ПАТФИЗ 4 системы задачи. Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха
 Скачать 484.21 Kb.
|
|
Содержание ЛПНП в плазме крови повышено: (ЛПНП – менее 2,2 ммоль/л; ЛПВП 0,9-1,9 ммоль/л) снижение кол-ва рецепторов для ЛПНП→ ↓утилизации ЛПНП При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности: развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции) Задача № 4 ССС Больная Б., 37 лет, с детства страдает ревматической лихорадкой. В 14 лет диагностирован порок сердца. Все годы чувствовала себя удовлетворительно. Весной после перенесенной ангины стала жаловаться на одышку, сердцебиение, боли в сердце, кровохарканье. Объективно: цианоз кожи и слизистых, границы сердца расширены во все стороны, влажные хрипы в легких. Пульс 126 ударов в мин., не ритмичный. АД 100/75 мм рт.ст. На ЭКГ мерцательная аритмия предсердий. 1 Каким пороком сердца предположительно страдает больная? Пороком митрального клапана. Предположительно с преобладанием его недостаточности или стеноза, либо возможно сочетанный порок МК (стеноз и недостаточность). PS скорее всего стеноз митрального клапана (АД понижено, пульс повышен; сердцебиение с мерцат.аритмией; в 40-50% у больных последствие ревматизма) Ревматическая митральная недостаточность — неспособность левого АВ клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из ЛЖ в ЛП во время систолы желудочков, обусл. рубцеванием и сморщиванием его створок при ревматическом процессе. Митральный стеноз (МС) — патологическое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, обусловленное сращением створок митрального клапана (МК) и сужением его фиброзного кольца. 2 Какое исследование поможет установить тип порока сердца у больной Б. Сначала изменения можно заметить при проведении: пальпации - смещение верхушечного толчка, перкуссии – увеличение границ сердца, аускультации – диастолический шумов и тонов(«кошачье мурлыканье» - колебания крови при прох. через суженое отверствие). Но точный диагноз, а также тип и состояние компенсации порока можно установить на ЭХО-кардиоскопии с доплерографией. Эхокардиография с допплерографией - это метод оценки размеров камер сердца, локальной сократимости миокарда, состояния клапанов сердца и внутрисердечного кровотока, в основе которого лежит применение ультразвука 3 Объясните патогенез симптомов, отмечаемых у больной. О чем свидетельствует их появление? Одышка - обусловлена повышением давления в МКК; при снижение сократительной ф-ии ЛЖ. Сердцебиение перебои в работе сердца возникают в период, предшествующий развитию мерцательной аритмии. Боли в сердце – в связи с значительным увеличением камер сердца. Кровохарканье, влажные хрипы в легких –↑Р в МКК и повыш.Р в капилляах легких Цианоз– застой венозной крови, накопление в крови восстановленного гемоглобина Границы сердца расширены во все стороны вследствие патологии в митрального клапана в целях компенсации гипертрофируется левая часть сердца, а затем и полностью все отделы сердца. Пульс 126 ударов в мин., не ритмичный. – мерцательная аритмия предсердий Понижение АД –↓сердечного выброса пульс становится малым и мягким, с появлением мерцания пульс становится аритмичным . 4 Какая форма СН развилась у больной Б. Форма СН: 1. -по течению- хронич. – выраж.одышка, цианоз, такихардия, застой в МКК -по патогенезу перегрузочкная (если стеноз - повыш. Р в систолу «постнагрузка», недостаточность – повыш. V в диастолу «преднагрузка») -по преимущественному поражению отделов сердца левожелудочковая Задача № 5 ССС На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. При обследовании выявлено: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17оксикортикостероидов в моче. 1 Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента? Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) повышается выработка глюкокортикоидов, которые вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости. 2 Какая форма артериальной гипертензии имеет место у больного? Каковы возможные механизмы ее развития? Вторичная, симптоматическая эндокринного происхождения (Болезнь Иценко-Кушинга). При болезни Иценко-Кушинга повышается выработка глюкокортикоидов, которые вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости. 1) гиперкортикостероидемия→↑активности АПФ→ангиотензиноген, ангиотензин 1,2→альдостерона→ реабсорб Na,Н20→↑ОЦК,↑сопротивления 2) ↑чувств.к катехоламинам адренорецепторов в сердце и сосудах 3) ↑возбужд. в ЦНС(аммиака)→↑тонуса сосудодвигат. центра 3 Какая форма сердечной недостаточности может развиться у больного Миокардиальная, усугубленная перегрузочной формой хроническая сердечная недостаточность - при гиперкортицизме на миокард, влияют катаболические эффекты стероидов, образуя электролитные сдвиги и артериальную гипертензию, нарушение ритма сердца. Перегрузочная форма развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца 4 Объясните патогенез имеющихся симптомов АД 175\111 мм.рт.ст - ↓синтеза ангиотензиногена, АПФ→ангиотензин 1,2→↑альдостерон→↑реабсорбции Na,↓K→гипернатриемия, гипокалиемия→↑ОЦК Головные боли – артер.гипертензия Мышечная слабость -↑катаболизма, ↓синтеза белка в мышках; ↓внутрикл.К+, ↑Na, дистрофич.изменения скелет.мышц Полиурия – наруш.гипоталамических механизмов Задача № 6 ССС Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесённого в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя вполне удовлетворительно. Однако после перенесённой ангины в этом году, состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиения, боль в области сердца, кровохаркание, отёки. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отёки. Содержание эритроцитов крови 6 х 1012/л., Нв 170 г/л. Лейкоциты 5х109/л. СОЭ 20 мм/час. Ударный объём сердца снижен. 1 Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной? 1 стадия - одышка, сердцебиения, боль в области сердца, кровохаркание, отёки. 2 стадия - цианоз кожных покровов и слизистых оболочек 3 стадия - почечная, легочная и печеночная недостаточность 2 Какая форма сердечной недостаточности по локализации и патогенезу развилась у больной? По патогенезу – сердечная недостаточность, по локализации –ЛЖ, перешедшая в тотальную 3 С чем связано ухудшение состояния больного после перенесенной ангины Ангина и ревматизм различ. клинич.формы стрептококковой инфекции.. Патогенез :1. токсич.возд.ряда ферментов стрептококка с кардиотоксич.действием 2. наличие у нек. штаммов общих АГ-структур с сердеч.тканью 4 Дайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных Расширение границ – миогенная дилатация, гипертрофия Цианоз – застой веноз крови Замедление скорости кровотока - ↓сердеч. выброса Одышка – циркулятор.гипоксия, раздр.дыхат.центра Н+, ↑СО2 Сердцебиение, тахикардия – раздраж.барорецепторов полых вен, полости ПЖ; ↑тонуса симпатич.н.с. Гипотония - ↓сердеч. выброса, ↓сократ.ф.сердца Неспособность сердца перекачивать поступающую к нему кровь - застой в МКК- гипертрофия сердца - венозный застой в легочных сосудах - - отек легких - боль в области сердца, одышка, влажные хрипы Застой в БКК- увеличение кровенаполнения печени- гепатомегалия Застой в БКК- экскреторная дисфункция почек- задержка воды в организме- отеки Эритроцитоз (норма 3,7-4,7) Гипергемоглобинемия (норма 120-150 г\л) СОЭ повышено из-за диспротеинемии Задача ? 7 ССС У больного Д., 35 лет, наблюдающегося на протяжении 15 лет по поводу гломерулонефрита, все годы отмечается повышение артериального давления до 170/ 120 мм РТ.ст. 1Какая форма артериальной гипертензии имеет место у больного? Вторичная (симптоматическая) форма артериальногй гипертензии, т. е. это лишь симптом подтверждееного заболевания (гломерулонефрит). 2Объясните патогенез повышения АД у больного. -пораж.почеч.паренхимы,выраб соед.облад гипотензивным эффектов(ПГ А,Е и кинины(брадикинин, калидин) (ренопаренхиматозная, ренопривная) – развив. в рез-те деструктивных поражений парнехимы почек 1. уменьшение паренхимы почек→↓выработки вазодилататоров (ПГ А,Е, кинины, ингибиторы ренина)→преоблад.