ПАТФИЗ 4 системы задачи. Изобразите пневмограмму охарактеризуйте глубину, частоту, соотношение фаз вдоха и выдоха
 Скачать 484.21 Kb.
|
|
Гиперфункция паращит ж → увел паратгормона в крови → увеличение лимонной кислоты в костях → активация кислых гидролаз → растворение солей Са → поражения костей 3 Дайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных - слабость, утомляемость, мышечную гипотонию, боли в костях конечностей разлитого ноющего характера – вследствие понижения внутрикл Са → нарушение формирования потенциала покоя; - жажда - полиурия, наряду с полидипсией, развивается за счет снижения концентрационных способностей почек по причине нарушений в активной транспортировке натрия; - диффузный остеопороз с участками истончения коркового слоя – повышенная активность остеокластов; - и кистозных образования вблизи эпифизов трубчатых костей - в очагах интенсивной перестройки костные структуры не успевают созревать и обызвествляться; образуются остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином; - в лицевом черепе обнаруживаются разрастание соединительной ткани в толще нижней челюсти (эпулиды) – в результате гормональных нарушений и нарушений функций остеобластов и остеокластов лицевых костей; - гиперкальциемия – увел кол-во и активность остеокластов + усиление всасывания кальция в присутствии витамина D3; - гипофосфатемия - снижение реабсорбции фосфатов в почках; - повышение активности щелочной фосфатазы – в рез-те компенсаторной повышенной акт-ти остеобластов; - кальциурия – в рез-те высокого сод-ия кальция в крови → высокая фильтрация кальция в клубочках; - фосфатурия - торможение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах → выделение фосфатов с мочой; - моча щелочная – в рез-те повышения выведения с мочой фосфатов. 4 Укажите возможные последствия гиперкальциемии Со стороны ЦНС: слабость, утомляемость, когнитивные наруш, наруш рефлексов, депрессия, спутаность сознания, галлюцинации ит.д. Со стороны ЖКТ: диспепс явления, сниж массы тела, язва желудка, панкреатит. Со стороны МВС: нефрокальциноз, сочетающийся с нефролитиазом и осложняющийся хроническим пиелонефритом, почечная недост-ть, уремия. Со стороны ССС: аритмии, гипертонии, кальциноз клапанов и сосудов. Со стороны ОДА: миалгии, артралгии. Задача 6 ОДС При осмотре ребенка А., 8 мес. выявлено: Снижение тонуса мышц, «лягушачий» живот», потливость кожи, красный дермографизм, облысение и скошенность затылка. Ребенок плохо сидит, молочные зубы отсутствуют, родничок большой с податливыми краями. Ребенок беспокойный, капризный, плохо спит. 1 О каком заболевании можно думать? Рахит – полиэтиологическое заболевание раннего возраста, которое есть следствием нарушения обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформации скелета. 2 Объясните этиологию и патогенез заболевания Этиология: ▪ Эндогенные 1. Недост поступление вит Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и др микроэлементов, вит-в, аминок-т. 2. Недост инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей. ▪ Экзогенные 1. Нарушение процессов всасывание вит Д в кишечнике. 2. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д3) в печени и почках. 3. Нарушение всас-я фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью. 4. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д. Патогенез: 3 Дайте патофизиологический анализ клинических проявлений - Снижение тонуса мышц - вследствие понижения внутрикл Са → нарушение формирования потенциала покоя, а также ацидоз, - «лягушачий» живот» - слабость мышц передней брюшной стенки, - потливость кожи – нарушение ВНС, - красный дермографизм - повышение сосудистой возбудимости кожи, - облысение и скошенность затылка – вследствие ацидотического сдвига в организме пот «кислый», раздражает кожу при этом ребенок начинает тереть голову о подушку, что вызывает облысение затылка, - молочные зубы отсутствуют, родничок большой с податливыми краями – деминерализация кости, нарушение костеобразования. 