Боровский_Е_В_Кариес_зубов__препарирование. Кариес зубов препарированиеи пломбирование
 Скачать 3.99 Mb.
|
|
и мягких тканей. W. I. Loeche (1986) указывает, что Streptococcus mutans, насчитывающий 8 серотипов, имеет существенный по- тенциал в возникновении кариеса. Стрептококки способны вы- рабатывать большое количество кислот, будучи устойчивыми к кислой окружающей среде. Рост этих микроорганизмов стимули- руется сахарозой. Стрептококки присутствуют во рту у каждого человека как незначительный компонент флоры полости рта, а у пациентов с множественными кариозными поражениями они выявляются в большом количестве. Имеются указания, что S. mutans обнаруживается во множестве при начальных формах кариеса, в то время как лактобациллы превалируют при наличии больших кариозных поражений. В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением рН на поверхности зуба под зубным на- летом. Следует отметить, что в отечественной литературе микро- биологическое направление не получило должного освещения, в первую очередь, по причине недостатка исследований, а также в связи с недооценкой данного направления. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса зубов. Зубная бляшка — это мягкий, прозрачный, очень клейкий материал, накапливающийся на поверхности зуба. Зубную бляшку называ- ют также бактериальной бляшкой, так как она почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Приво- дится следующий состав бляшки: 70 % колоний — стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии и 15 % — другие микроорганиз- мы. W. I. Loeche (1986) указывает, что бляшка не является слу- чайным скоплением различных микроорганизмов. По его мне- нию, образование бляшек на зубах — это высокоорганизованный и упорядоченный процесс. Выживание микроорганизмов в полости рта зависит от их способ- ности фиксироваться на какой-либо поверхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются из полости рта потоком слюны. Стрептококки, имеющие специальные рецепторы, способны 32 Глава 2. Кариес зубов прикрепляться к поверхности зуба и слизистой оболочки рта. Более того, стрептококки продуцируют клейкое вещество, которое позво- ляет им склеиваться друг с другом. Прилипая к зубной поверхности, бактерии получают возможность быстро распространяться в различ- ных направлениях. Имеются указания, что зубная бляшка начинает формироваться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Дальней- ший рост бактерий сопровождается вертикальным увеличением бляш- ки (вверх от поверхности зуба). И если первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, то позже, когда бляшка становится более зрелой, в ней превалируют анаэробы. Развитие бактериальных бляшек — это сложный динамический процесс, который зависит от условий в полости рта, т. е. создание экосистемы. Внутри экосистемы полости рта, как указывает и W. I. Loeche (1986), имеются различные зоны: спинка языка, сли- зистая оболочка рта, десневые бороздки, гладкие поверхности на зубах, фиссуры и ямки. В силу того что каждый участок имеет свои особенности, микроорганизмы фиксируются на излюбленных участ- ках, что обеспечивает каждому виду наиболее благоприятные ус- ловия жизни. Такое распределение микроорганизмов в зонах полос- ти рта получило название заполнения экологических ниш. Если ниша на зубах занята, то новый вид микроорганизмов не может прикрепиться к нему и стать частью этой ниши. Заполнение ниши обеспечивает стабильность бляшек и служит тем механизмом, который препятствует «укоренению» множества экзогенных микроорганизмов. Этот гомеостатический механизм был назван со- противляемостью колонизации и определен количественно путем измерения пороговой дозы (числа организмов), требуемой для «укоренения» нового микроорганизма в полости рта. Иначе гово- ря, пороговая доза (общее число бактерий, расположенных во рту) служит критическим фактором для поселения микроорганизмов в скоплении бляшек. Эти данные послужили основой для бактериоло- гического теста слюны с целью определения риска кариеса (Lundeen, 1996). При количестве колоний в образце слюны (1 мл слюны) для S. mutans > 10 6 и Lactobacillus > 10 5 ситуацию следует оценивать как критическую. Если стрептококков — 10 5 ' а лактоба- цилл — 10 3 , риск низкий, так как этого числа микроорганизмов