ПАТФИЗ 4 системы задачи. Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха
 Скачать 484.21 Kb.
|
|
1 О каком заболевании можно думать у данной больной? У пациента имеются признаки нефритического синдрома (так как белка в мочи не больше 3 г белка в сутки). В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите 2 Объясните этиологию и патогенез данного заболевания Патогенез: в крови больной обнаружены антитела к стрептоцитам: антистрептолизин – АSO, анти-ДНК-аза, антигиалуронидаза. Образуются иммунные комплексы, которые захватываются клубочками и локализуются субэпителиально, внутри базальной мембраны в мезангиуме 3 Сделайте заключение о функции почек. Можно ли говорить о наличии почечной недостаточности? Нарушение клубочковой фильтрации, нарушение реабсорбции в канальцах. Одной из причин почечной недостаточности является гломерулонефрит 4 Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы) Диурез – 800 мл в сутки (олигурия) Белок – 2,0 г/л (протеинурия) АД – 140/95 мм рт.ст. (гипертензия) Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия) При наличии в моче измененной крови наблюдается моча в виде "мясных помоев", что наблюдается при остром гломерулонефрите и обострении хронического гломерулонефрита. Эритроцитарные цилиндры образуются при наслоении на гиалиновые цилиндры эритроцитов Задача № 3 Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 160/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 ммоль/л, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия. 1 Какой почечный синдром имеется у больного? Нефротический синдром 2 Объясните патогенез клинических проявлений данного синдрома • Нарушение фильтрации клубочков почек приводит к протеинурии, в результате организм теряет с мочой альбумины, иммуноглобулины, некоторые из факторов свертывания крови вследствие этого развиваются гипопротеинемия, гипоальбуминемия. • Происходит падение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, обусловленного гипоальбуминемией развиваются отеки. • Гипоальбумиемия--гиповолемия--снижение почечного кровотока--активация ЮГА-- повышение секреции ренина--повышение образования ангиотензина II--сужение сосудов, повышение АД и преднагрузки на сердце--боль за грудиной • Гипоальбуминемия и падение коллоидно-осмотического давления плазмы крови служат стимулами для образования в печени альбумина и др. протеинов, которые организм теряет вместе с мочой. Кроме того, в печени растет синтез протеинов, непопадающих в состав ультрафильтрата. Это обуславливает гепатомегалию 3 Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных • Суточный диурез в норме • Гиперстенурия- плотность 1,042 (норма не более 1,030) • Белок 3,3% - протеинурия • Цилиндрурия • Гипопротеинемия • Гиперазотемия 4 Сделайте заключение о функции почек. Можно ли говорить о наличии почечной недостаточности? Нарушена фильтрационная способность почек, наблюдается почечная недостаточность сопровождающаяся гиперазотемией, гипернатриемией и др, нарушениями гомеостаза и функций органов. Задача № 4. МПС У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 109/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л, глобулины – 40 г/л, остаточный азот – 59 ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л. Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, клиренс по эндогенному креатинину 50 мл/мин. Проба Зимницкого: Время Количество мочи Отн.плотность мочи 9 12 15 18 21 24 3 6 80 100 70 80 150 200 100 150 1030 1020 1025 1020 1021 1025 1025 1021 1 Оцените пробу Зимницкого 330- днем и 600- ночью - никтурия Относ. плотность колеблется от 1020 до 1030 - концентрационная функция почек не нарушена С=U/P х V (1140мин= 0,65 мл/мин) С=S 20/6,9x0,65=49мл/мин Снижение концентрации и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной функции почек 2 Объясните патогенез выявленных клинических симптомов Уменьшение паренхимы почек--снижение выработки депрессорных веществ-- гипертензия-головные боли, нарушение зрения Снижение выработки эритропоэтина-- снижение эритропоэза-- выработка факторов ингибирующих эритропоэз--анемия Происходит падение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, обусловленного гипоальбуминемией -- отеки. 