный альдостеронизм (синдром Конна). чаще всего из-за аденомы и идиопатической гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии. Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга и тд и тп 4 Предложите принципы патогенетической терапии Для купирования артериальной гипертензии надо снизить уровень кортикоидных гормонов На сегодняшний день существует три направления лечения болезни Иценко-Кушинга. 1. Медикаментозное: назначение лекарств, блокирующих избыточную выработку АКТГ или кортикостероидов. 2. Лучевая терапия, с помощью которой удается «подавить» активность гипофиза. 3. Хирургическое лечение — удаление опухоли гипофиза. Одной из разновидностей хирургического лечения является разрушение опухоли гипофиза с помощью низких температур (криохирургия). Для этих целей используется жидкий азот, который подводят в область опухоли. СС МОЧЕПОЛОВАЯ: Задача № 1. МПС При обследовании больного Р.. 20 лет обнаружено: Диурез – 420 мл в сутки; Плотность мочи – 1,011; Белок мочи – 2,0 г/л Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты, гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры АД – 175/95 мм рт.ст. Остаточный азот – 190 ммоль/л, Белок крови – 70 г/л 1 Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами 1. Диурез 420 мл - олигурия 2. Плотность мочи 1011 – гипостенурия; 3. Белок мочи 2,0 г/л – протеинурия (в норме – 50 мг) 4. Эритроциты в моче – микрогематурия (эритроцитурия) 5. Цилиндры (воск., гиалиновые, зернистые) – цилиндрурия 6. Остаточный азот – гиперазотемия 7. Белок в крови – протеинемия; 8. АД 175/95 – Арт Гипертензия. 2 Объясните патогенез выявленных изменений анализа мочи и крови • Протеинурия по механизму развития различают клубочковую и канальцевую. Клубочковая - связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтратата. А канальцевая - нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие надостаточности функции эпителия или снижения оттока лимфы от ткани почек. Белок накапливается в интерстициальной ткани и обусловливает отек почечной паренхимы. • Гипостенурия свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. Это происходит при ренальной форме ОПН, ХПН, гипофункии надпочечников, осутствии АДГ, а также при дефиците калия и избытке кальция, которые нарушают нормальное действие АДГ на клетки собирательных трубочек и дистальных извитых канальцев. • Цилиндрурия – присутствие в осадке мочи плотных масс, пододбных слепкам почечных канальев, в которых они формируются. Присутствие цилиндров говорит о заболевании почек. • Микрогематурия – почечная и внепочечная. Почечная характеризуется повышением проницаемости капилляров почечных клубочков, что приводит к наличии в моче измененных, вышещелочных эритроцитов. При внепочечной – повреждается мочевыводящий путь, что приводит к наличии в моче свежих эритроцитов. • Гиперазотемия – повышается в сыворотке крови креатинин, мочевина, мочевая кислот и продукты белкового и пуринового обмена. • АГ – в механизме развития играют роль гипергидратация и гипернатриемия и в ряде случаев – активация РААС (ренин-ангиотензин-алдостерон система) • Олигурия – уменьшение фильтрации в клубочках, увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах, механическое препятствие для выделения мочи 3 Сделайте заключение о функции почек. Нарушение клубочковой фильтрации, нарушение реабсорбции в канальцах 4 Объясните патогенез артериальной гипертензии • Уменьшение паренхимы почек ------------- это ведет к снижение выработки сосудорасширящих веществ (Pg A.E, кинины, ингибиторы ренина) ------ преобладает вазопрессорные влияния, а также задерживается Натрий и вода в организме --- в свою очередь повышающая ОЦК и это все приводит к АГ. В механизме развития играют роль гипергидратация и гипернатриемия и в ряде случаев – активация РААС (ренин-ангиотензин-алдостерон система) Задача № 2 МПС У пациентки К. 22 года через 2 недели после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; отечное, АД 140/95 мм рт.ст., диурез 800 мл, моча цвета мясных помоев, в моче в большом количестве измененные эритроциты, лейкоциты, эритроцитарные цилиндры, содержание белка в суточной моче – 2г. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы. |