|
Кафедра биологической химии
Укажите соответствие: Укажите соответствие: -
липопротеины
хиломикроны;
ЛОНП;
ЛНП;
ЛВП.
| аполипопротеины
а) апо-АI и апо-АII (апо-Е, апо-СII, апо-Е);
б) апо-В100;
в) апо-В100 (апо-СII, апо-Е);
г) апо-В48 (апо-СII, апо-Е).
|
Литература
Николаев А.Я. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1989. – С. 427-432, 434-439, 284-286.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – С. 438-452.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 567-585.
Задания на самоподготовку по биологической химии.
Задания для самостоятельной работы студентов лечебного и медико-профилактического факультетов.
Тестовые задания по биохимии.
Лекционный материал.
Северин Е.С., Николаев А.Я. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – С. 29-31, 220-222.
Лабораторная работа:
Определение концентрации белков сыворотки крови биуретовым методом
Принцип метода. Биуретовый метод относится к колориметрическим методам анализа и основан на цветной биуретовой реакции.
Ход определения. Взять в пробирку 0,2 мл исследуемой сыворотки, добавить 4,8 мл дистиллированной воды, перемешать. К 3 мл полученного раствора добавить 3 мл биуретового реактива, смешать. Через 30 минут определить экстинкцию полученного раствора против контроля (3 мл дистиллированной воды + 3 мл биуретового реактива). Данные для построения калибровочной кривой:
Содержание белка
| Оптическая плотность
| 7,80
5,80
3,95
2,96
1,975
1,46
| 0,303
0,226
0,150
0,113
0,076
0,057
| Нормальное содержание белка в сыворотке крови взрослых людей 65 85 г/л (6,5 – 8,5%), у детей до 6 лет – 56-58 г/л (5,6 – 8,5 %).
Тема 7.2. СТРУКТУРА, СВОЙСТВА И ФУНКЦИИ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ. Вопросы для самоподготовки
Назовите белки сыворотки крови, осуществляющие функции неспецифической и специфической защиты организма.
Назовите основные классы иммуноглобулинов.
Где синтезируются иммуноглобулины?
Назовите типы легких цепей иммуноглобулинов.
Охарактеризуйте первичную и вторичную структуры легких цепей иммуноглобулинов.
Назовите типы тяжелых цепей иммуноглобулинов.
Охарактеризуйте первичную и вторичную структуры тяжелых цепей иммуноглобулинов.
Охарактеризуйте третичную структуру тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов.
Охарактеризуйте четвертичную структуру иммуноглобулинов.
Нарисуйте схему строения иммуноглобулина класса G.
Напишите молекулярные формулы иммуноглобулина класса G.
Нарисуйте схему строения иммуноглобулина класса М.
Напишите молекулярные формулы иммуноглобулина класса М.
Нарисуйте схему строения иммуноглобулина класса А.
Напишите молекулярные формулы иммуноглобулина класса А.
Напишите молекулярные формулы иммуноглобулина класса D.
Напишите молекулярные формулы иммуноглобулина класса Е.
Что такое секреторные иммуноглобулины? Какова их физиологическая роль?
Строение и функции вариабельных участков пептидных цепей иммуноглобулинов.
Строение и функции константных участков пептидных цепей иммуноглобулинов.
Формирование и функции активных центров иммуноглобулинов.
Строение и функции Fc- и Fab-фрагментов иммуноглобулинов.
Какие классы иммуноглобулинов содержатся в крови плода и новорожденного ребенка? Каково их происхождение?
С какого возраста начинается активный синтез каждого из классов иммуноглобулинов?
Назовите основные причины снижения и увеличения концентрации иммуноглобулинов в крови.
Какие последствия для организма имеет гипо- и гипериммуноглобулинемия?
В виде каких продуктов иммуноглобулины выводятся из организма?
Вопросы, задачи и упражнения для самоконтроля
Иммуноглобулины, молекула которых содержит:
4 полипептидных цепи;
10 полипептидных цепей.
| а) Ig M;
б) Ig G;
в) Ig A;
г) Ig E;
д) Ig D.
| Шарнирный участок иммуноглобулина объединяет:
легкую и тяжелую цепи в молекуле иммуноглобулина;
две легких цепи;
две тяжелых цепи;
N- и C-концевые половины тяжелой цепи.
Активный центр иммуноглобулина образован:
легкой цепью;
легкой и тяжелой цепями;
двумя легкими цепями.
К белкам неспецифической защиты относятся:
α-1-антитрипсин;
пропердин;
α-2-макроглобулин;
лизоцим;
интерферон;
комплемент.
Назовите типы иммуноглобулинов, содержащиеся в крови плода и новорожденного:
Ig D;
Ig E;
Ig M;
Ig G;
Ig A.
Литература
Николаев А.Я. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1989. – С. 130-135.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 93-94, 571-572.
Задания на самоподготовку по биологической химии.
Задания для самостоятельной работы студентов лечебного и медико-профилактического факультетов.
Тестовые задания по биохимии.
Лекционный материал.
Тема 7.3. СТРУКТУРА ГЕМОГЛОБИНОВ.
НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЕМА, МЕТАБОЛИЗМА ПОРФИРИНОВ.
ЖЕЛТУХИ. Вопросы для самоподготовки
Назовите соединения, содержащие гем в качестве небелковой части.
Назовите составные части гемоглобина. Какие функции выполняет каждая из составных частей?
Напишите схему синтеза гема.
Назовите ключевой этап синтеза гема. Какой фермент его катализирует? Как регулируется его активность?
В какой форме входит железо в состав гемоглобина?
В какой форме находится железо в составе метгемоглобина?
Перечислите типы гемоглобина, циркулирующего в крови плода.
Перечислите типы гемоглобина, циркулирующего в крови взрослого человека.
Назовите пептидные цепи, входящие в состав эмбрионального гемоглобина.
Назовите пептидные цепи, входящие в состав фетального гемоглобина.
Перечислите типы гемоглобина, циркулирующего в крови новорожденных.
Назовите пептидные цепи, входящие в состав гемоглобина взрослого человека.
Назовите функциональные различия нормальных гемоглобинов.
Что такое «геминовый карман» гемоглобина? Радикалы каких аминокислот его образуют? Биологическое значение «геминового кармана» гемоглобина.
Нарисуйте график зависимости диссоциации оксигемоглобина от парциального давления в альвеолах.
Какая причина возникновения гипоксии тканей вследствие отравления монооксидом углерода (СО, угарный газ)?
Какие клинические расстройства называются порфириями?
Назовите разновидности порфирий.
Что такое аномальные гемоглобины?
Какими свойствами отличаются аномальные гемоглобины от обычных?
В чем причина развития метгемоглобинемии? Последствия данной патологии.
Почему не во всех случаях появление аномального гемоглобина приводит к развитию анемии?
Механизм развития серповидно-клеточной анемии.
Механизм развития талассемии.
Какие разновидности талассемий Вы знаете? Какая из них протекает тяжелее и почему?
Какова продолжительность жизни эритроцитов?
В каких тканях и органах происходит физиологическое разрушение эритроцитов?
Нарисуйте схему образования непрямого (свободного) билирубина из небелковой части гемоглобина.
В виде чего, куда и с какой целью транспортируется непрямой билирубин после его образования?
Каков механизм образования непрямого билирубина?
В виде чего и в каком количестве (мкмоль/л) присутствует в плазме крови билирубин?
Где и из чего образуется мезобилирубиноген (уробилиноген)?
Где и из чего образуется стеркобилиноген?
Назовите конечные продукты превращения билирубина.
Где определяются и в каком количестве (мг в сутки) выводятся конечные продукты обмена билирубина?
Составьте схему метаболизма гема.
Что такое желтуха? Перечислите основные формы желтух.
Какие биохимические исследования проводят при подозрении на желтуху?
Назовите основные причины возникновения гемолитической желтухи. Каков механизм ее развития?
Какие результаты можно ожидать при биохимических исследованиях крови, мочи и кала при подозрении на гемолитическую желтуху?
Назовите основные причины возникновения обтурационной желтухи. Каков механизм ее развития?
Какие результаты можно ожидать при биохимических исследованиях крови, мочи и кала при подозрении на обтурационную желтуху?
Назовите основные причины возникновения паренхиматозной желтухи. Каков механизм ее развития?
Какие результаты можно ожидать при биохимических исследованиях крови, мочи и кала при подозрении на паренхиматозную желтуху?
Что такое желтуха новорожденных?
Вопросы, задачи и упражнения для самоконтроля
При серповидно-клеточной анемии в -цепи гемоглобина остаток глутаминовой кислоты замещен на:
лизин;
тирозин;
валин;
лейцин;
глутамин.
Назовите исходные вещества в синтезе гема:
тирозин;
сукцинил-КоА;
ацетил-КоА;
глицин;
валин.
Степень насыщения гемоглобина кислородом зависит от:
присутствия в эритроцитах 2,3-бисфосфоглицерата;
присутствия 3-фосфоглицерата;
парциального давления кислорода;
четвертичной структуры гемоглобина;
концентрации ионов водорода и СО2;
концентрации альбумина в крови.
Первый желчный пигмент в катаболизме гема:
холевая кислота;
билирубин;
литохолевая кислота;
биливердин;
дезоксихолевая кислота;
вердоглобин.
Билирубин транспортируется в печень в комбинации с:
трансферрином;
альбумином;
глобулином;
гаптоглобином;
церулоплазмином.
В печени церулоплазмин связывается с:
глюкозой;
холевой кислотой;
глицином;
глюкуроновой кислотой;
гиалуроновой кислотой.
Распад гемоглобина протекает в:
макрофагах;
лимфоцитах;
гистиоцитах соединительной ткани;
эритроцитах;
тромбоцитах.
Генетически обусловленное нарушение синтеза одной из нормальных цепей гемоглобина – это:
серповидноклеточная анемия;
талассемия;
порфирия;
мутация.
Литература
Николаев А.Я. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1989. – С. 45-46, 144, 146, 415-418, 428-436.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – С. 65-71, 434-437.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 78-85, 561-565.