недостаточно для преодоления сопротивляемости колонизации. G. Rolla с соавт. (1983) высказывают предположение, что S. mutans играют определяющую роль в возникновении кариеса эмали. Ранее 33 Е. В. Боровский думали, что лактобациллы также служат этиологическим факто- ром кариеса, но так как они не способны фиксироваться на по- верхности эмали, это положение было отвергнуто. Лактобациллы проявляют свою кислотообразующую функцию лишь при наличии ка- риозной полости и активно участвуют в деминерализации дентина. В нормальных условиях флора полости рта способна образовы- вать колонии на зубах, но не способна вызывать заболевание. Чтобы S. mutans, вызывающие кариес, распространились на поверхнос- ти зубов, они должны преодолеть сопротивляемость колониза- ции естественной флоры полости рта. Обширные кариозные полости служат резервуаром для размножения стрептококков и лактобацилл и создают условия для достижения высокой пороговой дозы, необходимой для инфицирования других поверхностей зубов. Таким образом, пломбирование кариозных полостей кроме восстановления функции зуба частично устраняет очаг инфекции, способствующий образованию новых кариозных повреждений. Рост бляшки не служит результатом простого накопления активных микроорганизмов в полости рта. Скорее, происходит замещение скоплений в соответствии с изменением условий. Про- цесс совместного изменения бляшек и окружающей среды назы- вается экологической последовательностью (Alexander, 1971). Различают два различных варианта изменения бляшек и окру- жающей среды. Первичное «замещение» происходит как процесс первоначального развития биологического скопления. У новорож- денного слизистая оболочка рта быстро заселяется кожными бак- териями. Появление зубов приводит к большим изменениям в составе микроорганизмов. У взрослого состав микрофлоры ста- билизируется, а с потерей всех зубов опять резко изменяется. Вторичное замещение — это процесс реставрации уже имеющегося скопления после его нарушения. Другими словами, это повторный рост бляшек после того, как зубная поверхность была очищена. Если усло- вия среды полости рта остались без изменений, то и вторичное заме- щение приводит к восстановлению прежнего состава бляшек. Как указывают Т. F. Lundeen с соавт. (1996), профессиональная чистка зубов «контролирует рост бляшки» и предупреждает заболевание. В течение 2 ч свободная от клеток пелликула (бесструктурная органи- ческая пленка) может полностью покрыть свободный участок эмали путем избирательного осаждения различных компонентов слюны. На ранней стадии реколонизации очищенной поверхности зуба происходит прилипание микроорганизмов к образовавшейся орга- 34 Глава 2. Кариес зубов нической пелликуле. Структура бляш- ки в этот период характеризуется от- сутствием патогенного потенциала, так как она включает, главным образом, аэробные скопления и не содержит по- роговой дозы микроорганизмов, про- дуцирующих кариесогенные продукты обмена веществ. После созревания бляшки продуцирование клеток и клейкого вещества увеличивается (рис. 2—3), что ведет к преобладанию анаэ- робных процессов, при которых саха- роза, вследствие гликолиза, превраща- ется в органические кислоты (Steele et al., 1982). Таким образом, в кариесо- генных (зрелых) бляшках фактически вся сахароза метабализируется в кис- лоту, что приводит к длительному сни- жению рН до 5,0—5,5 и способствует локальной деминерализации эмали. Ус- тановлено, что разовое поступление са- харозы может вызвать снижение рН на период до 1 ч. Многократное употреб- ление сахарозы способствует быстрому росту зубной бляшки. Структура бляшек может в значи- тельной степени изменять свой потен- циал в зависимости от характера пи- тания. Частое поступление сахарозы в полость рта обеспечивает рост S. mutans и его превалирование в структуре бляшки. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что у лиц с активным ка- риесом бактерии S. mutans составляют от 22 до 40 % культивируемой флоры бляшек кариозных поражений. Локализация патогенных бляшек разнообразна. В первую очередь, следу- ет рассмотреть поверхность зуба. Меха- низм ее очистки путем десквамации поверхность з у б а бляшка Рис. 2—3. Зубная бляшка гладкой поверх- ности зуба на различных этапах ее образования: а — через 30—60 мин после чистки; б — через 3 сут; в — через неделю. Виден значительный рост бляшки за счет размно- жения и фиксации на поверхности микроорга- низмов. 