4 Укажите принципы профилактики и терапии данного заболевания Профилактика: - неспецифическая: грудное вскармливание, массаж и гимнастика, достаточная прогулка и инсоляция на свежем воздухе. - специфическая: употребление доп добавок, введение витамина Д, кальций, микроэлементы (магний, цинк и др.), полноценные белки, витамины А, В, С. Диета должна соответствовать возрасту и учитывать существующие дефициты. Задача №7 ОДС В поликлинику обратилась пациентка Р., 45 лет с жалобами на умеренные боли в суставах кистей и лучезапястных суставах обеих рук, их припухлость и ощущение скованности по утрам. Боли возникают чаще при движениях. Кроме того, больную беспокоят повышение температуры до 37,5 – 38,0˚ по вечерам, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, слабость, недомогание, похудание. Из анамнеза выяснено, что боли в суставах беспокоят последние 3 месяца, когда перенесла острую респираторно-вирусную инфекцию. При обследовании: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые и лучезапястные суставы обеих кистей припухые, умеренно деформированы, кожа гиперемирована, движения несколько ограничены из-за болей. Пальцы рук имеют веретенообразный вид. Отмечается умеренная атрофия мышц кистей и подкожные узелки на разгибательной поверхности локтевых суставов. Анализ крови: Эритроциты 3,0 х1012 , Гемоглобин 100 г/л; Цветовой показатель 1,0. Лейкоциты 10,0 х 109 /л; Лейкоцитарная формула: Эозинофилы 3, 0 %, Палочкоядерные нейтрофилы 8 %; сегментоядерные - 67 %; Лимфоциты -18 % ; Моноциты 4% СОЭ -35 мм/час Биохимические анализы крови: С-реактивный белок +++; общий белок – 50 г/л, А/Г коэффициент - 1,0 1 О каком заболевании можно думать? О ревматоидном артрите 2 Объясните этиологию и патогенез заболевания Предположительно, триггером данного мультифакториального заболевания явилась вирусная инфекция, перенесенная больной. Известно, что способствуют развитию РА экзогенные и эндогенные факторы: белки вирусов, суперантигены бактерий, токсические продукты табака, изменение структуры коллагена II типа, белки ответа острой фазы. Поскольку этиология РА неизвестна, начальное звено патогенеза можно только предположить (белок вируса → формирование артритогенного антигена). Ведущим звеном патогенеза развития артрита является активация CD4 T лимфоцитов и В лимфоцитов, формируются Т-хелперы как I так и II типов, что «запускает» клеточно-опосредованный и иммуннокомплексный механизмы повреждения. 3 Дайте патофизиологический анализ клинических проявлений ФНО и ИЛ-1 вызывают пролиферацию синовиальных клеток и синтез ими других провоспалительных медиаторов (простагландины). Цитокины индуцируют прокоагулянтные и подавляют антикоагулянтные свойства эндотелия, усиливают экспрессию молекул адгезии, как на эндотелии, так и на лейкоцитах, что способствует эмиграции лейкоцитов по направлению к полости сустава, усиливается ангиогенез, увеличивается проницаемость сосудов. Активируются металлопротеиназы матрикса, что приводит к деструкции хрящевой ткани. Активированные Т-лимфоциты и синовиальные фибробласты синтезируют RANKL – белок, который активирует остеокласты и вызывает деструкцию костной ткани. Формируется паннус, состоящий из клеток воспалительного инфильтрата, грануляционной ткани, фибробластов, который прорастает хрящевую ткань, связывает суставные поверхности и далее может вызвать анкилоз. В патогенезе РА имеет значение и активация В-лимфоцитов и синтез ими аутоантител против Fc фрагмента IgG. Образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на синовии, стенках микрососудов, активируют компоненты комплемента, вызывают эмиграцию лейкоцитов. Таким образом, клеточные и плазменные медиаторы воспаления обусловливают развитие местных (припухлость, покраснение, боль, местное повышение температуры) и общих признаков воспаления при РА (повышение температуры тела, похудание, повышение уровня белков ответа острой фазы, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево). 