Северин Е.С., Николаев А.Я. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – С. 310-312, 435-436.
Задания для самостоятельной работы студентов лечебного и медико-профилактического факультетов.
Тестовые задания по биохимии.
Лекционный материал.
Лабораторная работа. Алейникова Т.В., Рубцова Г.В. Руководство к практическим занятиям по биологической химии. – М.: Высшая школа, 1988. – Лабораторная работа № 104. Определение общего билирубина в сыворотке крови.
Дополнение к лабораторной работе
Данные для построения калибровочного графика:
Оптическая плотность (Е):
| Концентрация (С), мкмоль/л:
| 0,1
0,2
0,3
0,4
| 17
41
68
90
| В норме концентрация общего билирубина в сыворотке крови составляет 8,0-20,0 мкмоль/л; из этого количества 75% приходится на долю свободного (6,0-15,0 мкмоль/л) и 25% - на долю конъюгированного (связанного) билирубина (2,0-5,0 мкмоль/л). Тема 7.4. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ РАВНОВЕСИЕ. Вопросы для самоподготовки
Дайте определение кислотно-основному равновесию.
Что такое водородный показатель, в чем он выражается?
Приведите цифры физиологических колебаний рН крови.
Перечислите буферные системы крови.
Перечислите в порядке убывания по буферной емкости буферные системы крови.
Назовите буферную систему крови, действие которой связано с функцией легких.
Назовите буферную систему крови, действие которой связано с выделительной функцией почек.
Назовите буферную систему крови, действие которой связано с дыхательной функцией крови.
Напишите состав и соотношение компонентов бикарбонатного буфера.
Напишите уравнения реакций взаимодействия бикарбонатного буфера с кислыми и основными продуктами.
Напишите состав и соотношение компонентов фосфатного буфера.
Напишите уравнения реакций взаимодействия фосфатного буфера с кислыми и основными продуктами.
Напишите состав белкового и гемоглобинового буферов.
Напишите уравнения реакций взаимодействия белкового буфера с кислыми и основными продуктами.
Напишите уравнения реакций, иллюстрирующих буферное действие гемоглобина.
Охарактеризуйте и проиллюстрируйте реакциями роль легких в поддержании кислотно-основного равновесия.
Охарактеризуйте и проиллюстрируйте реакциями роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия.
Напишите уравнение реакции, катализируемой карбоангидразой. Какие последствия для организма имеет торможение активности карбоангидразы в почках?
Напишите уравнение реакции, катализируемой глутаминазой. Какие последствия для организма имеет торможение активности глутаминазы в почках?
Какое физиологическое значение имеет процесс образования хлористого аммония в почках? Напишите уравнение реакции образования хлористого аммония.
Перечислите показатели крови и мочи, которые определяют с целью исследования кислотно-основного равновесия.
Дайте определение ацидозу и алкалозу.
На какие виды по механизму развития и степени выраженности делится ацидоз?
На какие виды по механизму развития и степени выраженности делится алкалоз?
Газовый ацидоз: причины возникновения, механизм компенсации, изменение показателей, изменение кислотно-основного равновесия.
Газовый алкалоз: причины возникновения, механизм компенсации, изменение показателей, изменение кислотно-основного равновесия.
Метаболический ацидоз: причины возникновения, механизм компенсации, изменение показателей, изменение кислотно-основного равновесия.
Метаболический алкалоз: причины возникновения, механизм компенсации, изменение показателей, изменение кислотно-основного равновесия.
Способы компенсации ацидоза.
Способы компенсации алкалоза.
Вопросы, задачи и упражнения для самоконтроля
Нарушения кислотно-основного равновесия могут быть в виде 1__________________ и 2_________________. По механизму развития – 3__________________ и 4_________________ ацидоз/алкалоз. По компенсации – 5_________________ и 6_____________ ацидоз/алкалоз.
Развитие газового ацидоза возможно при:
бронхиальной астме;
эмфиземе легких;
диабете;
голодании;
одышке.
Развитие метаболического ацидоза возможно при:
пневмонии;
заболеваниях желудочно-кишечного тракта;
гиповентиляции легких;
недостатке витамина В1;
недостатке витамина В2.
Перечислите буферные системы крови в порядке убывания их буферной емкости:
белковая;
гемоглобин-оксигемоглобиновая;
фосфатная;
бикарбонатная.
Развитие метаболического алкалоза возможно при:
гиповентиляции легких;
неукротимой рвоте;
вдыхании чистого кислорода;
поносе;
голодании.
Поддержание кислотно-основного равновесия в почках, преимущественно, сопряжено с:
активностью фосфатного буфера;
активностью белкового буфера;
выведением с мочой аммонийных солей;
активностью глутаминазы.
Литература
Николаев А.Я. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1989. – С. 365-367, 437.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – С. 452-457, 478-479.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 586-591, 614-615.
Северин Е.С., Николаев А.Я. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – С. 411.
Задания для самостоятельной работы студентов лечебного и медико-профилактического факультетов.
Тестовые задания по биохимии.
Лекционный материал.
Лабораторная работа
Определение титрационной кислотности мочи.