3 Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных • Эритроциты - 3,2 х 1012/л- эритропения (норма - 4,0-5,0 × 10 12/л) • гемоглобин – 105 г/л - анемия (норма - 130-160 г/л) • Лейкоциты, ретикулоциты в норме • общий белок – 56г/л - гипоальбуминемия (норма 70-90 г/л) • альбумины – 16г/л - гипоальбуминемия (норма 35-50 г/л) • глобулины – 40 г/л- гипоглобулинемия (норма 25-35 г/л ) • мочевина – 11,4 ммоль/л - повышена (норма 3,5-8,5 ммоль/л) 4 Укажите причину развившейся почечной недостаточности и стадию ХПН Уремия, стадия II - гиперазотемическая ХПН Задача № 5. МПС Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд. При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС рН 7,32; раСО2 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи снижена NH+4 в моче снижен. 1 Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Уремия (мочекровие) – клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, хар-ся разнообразными нарушениями мет-ма и ф-ий многих органов. Вследствие прогрессирования хрон гломерулонефрита и переход его на стадии декомпенсации, прогрессирующего уменьшения кол-ва нефронов привело к уремии. 2 Объясните патогенез клинических проявлений данного синдрома сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию – интоксикационное действие на периф и центр нервную систему; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области – гипокалиемия, ацидоз, гиперпаратиреоз, анемия; тошноту, понос – азотсодержащие в-ва (мочевина, аммиачные соли) начинают выделятся вместе с желудочным и кишечным соком и тем самым раздражая слизистую вызывают на ней многочисл изъязвления; кожный зуд – гиперпаратиреоз, мочевина и другие азотсодержащие вещества, накапливающиеся в крови, начинают усиленно выделяться кожей, слизистыми и серозными оболочками, раздражая их. 3 Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, – гипертония (100-140/70-100), вследствие гипернатриемии в сочетании с гипергидратацией, шум трения перикарда над всей областью сердца – приобретение листками перикарда шероховатостей, вследствие прохождения шлаковых азотистых продуктов через серозную оболочку перикарда. Анализ крови: Анемия - действие уремических токсинов на костный мозг, снижением выработки эритропоэтина, а также различные кровотечения на фоне тромбоцитопении, Лейкопения (по идее должен быть лекоцитоз тк идет инфекционно-восп процесс); значительная азотемия – из-за неспособности почками выводить токсических продуктов азотного обмена, гипо- и диспротеинемия – вследствие протеинурии, причем выводятся в основном альбумины поэтому разв-ся диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин (норма 82-140 мл/мин) – свидетельствует о почечной недостаточности. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл (норма 800-200мл) – почечная нед-ть, плотность 1,029 (норма 1,008-1,026) – повышена вследствие протеинурии, протеинурия (в норме отсут). Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения (норма) 4 К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? К развитию уремической комы. Уремическая кома развивается у больных почечной недостаточностью при гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, мочекаменной болезни, а также при отравлении нефротропными ядами, шоке. В патогенезе уремической комы основную роль играют 1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой: - компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.), - продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др; 2. нарушение водно-электролитного обмена: - гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление; - гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; 3. метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов); 4. нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д); 5. нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др. Задача № 6 МПС В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия. 1 Какое состояние диагностировано у больного при поступлении в хирургическую клинику? Повреждения мягких тканей, множественные переломы, наружное кровотечение – травмы тяжелой степени тяжести. 2 Какое состояние развилось у больного через двое суток? Объясните патогенез анурии Острая почечная недостаточность – это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение или прекращение выд-ой ф-ии почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих других нарушений гомеостаза, а также нарушений др процессов в почках. В данном случае это преренальная ОПН – к-ая обусловлена значительным уменьшением кровотока в почках, вследствии массивной кровопотере. Патогенез анурии: Травма → массивное кровотечение → снижение ОЦК→ снижение перфузии почечных сосудов → ишемия почек → дистрофические изменения в почках(некроз эпителия канальцев) → закрытие просвета канальцев клеточным детритом (в связи повреждением и гибелью эпителия), или