4 Дайте патофизиологический анализ лабораторных данных Увеличение уровня фибриногена, наряду с его ролью в развитии воспаления, способствует значительному увеличению СОЭ, поскольку адсорбция именно этого белка на эритроцитах повышает их способность к агрегации. В лейкоцитарной формуле – нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом нейтрофилов влево, относительная лимфопения, что свидетельствует об активации лейкопоэза и ускорении выхода лейкоцитов из красного костного мозга в кровь, что связано с влиянием ИЛ-1, ФНО и синтезом колониестимулирующих факторов. Задача 8. ОДС В хирургическое отделение поступил больной с жалобами на резкую болезненность коленного сустава. Температура тела 380С. Объективно: правый коленный сустав резко болезненный при пальпации, покрасневший, горячий и припухший, содержит выпот. На коже имеются фурункулы. Из анамнеза известно, что больной в течение многих лет страдает сахарным диабетом. Произведена пункция сустава. При бактериологическом анализе полученной жидкости обнаружен золотистый стафилококк. 1 О каком заболевании можно думать? Острый инфекционный (септический) артрит 2 Объясните этиологию и патогенез выявленного заболевания Какую роль сыграл сахарный диабет в его развитии? Иммунная система активно атакует поджелудочную железу и синовиальную жидкость суставов. Замечено также, что у больных ревматоидным артритом и диабетом увеличены уровни маркеров воспаления (Интерлейкин 1 и С-реактивный белок). Исследования показывают, что между этими заболеваниями существует генетическая связь. Антиген (золотистый стафилококк) → антигены HLA II класса (генетическая предрасположенность) ↓ CD4+ Т-лимфоциты ↓ Цитокины ↓ активация макрофагов ↓ Активация В-лимфоцитов ↓ синтез антител (ревматоидного фактора) ↓ образование иммунных комплексов ↓ повреждение сустава Цитокины ↓ фибробласты, синовиальные клетки, хондроциты ↓ высвобождение коллагеназы, эластазы, ПГ E2 и др.ферментов ↓ формирование паннуса, деструкция костей, хряща, развитие фиброза Активация эндотелиоцитов Пролиферация Экспрессия адгезивных молекул ↓ эмиграция лейкоцитов 3 Дайте патофизиологический анализ клинических проявлений В патогенезе РА имеет значение и активация В-лимфоцитов и синтез ими аутоантител против Fc фрагмента IgG. Образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на синовии, стенках микрососудов, активируют компоненты комплемента, вызывают эмиграцию лейкоцитов. Таким образом, клеточные и плазменные медиаторы воспаления обусловливают развитие местных (припухлость, покраснение, боль, местное повышение температуры) и общих признаков воспаления при РА (повышение температуры тела, похудание, повышение уровня белков ответа острой фазы, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево). 4 Что выявит исследование крови у данного больного? Увеличение уровня фибриногена, наряду с его ролью в развитии воспаления, способствует значительному увеличению СОЭ, поскольку адсорбция именно этого белка на эритроцитах повышает их способность к агрегации. В лейкоцитарной формуле – нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом нейтрофилов влево, относительная лимфопения, что свидетельствует об активации лейкопоэза и ускорении выхода лейкоцитов из красного костного мозга в кровь, что связано с влиянием ИЛ-1, ФНО и синтезом колониестимулирующих факторов. Задача 9 ОДС Больной А., 45 лет жалуется на резкую боль и хруст в коленном суставе при ходьбе, которые появились два года назад. Вначале боль появлялась при ходьбе по утрам, после сна или после длительного сидения. С течением времени, боли стали упорными, постоянными, интенсивными. Из анамнеза известно, что больной длительное время занимался тяжелой атлетикой. Объективно коленный сустав несколько увеличен в объеме, кожа над суставом не изменена, отмечается ограничение сгибания и разгибания, ощущается хруст в коленном суставе. На рентгенограмме выявляется сужение суставной щели, склероз подхрящевой зоны, заострение краёв мыщелков бедренной и большеберцовой костей, отложение солей в окружающих мягких тканях. Содержание лейкоцитов, СОЭ, СРБ в пределах нормы 1 О каком заболевании можно думать? Вторичный