Ход определения: В колбочку отмеривают 10 мл мочи, прибавляют 1-2 капли 0,5 % спиртового раствора фенолфталеина, взбалтывают и титруют 0,1 н раствором едкого натра до слабого окрашивания, не исчезающего в течение 30 секунд.
Кислотность мочи выражают количеством мл 0,1 н раствора едкого натра, ушедшего на нейтрализацию суточного количества мочи. Кислотность равна: Х х 150.
В норме кислотность мочи варьирует от 200 до 500. Тема 7.5. НЕБЕЛКОВЫЕ СОЕДИНЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ. Вопросы для самоподготовки
На какие две группы делятся небелковые соединения сыворотки крови?
Что такое «остаточной азот» крови?
Какие соединения входят в «остаточной азот» крови?
Охарактеризуйте компонент остаточного азота – мочевину – по следующим признакам: место и источник синтеза, концентрация, причины повышения и снижения концентрации.
Охарактеризуйте компонент остаточного азота – пептиды и аминокислоты – по следующим признакам: место и источник синтеза, концентрация, причины повышения и снижения концентрации.
Назовите формы азотемии.
Механизм возникновения всех форм азотемии.
Охарактеризуйте компонент остаточного азота – мочевую кислоту – по следующим признакам: место и источник синтеза, концентрация, причины повышения концентрации.
Подагра: биохимия и клиника заболевания.
Охарактеризуйте компоненты остаточного азота – креатин, креатинин – по следующим признакам: место и источник синтеза, концентрация.
При каких патологических состояниях повышается концентрация креатина в крови?
Охарактеризуйте компонент остаточного азота – билирубин – по следующим признакам: место и источник синтеза, концентрации.
Назовите наиболее часто определяемые в клинике компоненты небелковых соединений плазмы крови, являющихся продуктами углеводного обмена.
Назовите основные причины изменения содержания глюкозы в крови.
Назовите основные причины изменения содержания фруктозы в крови.
Назовите основные причины изменения содержания галактозы в крови.
Назовите основные причины изменения содержания пировиноградной кислоты в крови.
Назовите основные причины изменения содержания молочной кислоты в крови.
Назовите основные причины изменения содержания сиаловой кислоты в крови.
Назовите транспортные формы липидов в крови.
Основные формы гиперлипопротеинемий.
Причины изменения содержания в крови НЭЖК.
Назовите основные транспортные формы холестерина в крови.
Причины изменения содержания в крови холестерина.
Назовите компоненты электролитного состава крови.
Какую роль играет вода в формировании структур живой клетки и в процессах обмена веществ?
Каково биологическое значение натрия?
Назовите патологии, при которых возникает гипернатриемия.
Назовите патологии, при которых возникает гипонатриемия.
Каково биологическое значение калия?
Назовите патологии, при которых возникает гиперкалиемия. Гипокалиемия.
Биологическая роль кальция.
Назовите патологии, при которых возникает: а) гиперкальциемия; б) гипокальциемия.
Биологическая роль магния.
Биологическая роль фосфора. Какие фракции фосфора различают в клинике при исследовании крови?
Назовите патологии, при которых возникает гипофосфатемия.
Когда наблюдается повышение содержания железа в сыворотке крови?
Механизм транспорта железа из кишечника в кроветворные органы.
В какой форме депонируется железо?
Что может вызвать недостаток железа в организме?
Перечислите вещества, относящиеся к микроэлементам.
В каком виде находятся медь, цинк в крови?
Вопросы, задачи и упражнения для самоконтроля
Перечислите соединения, входящие в состав остаточного азота плазмы крови:
мочевина;
аминокислоты;
белки;
пептиды;
нуклеотиды;
мочевая кислота;
аммиак;
креатин;
креатинин.
Почечная (ретенционная) азотемия характерна для:
острого гломерулонефрита;
злокачественных новообразований;
хронического пиелонефрита;
диабета;
туберкулеза.
Белки сыворотки крови, играющие основную роль в транспорте:
ионов кальция;
билирубина;
железа.
| а) альбумины;
б) церулоплазмин;
в) ферритин;
г) трансферрин;
д) гаптоглобин.
| Продукционная (внепочечная) азотемия характерна для:
злокачественных новообразований;
диабета;
туберкулеза;
цирроза печени;
хронического пиелонефрита;
острого гломерулонефрита.
Укажите правильные ответы:
железо в организме:
используется для синтеза гемпротеидов;
депонируется в виде ферритина;
транспортируется гемоглобином;
транспортируется церулоплазмином.
Укажите правильные ответы:
Биологическая роль натрия:
совместно с ионами калия участвует в поддержании биоэлектрических потенциалов;
участвует в механизмах поддержания кислотно-щелочного равновесия;
совместно с альдостероном участвует в поддержании осмотического давления и объема внеклеточной жидкости;
ионы натрия являются кофакторами многих ферментных и неферментных белков.
Укажите правильные ответы:
функции кальция:
структурный компонент костной ткани;
ионы кальция могут выполнять роль кофакторов ферментов;
регуляция клеточных функций;
регуляция вводно-солевого баланса;
участие в процессах нервно-мышечной возбудимости.