цилиндрами, состоящими из белка, миоглобина (у пациентов с травмами мышц) → олигонурия, анурия 3 Укажите стадии нарушения функции почек в динамике развития процесса у данного больного Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Стадии ОПН: I стадия (начальная) характеризуется симптоматикой основного заболевания, приведшего к ОПН (в данном случае шок, кровопотеря). Специфические симптомы на этой стадии отсутствуют. II стадия ОПН (олигоанурическая) (длительность от 5 суток до 2-3недель) проявляется резким уменьшением количества выделяемой мочи. Снижение сут диуреза до 500 мл, олигоурия может сменится анурией (диурез менее 200мл/сутки). В этот период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основную часть которых составляют азотистые шлаки. Так как почки перестают выполнять свои функции, нарушаются водно- электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Развивается метаболический ацидоз. В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН: потеря аппетита; тошнота и рвота; периферические отеки; нервно-психические нарушения (головная боль, сонливость, спутанность сознания кома); нарушение сердечного ритма, обусловленное повышением содержания в крови магния и калия. В результате острой задержки жидкости может развиться отек легких, головного мозга, гидроторакс или асцит. Длительность второго периода зависит от объема поражения почек, адекватности терапии и скорости регенерации эпителия почечных канальцев. III стадия восстановление диуреза, ОПН характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Она протекает в две фазы: В первой фазе суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез). Постепенно объем мочи нарастает: наступает фаза полиурии, когда в сутки может выделяться до 2 л и более мочи. Такое количество выделяемой жидкости говорит о восстановлении клубочковой функции почек, в то время как патологические изменения канальцевого эпителия сохраняются. В полиурический период моча имеет низкую относительную плотность, в осадке содержится много белка и эритроцитов. Из крови постепенно удаляются продукты азотистого обмена, нормализуется содержание калия. При длительном течении этой стадии гиперкалиемия может смениться гипокалиемией, что тоже приводит к аритмии. Стадия восстановления диуреза длится около 10-12 дней. IV стадия период выздоровления, характеризуется восстановлением нормального суточного объема мочи, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса организма. Эта стадия протекает длительно, иногда до 1 года и более. В некоторых случаях острая почечная недостаточность может перейти в хроническую. 4 Охарактеризуйте принципы патогенетической терапии В начальной фазе острой почечной недостаточности лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины вызвавшей развитие патологического механизма. При шоке, главным является терапия, направленная на нормализацию артериального давления и восполнение объема циркулирующей крови. Эффективно введение белковых растворов и крупномолекулярных декстранов. В олигурическую фазу при острой почечной недостаточности любой этиологии необходимо введение осмотических диуретиков в сочетании с фуросемидом. Показано введение допамина в «почечных» дозах, что позволит уменьшить почечную вазоконстрикцию. Объем вводимой жидкости должен восполнять потери ее со стулом, рвотой, мочой и дополнительно 400 мл, расходуемых при дыхании, потоотделении. Диета больных должна быть безбелковой и обеспечивать до 2000 ккал/сут. Для снижения гиперкалиемии необходимо ограничить его поступление с пищей, а также провести хирургическую обработку ран с удалением некротических участков, дренированием полостей. При этом антибиотикотерапию следует проводить с учетом тяжести поражения почек Задача № 7 МПС Пострадавший А доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. Пациент жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 ммоль/л гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия. На 5–7е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров. 1 Какое состояние диагностировано у больного при поступлении в хирургическую клинику? Травматический шок 2 Какой почечный синдром развился у пациента и каковы его причины? Объясните патогенез анурии Острая почечная недостаточность вследствие травматического шока и окклюзии почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз) Внутриканальцевая блокада пигментами (миоглобином — при синдроме длительного раздавливания,), белковыми цилиндрами (миеломная нефропатия,), кристаллами мочевой кислоты, оксалатами. |