Остеоартроз 2 Объясните этиологию и патогенез выявленного заболевания. Чрезмерная механическая нагрузка на суставы при обычной резистентности суставного хряща Обычная механическая нагрузка на суставы при сниженной резистентности суставного хряща ↓ Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке ↓ Нарушение баланса между разрушением хряща и его восстановлением (ремоделирование) ↓ Дегенерация и дистрофия хряща ↓ Синовит, повреждение субхондральной кости 3 Дайте патофизиологический анализ клинических проявлений и данных рентгенограммыПри прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются микротрещины, простирающиеся до кости, в которые проникает гиалуронидаза, что усугубляет его растрескивание. Постепенно хрящ истончается вплоть до обнажения участков субхондральной кости. Разрушенный суставной хрящ замещается волокнистой соединительной тканью. Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистевидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний - остеофитов. Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией). Возникновение синовита может быть связано с выходом частиц разрушенного хряща в суставную полость, более крупные осколки могут кальцифицироваться, образуя так называемые «суставные мыши». В субхондральной кости выявляются микропереломы 4 Что такое суставной синдром, каковы его проявления? СУСТАВНОЙ СИНДРОМ – сочетание нескольких субъективных и объективных признаков поражения опорно-двигательного аппарата. Основные проявления суставного синдрома: • боль в суставе или суставах, позвоночнике • скованность в суставе или суставах (утренняя или стартовая – после покоя) • дефигурация суставов за счет припухания или деформации • повышение температуры в области сустава • изменение цвета кожи в области сустава (гиперемия) • крепитация в области сустава • синдром заклинивания сустава или блокады на почве «суставной мыши» - костного или хрящевого фрагмента между суставными поверхностями • нарушение функции сустава Чем отличается артрит от артроза? Артрит – воспаление сустава, в основном синовиальной оболочки. Остеоартроз (в зарубежной литературе называется остеоартритом) – дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща. Вторично поражаются субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, капсула, околосуставные мышцы. Задача 10. ОДС К врачу обратился больной Б., 60 лет с жалобами на интенсивные боли в тазобедренном суставе, иррадиирующие в паховую область и бедро. Заболел 3 года назад. Вначале боли появлялись после длительной физической нагрузки, затем даже в состоянии покоя. Длительная ходьба вызывает хромоту. Объективно: ограничена внутренняя ротация и отведение бедра. На рентгенограмме видны значительные костные разрастания как по внутреннему, так и по внешнему краю вертлюжной впадины, выходящие за границы хрящевой губы. Головка бедренной кости деформирована, увеличена в объеме и имеет неровный контур. Щель тазобедренного сустава неравномерно сужается. Содержание лейкоцитов, СОЭ, СРБ в пределах нормы 1 О каком заболевании можно думать? Коксоартроз –остеоартроз тазобедренного сустава 2 Объясните этиологию и патогенез выявленного заболевания. Этиология: Первичный – неясная этиология Вторичный - -наруш. кровообращения в суставе (накап.недоокисленные продукты обмен, активизир.ф-ты, разруш.хрящ) - механич.факторы – профессионал.спортсмены, избыт.масса тела - травмы (переломы таза, шеечные переломы, вывихи) – стан. причиной у молодых - инфекционные процессы, воспаление суставов, б.Пертеса - патологии позвоночного столба (сколиоз, кифоз), стопы (плоскостопие) - врожденный вывих бедра (20% всех коксартрозов), врожд.дисплазии - малоподвижность, пожилой возраст - наследственная предрасположенность ( особен.строения хрящ.ткани, обмена вещ-в) Патогенез Пусковой механизм – 1) наруш. кровообращения и микроциркуляции в суставе(ухуд.веноз.оттока\арт.притока) → Гипоксия и накапливаются недоокисленые продукты обмена, активизир. протеолитич.ф-ты и гиалуронидаза синовиал.жид.→разруш.протеогликаны хряща |