К онтроль качества клинических лабораторных исследований. Внутрилабораторный контроль качества клинических лабораторных исследований. Построение контрольных карт. Критерии оценки контрольной карты. Правила Вестгарда
 Скачать 2.79 Mb.
|
|
Определение уровня витамина В12 в крови. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней). ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах. Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии. Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови. Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям. Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию. ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче. Определение осмотической стойкости эритроцитов. Проведение прямой пробы Кумбса. АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Клинические проявления при апластической анемии, особенно, при тяжелой и крайне тяжелой формах, помимо общих симптомов, характерных для всех анемий, во многом схожи с таковыми при острых лейкозах: Кровоточивость Склонность к инфекциям ВОПРОС 2 - Исследование кишечного содержимого. Клиническое значение. Особенности копрограмм при заболеваниях поджелудочной железы, тонкой и толстой кишки, нарушения эвакуаторной функции кишечника и врожденной патологии. Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта. Кал – конечный продукт переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных ферментов, желчи, желудочного сока и жизнедеятельности кишечных бактерий. По составу кал представляет собой воду, содержание которой в норме составляет 70-80 %, и сухой остаток. В свою очередь, сухой остаток на 50 % состоит из живых бактерий и на 50 % – из остатков переваренной пищи. Можно выделить следующие группы нарушений состава фекалий: изменение количества компонентов, которые в норме содержатся в стуле, нерасщепленные и/или неусвоенные остатки пищи, биологические элементы и вещества, выделяемые из организма в просвет кишечника, различные вещества, которые образуются в просвете кишечника из продуктов обмена веществ, тканей и клеток тела, микроорганизмы, инородные включения биологического и другого происхождения. Кал для исследования собирают методом естественного опорожнения, без применения слабительных и клизм, после дефекации отбирают из разных участков не менее 10 г. Во время сбора избегать примесей мочи, отделяемого половых органов. Образцы кала не должны собираться в период менструации или в течении 3 дней до или после нее, при наличии кровоточащих геморроидальных узлов, кровоточивости при длительных запорах. Рекомендована отмена лекарственных препаратов - все слабительные, ваго- и симпатикотропные средства, После рентгенологического исследования желудка и кишечника проведение анализа кала возможно не ранее, чем через 2 дня. При исследовании на скрытую кровь из рациона следует исключить мясо, рыбу, помидоры, все виды зелёных овощей. При микроскопии выявляют. лейкоциты, эритроциты, макрофаги, кишечный эпителий, опухолевые клетки; яйца гельминтов и простейшие. Микроскопическое исследование кала проводят во влажных нативных и окрашенных препаратах. Приготовление препаратов: Нативный препарат – наносят 2 капли дистиллированной воды или изотонического раствора и растирают в ней с помощью стеклянной палочки небольшой комочек кала до получения равномерной суспензии и покрывают покровным стеклом. В нативном препарате дифференцируется большинство элементов кала: мышечные волокна, растительная клетчатка, нейтральный жир, жирные кислоты, мыла, лейкоциты, эритроциты, кишечный эпителий, слизь, яйца гельминтов, простейшие, кристаллы. Препарат с раствором Люголя – Исследуют на присутствие крахмальных зерен и йодофильной флоры, которые окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Препарат с раствором Судана-III – для более четкой дифференциации капель нейтрального жира, которые окрашиваются в ярко-оранжевый цвет. Препарат с 0,5% раствором метиленового синего – для более четкой дифференциации кристаллов жирных кислот, которые окрашиваются в голубой цвет или синий. Количество. Меньше нормы – при запорах. Больше нормы - при нарушении поступления желчи, недостаточном переваривании в тонкой кишке, при колите с поносом, колите с изъязвлениями, ускоренной эвакуации из тонкой и толстой кишок. Консистенция. Плотный, оформленный, кроме случаев нормы, бывает при недостаточности желудочного пищеварения; мазевидный – характерен при нарушении секреции поджелудочной железы и отсутствии поступления желчи; жидкий – при недостаточном переваривании в тонком и толстом кишечнике; кашицеобразный – при бродильной диспепсии; пенистый – при бродильной диспепсии; овечий – при колите с запором. Цвет. Черный или дегтеобразный - при желудочно-кишечных кровотечениях; темно-коричневый – при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, колите с запором, колите с изъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, запорах; светло-коричневый – при ускоренной эвакуации из толстой кишки; красноватый – при колите с изъязвлениями; жёлтый – при недостаточности переваривания в тонкой кишке и бродильной диспепсии; светло-желтый – при недостаточности поджелудочной железы; серовато-белый – при непоступлении желчи в кишечник. Запах. Гнилостный – при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, колите с запором, двигательных расстройствах кишечника; зловонный – при нарушении секреции поджелудочной железы, отсутствии поступления желчи, повышенной секреторной функции толстой кишки; слабый – при недостаточности переваривания в толстой кишке, запорах, ускоренной эвакуации из тонкой кишки; кислый – при бродильной диспепсии. Реакция. Слабоосновная – при недостаточности переваривания в тонкой кишке; основная – при недостаточности желудочного переваривания, нарушении секреции поджелудочной железы, колите с запорами, колите с иъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, запорах; резкоосновная – при гнилостной диспепсии; резкокислая – при бродильной диспепсии. Стеркобилин. Уменьшается - при паренхиматозных гепатитах, холангитах; повышается – при гемолитических анемиях. Билирубин. Появляется при усиленной перистальтике и ускоренной эвакуации из кишки, при длительном приеме антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (подавление микрофлоры кишечника – при дисбактериозах). Растворимый белок. Определяется при гнилостной диспепсии, колите с изъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, кровотечениях, воспалительных процессах. Мышечные волокна. Обнаруживают в первую очередь при недостаточности желудочного переваривания, нарушении секреции поджелудочной железы и нарушении процессов всасывания в кишечнике. Наличие мышечных волокон в кале сопровождается картиной гнилостной диспепсии. Соединительная ткань. Присутствует при недостаточности желудочного пищеварения и при функциональной недостаточности поджелудочной железы. Нейтральный жир. Обнаруживают при недостаточной секреторной функции поджелудочной железы, а не других отделов желудочно-кишечного тракта. Жирные кислоты. Обнаруживают при отсутствии поступления желчи, недостаточности переваривания или ускоренной эвакуации из тонкой кишки, бродильной диспепсии, при недостаточной секреции поджелудочной железы или ускоренной эвакуации из толстой кишки. Мыла. Присутствуют в кале в избыточном количестве при всех состояниях, перечисленных выше для жирных кислот, но с тенденцией к запорам. Крахмал. Определяют при нарушении секреции поджелудочной железы, недостаточности переваривания в тонкой кишке, бродильной диспепсии, ускоренной эвакуации из толстой кишки, недостаточности желудочного пищеварения. Йодофильная флора. Обнаруживают при недостаточности переваривания в тонкой кишке, бродильной диспепсии, ускоренной эвакуации из толстой кишки, нарушении секреции поджелудочной железы. Переваримая клетчатка. Выявляется при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, отсутствии поступления желчи, недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из толстой кишки, бродильной диспепсии, при недостаточной секреции поджелудочной железы, колите с изъязвлениями. Слизь. Определяют при колите с запорами, с изъязвлениями, бродильной и гнилостной диспепсии, повышенной секреторной функцией толстой кишки. Эритроциты. Выявляют при колите с изъязвлениями, дизентерии, геморрое, полипах, трещине прямой кишки. Кровь «скрытая» - при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при злокачественных заболеваниях желудка и кишечника. Лейкоциты. Обнаруживают при колите с изъязвлениями. Появление в кале лейкоцитов при параинтестинальном абсцессе указывает на его прорыв в кишечник, при наличии опухоли – на её распад. Кристаллы Шарко-Лейдена. Выявляют при амёбной дизентерии и попадании в кал эозинофильных гранулоцитов (аллергия, глистная инвазия). Кристаллы гемосидерина. Выявляют после кишечных кровотечений. Entamoeba hystolytica (дизентерийная амёба). Вегетативную форму и цисты выявляют при амебной дизентерии, обнаруживают только в свежих фекалиях. Лямблии. Вегетативные формы и цисты, обнаруживают при лямблиозе. Обычно вегетативная форма обнаруживается только при профузных поносах или после действия сильных слабительных. Balantidium coli. Вегетативные формы и цисты присутствуют при балантидиазе. Генетические нарушения Поскольку примерно у трети младенцев с пороками развития желудочно-кишечного тракта имеется другая врожденная аномалия (до 50% пациентов с врождённой диафрагмальной грыжей и до 70% – с пупочной грыжей), их следует обследовать на предмет выявления пороков развития других органов и систем, особенно ЦНС, сердца и почек. Высокая обструкция пищеварительного тракта При выявлении избытка околоплодных вод (многоводия) следует принять во внимание возможность обструкции пищевода, желудка, двенадцатиперстной и иногда тощей кишки, поскольку такие обструкции не позволяют плоду глотать и абсорбировать амниотическую жидкость. Еюноилеальная и толстокишечная непроходимость ( Непроходимость мекония и Синдром мекониальной блокады). Непроходимость тощей и подвздошной кишки может развиться в результате еюноилеальной атрезии, мальротации или мекониевой непроходимости кишечника. Непроходимость толстой кишки, как правило, обусловлена синдромом мекониевой блокады или атрезией толстой кишки или заднего прохода. В 75% случаев многоводие у матери не обнаруживают, поскольку