Литература
Николаев А.Я. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1989. – С. 284-286, 437-438, 358-365, 384-385, 430-432.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – С. 443-445, 448-452.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 574-577, 580-585.
Задания для самостоятельной работы студентов лечебного и медико-профилактического факультетов.
Тестовые задания по биохимии.
Лекционный материал.
Лабораторная работа. Алейникова Т.В., Рубцова Г.В. Руководство к практическим занятиям по биологической химии. – М.: Высшая школа, 1988. – Лабораторная работа № 108.
ВОПРОСЫ К ИТОГОВОМУ ЗАНЯТИЮ.
БИОХИМИЯ КРОВИ И ПЕЧЕНИ.
Химический состав сухой части сыворотки крови.
Назовите пять методов разделения белков сыворотки крови. Перечислите электрофоретические (при разделении на бумаге) белковые фракции сыворотки крови (их процентное соотношение).
Характеристика гаптоглобинов (место синтеза, молекулярная масса, концентрация, строение, разновидности, состав, электрофоретическая подвижность, функции).
Характеристика церулоплазмина и С-реактивного белка (место синтеза, концентрация, молекулярная масса, строение, электрофоретическая подвижность, функция, клиническое значение определения).
Характеристика α2-макроглобулина и α1-антитрипсина (место синтеза, концентрация, электрофоретическая подвижность, молекулярная масса, функции).
Характеристика альбумина и α-фетопротеина сыворотки крови (место синтеза, концентрация, молекулярная масса, строение, электрофоретическая подвижность, функция, клиническое значение определения).
На какие группы делятся ферменты крови? Назовите четыре основные цели сывороточной энзимодиагностики.
Дайте определение Ig. В составе каких белковых фракций они определяются при электрофорезе на бумаге?
Назовите 5 основных классов иммуноглобулинов. Дайте характеристику первичной структуры иммуноглобулинов (связи, стабилизирующие эту структуру, типы тяжелых и легких цепей).
Охарактеризуйте строение и функции Fab-фрагмента Ig.
Особенность вторичной структуры и значение шарнирной области молекулы Ig. Нарисуйте схему строения Ig A.
Охарактеризуйте строение и назовите 3 основные функции Fc-фрагмента. Нарисуйте схему строения Ig M.
Дайте определение четвертичной структуры Ig. Нарисуйте схему строения Ig G.
Назовите разновидности гемоглобина плода (различия по строению и функции).
Аномальные гемоглобины (причины возникновения, примеры, последствия возникновения).
Как транспортируется билирубин в крови? Как называются фракции билирубина в крови? Почему?
Напишите уравнение реакции синтеза -аминолевулиновой кислоты. Назовите фермент, кофермент и принцип регуляции данной реакции.
Строение гема (составные части, формула). Состав.
Составьте схему распада гемоглобина до образования прямого билирубина.
Составьте схему распада гемоглобина до образования стерко- и уробилина.
Гемолитическая желтуха (причины возникновения, биохимические показатели крови, мочи, кала).
Обтурационная желтуха (причины возникновения, биохимические показатели крови, мочи, кала).
Паренхиматозная желтуха (причины возникновения, биохимические показатели крови, мочи, кала).
Нарушения кислотно-основного равновесия (по видам, механизму развития, степени компенсации).
Напишите уравнения реакций, иллюстрирующие буферное действие гемоглобина. Газовый ацидоз (причины возникновения, механизм развития, изменение показателей кислотно-основного равновесия, компенсация).
Напишите уравнения реакций взаимодействия белкового буфера с кислыми и основными продуктами.
Метаболический алкалоз (причины возникновения, механизм развития, изменение показателей кислотно-основного равновесия, компенсация).
Напишите уравнение взаимодействия бикарбонатного буфера с кислыми и основными продуктами.
Газовый алкалоз (причины возникновения, механизм развития, компенсация).
Напишите реакции взаимодействия фосфатного буфера с кислыми и основными продуктами.
Метаболический ацидоз (причины возникновения, механизм развития, изменение показателей кислотно-основного равновесия, компенсация).
ПЕРЕЧЕНЬ
ТИПОВЫХ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ ВОПРОСОВ
Первичная структура полипептидной цепи (генетическая детерминированность, уникальность, аминокислотные замены). Наследственные протеинопатии (серповидноклеточная анемия, семейная гиперхолестеринемия).
Конформация полипептидной цепи. Вторичная структура полипептидной цепи (связи, стабилизирующие вторичную структуру, свойства участков полипептидной цепи, лишенных вторичной структуры).
Третичная структура полипептидной цепи (связи, стабилизирующие третичную структуру, роль пространственной организации полипептидной цепи в образовании активных центров белка).
Зависимость конформации белка от первичной структуры полипептидной цепи. Конформационные изменения при функционировании белков. Денатурация белков.
Четвертичная структура белков. Биологическое значение сочетания ковалентных связей и слабых взаимодействий в молекуле белка. Кооперативные изменения конформации протомеров.
Электрохимические свойства белков. Химическая и функциональная классификация белков.