вазопрессорных влияний→↑АД 2. уменьшение паренхимы почек→задержа Na,H20→↑ОЦК→↑АД 3Какие экспериментальные модели подтверждают патогенез повышения АД, имеющегося у больного Д.? Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка») На основании экспериментов с развитием Гипертензия артериальная при удалении обеих почек Гроллмен (A. Grollman, 1949) высказал мысль о роли в генезе Гипертензия артериальная дефицита почечного депрессорного фактора. Предполагают, что таким фактором являются вырабатываемые почками кинины и простагландины. Изучается патогенетическая роль в развитии Гипертензия артериальная ряда других веществ гуморальной природы, обладающих в эксперименте прессорными или депрессорными свойствами (серотонин, ацетилхолин, гистамин и другие). 4Предложите принципы патогенетической терапии Паранхематозная нефрогенная гипертензия предполагает применение таких лечебных мероприятий, которые среди всего прочего воздействуют и на основное заболевание, причину гипертензии. Такие мероприятия могут производить противовоспалительный эффект, восстанавливать отток мочи и нормализировать иммунный статус и свертывающую систему кровотока. Обычно оперативное вмешательство оказывается эффективным и приводит к снижению артериального давления. Задача 8 ССС Больной С., 47 лет, водитель троллейбуса, жалуется на головные боли, головокружение, тошноту. В течение последнего года неоднократно наблюдалось повышение АД 160/95. 1Какая форма артериальной гипертензии имеет место у больного? первичная(эссенциальная) артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). 2Какие исследования необходимо провести больному для уточнения патогенеза АГ? Непосредственный механизм повышения АД связан с возникновением очага застойного возбуждения вегетативных центров головного мозга, в 1 очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. Важную роль также играет «растормаживание» сосудодвигательного центра и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников в кровоток (когда альфа-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на бета-адренергические рецепторы). Для уточнения патогенеза АД нужно проверить гормональную активность, а также исключить патологию каких-либо органов. 1) рентгенография, ЭЭГ, эхоЭнцефалография, КТ – на нейрогенный механизм (стресс→расс-во ц.регуляции АД→наруш.динамики корков.процессов (возбуж и тормож) →дефицит торможения в коре→формир в нейронах СДЦ ГПУВ, патол.системы→устойчив.активация симпатич.отдела ВНС→↑ЧСС,силы СС, спазм резистивных сосудов→↑МОК, ОПСС) 2) гормональный анализ – на возмож.повышение ур-ня глюкокортикоидов и др. 3) узи почек, исследования мочи – почечная гипертензия 3Какую роль играет профессия больного (водитель троллейбуса) в возникновении у него артериальной гипертензии. Какие еще факторы риска АГ вы знаете? 1) Стресс - Психоэмоциональная перегрузка, отрицательные эмоции способ.длит. сохр. в коре ГМ очага застойного возбуждения и развитию АГ (болезнь неотреагированных эмоций). 2) Генетические факторы (у близнецов, в семье где у родителя, дефекты трансмембр.переноса Са2+→стойкое сокращ.мышц сосудов, дефекты трансмемб.переноса ионов в поч.канальцах – задержка воды, особ.строения гена ангиотензиногена) 2) избыточ.потреб.соли, 3) курение, алкоголь, шум, вибрация, работа в ночное время; 4) ожирение, атеросклероз; эндокринные 4Предложите принципы патогенетической терапии Седативные препараты - Психоэмоциональный стресс : развитие в сосудодвигательном центре патологического доминантного возбуждения Блокаторы адренорецепторов и выработки катехоламинов Активация симпатических центров Задача 9 ССС Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появились резкие боли в груди. Кожные покровы стали цианотичными. Дыхание 36 в мин. Частота сердечных сокращений - 120 уд.