большая часть проглоченной амниотической жидкости может всасываться в отделах кишечника, расположенных проксимальнее места обструкции. Эти патологии, кроме мальротации, дупликации кишечника и болезни Гиршпрунга, обычно проявляются в первые несколько дней жизни в виде проблем с кормлением, вздутия живота и рвоты, которая может быть желчной или каловой. У новорожденного изначально может выделяться небольшое количество мекония, но после этого стул отсутствует. Мальротация, дупликация кишечника и болезнь Гиршпрунга могут проявляться в первые несколько дней жизни или спустя годы. Ситуационная задача. Женщина 51 года была обследована после 2 мочеточниковых колик, на рентгенограмме выявлены кальцийсодержащие конкременты. Больная жаловалась на запоры, хотя перистальтика кишечника была в норме. В сыворотке крови: общий кальций – 2,95 ммоль/л (референтные значения 2,20–2,50 ммоль/л), фосфат –0,7 ммоль/л (0,87–1,45 ммоль/л), иммунореактивный ПТГ – 150 нг/л (10–65 нг/л), мочевина, альбумин, щелочная фосфатаза – в норме. Рентгенограмма костей – без патологии. Вопрос: Состояние больной обусловлено: Предполагаемый ответ: А. тиреотоксикозом; Б. гиперпаратиреозом; В. гипопаратиреозом; Г. почечной остеодистрофией; Д. остеопорозом. ОТВЕТ – Б Билет №7 ВОПРОС 1 Острые лейкозы. Классификация. Клинические проявления. Лабораторная диагностика. Лейкоз – клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. Заболеваемость лейкозами составляет 150–200 случаев в год на 1 млн человек, причем наблюдаются два пика заболеваемости: в 3–4 года и в 60–69 лет, мужчины болеют чаще, чем женщины. В зависимости от форм клеток, составляющих опухоль, выделяют лейкозы острые и хронические. Так, острый лейкоз представлен в основном бластами, тогда как хронический – зрелыми и созревающими формами. Стволовая клетка является родоначальным полипотентным элементом кроветворения, которые составляют 1-й недиффиренцированный класс клеток. Выход стволовой клетки в пролиферацию и дифференцировку, дифференциация по линии лимфо- или миелопоэза осуществляется случайно. 2-й класс – это частично дифференцированные клетки, предшественники лимфо- и миелопоэза, 3-й класс – унипотентные клетки-предшественники. Эти три класса являются морфологически нераспознаваемыми. Далее следует три класса морфологически распознаваемых клеток: 4-й класс – бластные клетки (миелобласты, лимфобласты, эритробласты, тромбоцитобласты) из которых образуется 5-й класс: созревающие клетки: промиелоциты, ретикулоциты и из них 6-й класс зрелых клеток крови. Острые лейкозы представляют собой гетерогенную группу опухолевых заболеваний системы крови – гемобластозов. Острые лейкозы характеризуются поражением костного мозга морфологически незрелыми (исходящими из бластных элементов) кроветворными клетками. В дальнейшем или с самого начала может иметь место инфильтрация бластными клетками различных тканей и органов. Все острые лейкозы клональны, то есть возникают из одной мутировавшей кроветворной клетки. Классификация Острые миелоидные лейкозы (ОМЛ): Острый миелобластный лейкоз Острый промиелоцитарный лейкоз Острый монобластный лейкоз, Острый эритромиелоз, острый эритромегакариобластный лейкоз; Острый монобластный лейкоз новорожденных; Острый мегакариобластный лейкоз; Острый мегакариобластный лейкоз с миелофиброзом; Острый миелобластный лейкоз с миелофиброзом Острый малопроцентный лейкоз, вариант Вторичные миелобластные лейкозы; Острый макрофагальный лейкоз. Этиология До настоящего времени было предложено много теорий возникновения лейкозов. Однако ни одна не стала главенствующей. Факторами, способствующими развитию острых лейкозов, являются: 1. Хромосомные аномалии; 2. Облучение; 3. Токсичные влияния вследствие загрязнения окружающей среды и лекарственной терапии; 4. Предшествующие заболевания кроветворения (миелодисплазии, рефрактерные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и т.д.) Клиника Начало острых лейкозов не имеет характерной клини- ческой картины: больные не чувствуют себя нездоровыми вплоть до повсеместного расселения опухолевых клеток по кроветворной системе и развития органных нарушений. Основные проявления острых лейкозов: 1. Инфекционные заболевания; 2. Интоксикационный синдром; 3. Анемический синдром; 4. Кровоточивость, связанная с тромбоцитопенией; 5. Боль в костях и суставах; 6. Увеличение лимфатических узлов; 7. Спленогепатомегалия. Гематологическая картина острых лейкозов может быть представлена в двух вариантах. 1. При выходе бластных клеток в кровь в ней встречаются одновременно молодые – (бластные) клетки (80- 90% лейкоцитарной формулы) и зрелые гранулоциты, моноциты, лимфоциты. Однако в мазке крови содержание промиелоцитов и миелоцитов при острых лейкозах невелико и «провал» в формуле между молодыми и зрелыми клетками сохраняется (лейкемический прова). 2. Если бластные клетки не обрели еще способность к выходу из костного мозга в периферическую кровь, но уже привели к каким-то нарушениям, то их достаточно много в костном мозге. При этом, как правило, будут нарушения в составе клеточных элементов крови: лейкопения, анемия, тромбоцитопения либо панцитопения (алейкемическая форма заболевания). |