Химическая природа ферментов. Структура активных центров ферментов. Активность и специфичность действия ферментов (теории предшествующего и индуцированного соответствия).
Влияние концентрации субстрата на скорость ферментативных реакций. Уравнение Михаэлиса-Ментен. Графическое выражение зависимости скорости ферментативных реакций от концентрации субстрата.
Константа Михаэлиса ферментов (физический смысл, физиологическое значение). Определение константы Михаэлиса графическим методом Лайнуивера-Берка.
Ингибирование ферментов (обратимое и необратимое, конкурентное и неконкурентное). Определение характера ингибирования с помощью метода Лайнуивера-Берка. Практическое использование ингибиторов ферментов.
Активация ферментов (механизмы активации). Коферменты (структура, функции, роль витаминов в образовании и функционировании коферментов, биосинтез коферментов в клетке). Роль ионов металлов в активации ферментов.
Влияние температуры и концентрации водородных ионов на активность ферментов (механизм влияния). Понятие о температурном оптимуме, оптимуме рН ферментов в организме человека.
Регуляторные ферменты (особенности структуры, кинетика реакций, катализируемых регуляторными ферментами, биологическое значение).
Регуляция активности ферментов (аллостерическая регуляция, ковалентная модификация). Регуляция по типу прямой и обратной связи. Физиологическое значение регуляции активности ферментов.
Организация ферментативных процессов в живой клетке (компартментализация, кооперативный характер, ферментные ансамбли, мультиферментные комплексы).
Классификация ферментов (характеристика классов, примеры химических реакций, катализируемых ферментами каждого класса).
Многообразие ферментов. Изоферменты. Изменение активности ферментов в крови при различных формах патологий. Клиническое значение определения активности ферментов и их изоферментов. Энзимопатии.
Понятие о метаболизме (катаболизм, анаболизм, ключевые, узловые метаболиты). Общие принципы регуляции метаболизма.
Понятие о биологическом окислении. Дегидрирование как основной процесс биологического окисления. Дыхательная цепь (локализация в клетке, перенос электронов и протонов). Движущая сила переноса электронов в дыхательной цепи. Выделение энергии на этапах переноса электронов.
Аккумулирование энергии в форме макроэргических связей АТФ. Окислительное фосфорилирование (локализация в клетке, хемиосмотическая гипотеза окислительного фосфорилирования). Использование энергии макроэргических связей АТФ.
Нарушение биологического окисления и окислительного фосфорилирования (причины, механизм, последствия).
Переваривание и всасывание углеводов. Фосфорилирование глюкозы (термодинамические условия, ферменты, физиологическое значение). Основные пути превращения глюкозо-6-монофосфата.
Аэробный гликолиз, общая характеристика, последовательность реакций, ферменты, конечные продукты, глицерофосфатный и малатный челночные механизмы, образование АТФ, биологическое значение.
Анаэробный гликолиз (последовательность реакций, ферменты, конечные продукты, механизм образования АТФ). Биологическое значение.
Окислительное декарбоксилирование пирувата и цикл лимонной кислоты (локализация в клетке, последовательность реакций, ферменты, конечный продукт, образование АТФ, биологическое значение).
Глюконеогенез (исходные продукты, последовательность реакций, ферменты, физиологическое значение).
Глюкозо-лактатный и глюкозо-аланиновый циклы, их физиологическое значение.
Гликогенез и гликогенолиз (последовательность реакций, ферменты, гормональная регуляция, физиологическое значение).
Пентозофосфатный путь превращения глюкозы (последовательность реакций, ферменты, гормональная регуляция, физиологическое значение).
Регуляция гликолиза, цикла лимонной кислоты, глюконеогенеза (эффект Пастера, метаболическая и гормональная регуляция).
Роль печени в обмене углеводов (фосфорилирование глюкозы, катализируемое гексокиназой и глюкокиназой, реакция катализируемая глюкозо-6-фосфатазой, пути превращения глюкозы, глюконеогенез).
Особенности и физиологическое значение обмена углеводов в мозге, скелетных мышцах и миокарде.
Особенности и биологическое значение обмена углеводов в жировой ткани и эритроцитах. Нарушения обмена углеводов при врожденных гемолитических анемиях.
Концентрация глюкозы в крови. Гипергликемия и гипогликемия (причины возникновения, последствия). Глюкозурия (причины возникновения).
Влияние адреналина, глюкагона, глюкокортикоидов, адренокортикотропного и соматотропного гормонов на обмен углеводов в различных тканях.
Влияние инсулина на обмен углеводов (проницаемость клеточных мембран для глюкозы, синтез ферментов гликолиза, лимоннокислого цикла, глюконеогенеза и пентозофосфатного пути превращения глюкозы).
Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете (лабораторные и клинические симптомы сахарного диабета, их связь с нарушениями обмена углеводов, принципы биохимической диагностики сахарного диабета).
Гликогенозы (причины, биохимическая диагностика, принципы лечения). Нарушения углеводного обмена при злокачественных новообразованиях.
Переваривание и всасывание триглицеридов. Транспортные формы триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот в крови.