мин-1. Артериальное давление 85/60 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание вен. Печень увеличена в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости отчётливо определяется затемнение в нижней доли правого лёгкого конусовидной формы. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 85%, в венозной 30%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0х1012/л, лейкоцитов 18х109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Метм-0, П-16, С-70, Л-8, М-5. 1 Какая форма сердечной недостаточности по локализации повреждения имеет место у больного? Правожелудочковая недостаточность – застой в БКК, гепатомегалия вслед. эмболии легочной артерии 2 Укажите причину развившейся СН у больного К. Вслед.перелома жировая эмболия легочной артерии привела к синдром эмболии легочной артерии – пат.состояние, кот.развивается при попадании эмболов в русло легочной артерии и харак.болями в груд.клетке, одышкой, цианозов с тахикардией и признаками коллапса ПАТОГЕНЕЗ 1.Эмболия легочной артерии→ухудш.перфузии сегментов или целых долей легкого→наруш.газообмена, гипоксия→рефлектор.сужение сосудов МКК→↑давление в легочных артериях→↑нагрузка на ПЖ 3 Дайте характеристику анализа крови и изменений на обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости, объясните патогенез изменений Эритроциты – в пределах нормы ( 4,0-5,1х1012/л) Лейкоциты – повышены (4-9х109/л) – лейкоцитоз может тут как при инфаркте рассматривали? Нейтрофилы: метамиелоциты – в пределах нормы (0%) п/я – повышены (3-5%) c/я – повышены (51-67%) – сдвиг лейкоцитар.формулы влево эозинофилы –в пределах нормы (1-5%) базофилы – в пределах нормы (0-1%) лимфоциты – понижены (21-35%) - лимфоцитопения моноциты – в пределах нормы (4-8%) 1.нейтрофильный лейкоцитоз с ядер.сдвигом влево 2. лимфоцитопения Содержание оксиHb в артериальной крови – снижено (в норме 95-96%) В венозной – снижено (60%) Эмболия легочной артерии может вызывать рефлетор.остановку сердца и внезап.смерть, но если не погиб, то через сутки-двое формир. инфаркт легкого (инфаркт-пневмония) – в виде треугольной тени (конусовидного затемнения) 4 Объясните патогенез наблюдаемых симптомов Резкие боли в груди – за счет раздражение плевры(инфаркт легкого) Цианоз – замедление кровотока, повыш.потреб. О2 тканями, ↑востановленного Hb Тахипноэ – арт.легочная гипертензия, снижение податливости легких Арт.гипотония, тахикардия – ↓сердеч.выброса Набухание вен – повышенное венозное давление в рез-те наруш.оттока крови Гепатомегалия – застой крови в БКК (плотная болезненная) Задача №10 ССС У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были купированы приёмом нитроглицерина. Раньше боли ноющего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили. Вечером боли возобновились, появились одышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Объективно: больной среднего роста, гиперстеник. Кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание 42 в мин. Частота сердечных сокращений - 120 уд./мин. При аускультации над всей поверхностью правого и левого лёгких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объём сердца составляет 1,8 л. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови -81%, в венозной - 35%. Содержание эритроцитов в периферической крови - 5,0х1012л-1, а лейкоцитов -19,0х109л-1. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5. 1 Поставьте предварительный диагноз. Какая форма сердечной недостаточности имеет место у больного М? Абсолютная коронарная недостаточность – стенокардия – обратимая ишемия миокарда 2 Какие дополнительные исследования нужно сделать для постановки окончательного диагноза Лаб.исследования: -ОАК (Ht, Hb, эритроциты) – выявить. сопут.заб, провоцир.ишемию миокарда - БАК – липидный профиль(ХС, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ), оценка ф.почек(креатини) - опред.биохимич.маркеров повреждения миокарда – КФК-МВ, тропонины Инструментальные - ЭКГ в 12 отведениях -ЭхоКГ – узи – позволяет искл.др.расст-ва (клапанные пороки, гипертроф.кардиомиопатию); для оценки ф.желудочков, размеров полостей. |