Окисление высших жирных кислот (активация, перенос через мембрану митохондрий, последовательность реакций β-окисления, связь окисления жирных кислот с цитратным циклом).
Биосинтез жирных кислот (исходный продукт, перенос его через мембрану митохондрий, последовательность реакций, связь с обменом углеводов).
Биосинтез триглицеридов в печени и жировой ткани (исходные продукты, последовательность реакций, связь с обменом углеводов, биологическое значение).
Триглицериды печени и жировой ткани. Гидролиз триглицеридов жировой ткани, использование образующихся при этом свободных жирных кислот и глицерина. Зависимость обмена триглицеридов в жировой ткани от поступления в нее глюкозы.
Влияние адреналина, глюкагона, соматотропного гормона и инсулина на обмен триглицеридов.
Особенности и физиологическое значение обмена липидов в жировой ткани, скелетных мышцах и миокарде.
Особенности и физиологическое значение обмена липидов в печени и мозге.
Биосинтез и использование кетоновых тел. Взаимосвязь печени и мышц в обмене кетоновых тел. Причины усиления кетообразования при голодании и сахарном диабете. Последствия гиперкетогенеза.
Фосфолипиды (представители, основной и вспомогательный пути биосинтеза, роль фосфолипидов в построении клеточных мембран и транспортных форм липидов в крови).
Обмен холестерина (биосинтез, катаболизм, выведение из организма, биологическое значение). Роль липопротеидов очень низкой, низкой и высокой плотности в обмене холестерина.
Нарушения обмена холестерина (осложненный холестериноз, семейная гипохолестеринемия). Факторы риска развития атеросклероза, биохимические показатели крови при атеросклерозе. Биохимические принципы профилактики и лечения атеросклероза.
Нарушения обмена липидов при сахарном диабете (истощение жировых депо, гиперлипоацидемия и гиперхолестеринемия, гиперкетонемия, ацидоз).
Нарушения обмена липидов при ожирении (причины, последствия, биохимические основы профилактики и лечения).
Липопротеиды (классификация, состав, структура, функции). Аполипопротеины. Изменение содержания липопротеидов в крови как причина и как следствие нарушения обмена липидов.
Взаимосвязь обмена углеводов и липидов (превращение глюкозы в триглицериды и холестерин, роль гликолиза и пентозофосфатного пути в обмене липидов). Сочетанное влияние гормонов на обмен углеводов и липидов.
Понятие об азотистом балансе. Полноценные и неполноценные белки. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Белковое голодание. Квашиоркор. Белковые резервы организма.
Переваривание белков. Всасывание аминокислот. Превращение аминокислот в печени. Гниение аминокислот в кишечнике, обезвреживание продуктов гниения.
Дезаминирование аминокислот в тканях животного происхождения (виды, механизмы, ферменты, коферменты, обеспечивающие дезаминирование). Механизм токсического действия аммиака.
Трансаминирование аминокислот. Специфичность трансаминаз. Физиологическое значение реакций трансаминирования.
Декарбоксилирование аминокислот. Физиологиченское значение продуктов декарбоксилирования аминокислот. Обезвреживание продуктов декарбоксилирования.
Образование глутамина. Превращение глутамина в печени и почках, судьба выделяющегося аммиака. Роль обмена глутамина в регуляции кислотно-щелочного равновесия организма.
Биосинтез мочевины (последовательность реакций, ферменты, энергетический баланс). Взаимосвязь цикла мочевины и цикла трикарбоновых кислот. Гипераммониемии. Печеночная кома.
Взаимосвязь обмена глицина и серина. Использование глицина для биосинтеза биологически активных соединений. Серин как источник одноуглеродных групп.
Обмен и биологическое значение серосодержащих аминокислот. Роль метионина в реакциях трансметилирования. Врожденные нарушения обмена серосодержащих аминокислот.
Обмен фенилаланина и тирозина (распад до фумаровой и ацетоуксусной кислот). Наследственные нарушения обмена фенилаланина и тирозина (фенилкетонурия, тирозинемия, алкаптонурия, альбинизм). Диагностика и биохимические принципы коррекции.
Обмен фенилаланина и тирозина (использование для биосинтеза катехоламинов, меланина и гормонов щитовидной железы).
Обмен моноаминодикарбоновых аминокислот (использование для биосинтеза биологически активных соединений). Обмен триптофана (использование для биосинтеза мелатонина, серотонина, никотинамида). Врожденные нарушения обмена триптофана.
Структура и функции ДНК (закономерности нуклеотидного состава, структура, гистоны, укладка ДНК в хроматине).
Репликация ДНК (механизмы, ферменты). Повреждения ДНК. Репарация повреждений и ошибок репликации (механизы, ферменты).
Структура и функции РНК (разновидности, структура). Биосинтез РНК и ее процессинг.
Обмен нуклеотидов (состав, биосинтез, катаболизм). Нарушение обмена азотистых оснований (подагра).
Биосинтез белков. Аминокислотный код. Этапы трансляции (подготовительный, элонгация, пострибосомная трансформация полипептидной цепи). Ингибиторы трансляций.
Особенности биосинтеза коротких пептидов. Регуляция биосинтеза белка. Индукция и репрессия синтеза белков в организме человека.
Белково-пептидные гормоны. Особенности структуры, биосинтез, транспорт, рецепция и периферический метаболизм.
Гормоны - производные аминокислот (биосинтез, транспорт, рецепция и периферический метаболизм).
Биосинтез стероидных гормонов, транспорт, рецепция и периферический метаболизм.
Тканевой спектр действия гормонов. Распределение гормонов в организме. Рецепция гормонов различной химической природы. Медиаторы действия гормонов.
Гормональная регуляция биосинтеза белков (соматотропин, соматомедины, инсулин, андрогены и эстрогены, тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды).
Гормональная регуляция обмена воды, натрия и калия (антидиуретический гормон, альдостерон, натрий-калиевый насос). Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции обмена воды и электролитов.
Гормональная регуляция обмена кальция (паратгормон, тиреокальцитонин). Витамин D (образование активных форм, механизм действия). Гипо- и гиперкальциемии (причины возникновения, последствия).
Основные признаки витаминов. Витамины и витаминоподобные вещества. Обмен и функции витаминов. Нарушение обмена и функции витаминов. Принципы биохимической диагностики и коррекции нарушений обмена и функции витаминов. Антивитамины.
Тиамин (активные формы, реакции, катализируемые тиаминзависимыми ферментными системами). Нарушение обмена и функции тиамина (диагностика, принципы коррекции).
Никотинамид (активные формы, реакции, катализируемые никотинзависимыми ферментами). Нарушение обмена и функции никотинамида (диагностика, принципы коррекции).
Рибофлавин (активные формы, реакции, катализируемые флавинзависимыми ферментами). Пантотеновая кислота. Активные формы. Реакции, катализируемые ферментами, в состав которых как кофермент входит пантотеновая кислота.
Пиридоксин (активные формы, реакции, катализируемые пиридоксинзависимыми ферментами). Нарушения обменной функции пиридоксина (диагностика, принципы коррекции).
Биотин (реакции, катализируемые биотинзависимыми ферментами). Нарушения функции биотина (диагностика, принципы коррекции).
Фолиевая кислота (активная форма, реакции, катализируемые фолатзависимыми ферментами). Нарушение функции фолиевой кислоты (диагностика, принципы коррекции).
Кобаламин (особенности структуры, всасывания и транспорта, активные формы, реакции, катализируемые кобаламинзависимыми ферментами). Нарушения функции кобаламина (признаки, диагностика, принципы коррекции).
Аскорбиновая кислота. Участие аскорбиновой кислоты в гидроксилировании различных соединений. Роль аскорбиновой кислоты в синтезе коллагена.
Жирорастворимые витамины А и Е (обмен, функции, нарушения обмена и функций). Гипервитаминозы.
Жирорастворимые витамины К и D (обмен, функции, нарушения обмена и функций). Гипервитаминозы.
Белки плазмы крови (методы фракционирования, классификация). Альбумины плазмы крови (место образования, физико-химические свойства, функции). Гипоальбуминемия (причины, последствия).
Иммуноглобулины. Пептидные цепи и субъединицы иммуноноглобулинов. Вариабельный и константный участок цепей иммуноглобулинов. Активный центр иммуноглобулинов. Фрагменты иммуноглобулинов, образующиеся при ферментативном гидролизе.
Классы иммуноглобулинов. Особенности структуры и функции различных классов иммуноглобулинов. Биосинтез иммуноглобулинов различных классов. Нарушения биосинтеза иммуноглобулинов.
Гемоглобины. Структура глобина и гема. Нормальные гемоглобины, биосинтез нормальных гемоглобинов в онтогенезе. Аномальные гемоглобины, S-гемоглобин (особенности состава и свойств). Механизм развития серповидноклеточной анемии.
Биосинтез гема и цепей глобина. Талассемии. Катаболизм гемоглобина. Образование свободного и связанного билирубина. Желтухи (причины возникновения, диагностика).
Индивидуальные белки сыворотки крови: α-фетопротеин, гаптоглобин, ингибиторы протеаз, трансферин, церулоплазмин (структура, функции, место синтеза). Клиническое значение определения индивидуальных белков в крови.
Остаточный азот крови. Азотемия. Безазотистые органические вещества плазмы крови. Клиническое значение определения компонентов остаточного азота и безазотистых органических веществ в крови.
Кислотно-щелочное равновесие. Буферные системы крови. Роль легких и почек в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз (виды, механизмы развития).
Биологические мембраны (состав, структура, поверхностные и интегрированные белки). Функции мембран. Цитоплазматическая мембрана эритроцитов.
Биохимия печени (роль печени в обмене углеводов, липидов).
Роль печени в обмене аминокислот, желчных пигментов, в обезвреживании эндогенно образующихся физиологически активных продуктов и ксенобиотиков.
Издательство Курского государственного медицинского университета
305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3. Лицензия ЛР № 020862 от 30.04.99 г.
Тираж 500 экз. Отпечатано в типографии КГМУ.
305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3.
Заказ № 787.
|
|
|