35 Е. В. Боровский отсутствует, как это наблюдается на слизистой оболочке рта. В силу этого поверхность зуба идеально подходит для фиксации бляшки. Размещение патогенных бляшек происходит на: 1) ямках и фиссурах; 2) гладких поверхностях эмали (пришеечная область, контакт- ные поверхности; 3) корневых поверхностях; 4) поддесневых участках. Ямки и фиссуры обеспечивают надежное механическое укры- тие для микроорганизмов, что создает благоприятные условия для возникновения кариеса. Поданным Т. F. Lundeen с соавт. (1996), спустя 6—14 мес после появления S. mutans в ямках и фиссурах возникает кариес. Поэтому закрытие ямок и фиссур служит на- дежным методом его предупреждения. Гладкие поверхности эмали находятся в условиях затруднен- ного очищения потоком слюны в покое, а поэтому важным условием предупреждения кариеса служит выполнение гигиеничес- ких мероприятий в полости рта. Корневые поверхности очищаются также недостаточно, что сопровождается образованием бляшек и возникновением кариеса. Особенно часто это наблюдается у пожилых людей. Уменьшение слю- ноотделения усиливает этот процесс. Кариес гладких поверхностей сравнительно быстро прогрессирует, часто протекает бессимптомно. На поддесневых участках метаболиты, выделяемые из бляшки, легко проникают через эпителиальное покрытие десневой борозд- ки, вызывая воспалительную реакцию десны (Taubman et al., 1977). Вследствие расширения капилляров и повышения их проницаемо- сти происходит проникновение плазмы крови в ткань и перемеще- ние лейкоцитов в этот участок. Воспалительная реакция приводит к высвобождению в ткань десны глобулина, полиморфноядерных лей- коцитов, альбумина и гемина, что может обусловливать изменение структуры прилегающих бляшек и размножение Вас. melaninogenicus. В результате формируются патогенные бляшки, так как этот микро- организм продуцирует ряд энзимов, способных разрушать эпителий десны. В этом случае гигиена полости рта также является экологи- ческим детерминантом. Тщательная очистка зубов механическим путем разрушает бактериальную бляшку, которая в большей или меньшей степени выводится из полости рта при полоскании. Не- смотря на это, на поверхности зуба сохраняются остатки зрелой бляшки, которые способствуют ее восстановлению (вторичное 36 Глава 2. Кариес зубов замещение). Однако большинство из оставшихся микроорганизмов не способны восстановить бляшку в прежнем виде, что исключает воз- можность кислотообразования на ранних этапах ее формирования. Гигиена полости рта может оказать важное влияние и на при- роду конечного скопления микроорганизмов (в бляшке). Уста- новлено (Straffon, 1988, Dennison, 1988), что состав колоний в искусственных фиссурах in vitro определяется преобладанием микроорганизмов в слюне. S. mutans и S. sanguits являются конку- рирующими видами в полости рта, хотя для хозяина выгоднее накопление на зубах S. sanguits, так как он менее кариесогенен, чем S. mutans. Тщательная гигиена полости рта, т.е. чистка, вследствие повреждения бляшки при ограниченном приеме сахарозы (сла- достей) создает неблагоприятные условия для их роста. Для развития микроорганизмов необходимы питательные вещества, поэтому они рассматриваются как экологические де- терминанты. Природа и качество пищевого обеспечения значи- тельно варьирует у различных микроорганизмов. Развитие одних может поддерживаться за счет тех веществ, которые для других будут служить лимитирующим фактором. Наддесневые участки на зубах, хорошо обеспеченные кислоро- дом, углеводами и постоянно омываемые слюной, заселены стреп- тококками, которые используют углеводы как первичный источ- ник энергии. Напротив, поддесневые участки того же зуба имеют слабое кислородное насыщение, низкую обеспеченность углево- дами и слюнными компонентами, а кровь и тканевая жидкость, попадающие в десневую щель, обеспечивают разнообразие белков и других сложных молекул в качестве питательных веществ. Поэто- му анаэробные бактерии, использующие белок как первичный источник энергии, размещаются в поддесневом пространстве. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что Вас. melaninogenicus, являющийся безусловным анаэробом и зависящий от белков как источника энергии, прикрепляется к поддесневой бляшке толь- ко при создании анаэробной окружающей среды и возникнове- нии кровоточивости десен. Вас. melaninogenicus продуцирует ак- тивные протеолитические энзимы, включая гиалуронидазы и коалагеназу, что приводит к развитию заболеваний пародонта. Интерпретируя представленные данные в свете клинических проявлений, следует сказать, что если бляшка использует большое количество углеводов и продуцирует органические кислоты, то в месте ее прилегания к эмали возникает кариес. Если же продук- 37 Е. В. Боровский Глава 2. Кариес зубов тами метаболизма будут токсины и протеолитические фермен- ты, то развивается воспаление десны. Кариесогенность зубной бляшки определяется ее зрелостью, т. е. созданием ее определенной толщины и анаэробных условий. Обусловливается это, с одной стороны, интенсивным размно- жением S. mutans, с другой — обильным поступлением сахарозы, что создает благоприятные условия для выработки стрептококка- ми большого количества межклеточных полисахаридов, которые ограничивает диффузию кислорода. Сочетание ограниченной диф- фузии и большой метаболической (ферментативной) активности в бляшке приводит к созданию анаэробной среды, характеризующейся резко выраженной кислой реакцией. Таким образом, на поверхности эмали возникает локальное снижение рН в течение длительного времени, что приводит к ее деминерализации. Скорость прогрессирования кариозных поражений зависит от их локализации и условий в полости рта. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что на гладкой поверхности зуба от момента первого кариозного проявления (стадия пятна) до возникнове- ния полости проходит 18—24 мес. В фиссурах и слепых ямках же- вательной поверхности поражения возникают в более короткий срок. Частое употребление сладкого и плохая гигиена полости рта могут привести к проявлению первых клинических признаков кариеса уже через 4—8 нед. Гистопатология эмали и дентина Начальное поражение гладкой поверхности эмали. Самым ран- ним клиническим признаком поражения гладкой поверхности эмали служит белое пятно, которое выявляется после высушива- ния поверхности зуба. Потеря прозрачности обусловлена увели- чением пористости эмали в результате ее деминерализации. Белое кариозное пятно может быть единственным клиническим прояв- лением кариеса и характеризуется изменением цвета эмали, которое при смачивании слюной, как правило, исчезает или уменьшается. Зондирование и воздействие раздражителей (меха- нических, химических и температурных) также не выявляют дру- гих признаков изменения эмали. В более поздней стадии может отмечаться шероховатость при зондировании очага поражения, а в некоторых случаях зонд или экскаватор может повреждать поверхностный слой. На этом этапе развития кариозный процесс 38 Рис. 2—4. Пятно эмали в поля- ризованном свете: 1 — прозрачная . зона; 2 — темная зона; 3 — тело поражения; 4 — поверхностная зона. имеет отчетливое гистологическое проявление, хотя на рентгено- грамме эти проявления установить не всегда возможно. Следует отметить, что детальное описание изменений в эмали на ранней стадии кариозного пораже- ния (пятна) стало возможным бла- годаря получению модели искусст- венного поражения (искусственно- го кариеса). Морфологически в по- ляризованном свете различают че- тыре зоны: 1 — прозрачная, 2 — темная, 3 — тело поражения, 4 — поверхностная (рис. 2—4). Первая зона — прозрачная. Это самая глубокая зона, которая рас- полагается на границе с нормальной эмалью. Свое название она получила вследствие ее способности после пропитывания (заполне- ния) этого слоя раствором гидрохинона, имеющего такой же ин- декс преломления, как и эмаль, и рассмотрении ее в поляризован- ном свете, "терять" свою структуру. При этом установлено, что объем микропространств в прозрачной зоне в 10 раз больше, чем в нор- мальной эмали. Поры образуются в результате выделения кислото- растворимого карбоната из кристаллической решетки апатита. Вторая зона — темная. Она располагается на границе с прозрач- ной и неспособна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор. Объем микропространств составляет 2—4 %. С учетом динамики кариозного процесса, вклю- чающей механизмы де- и реминерализации, некоторые авторы (Darling et al., 1.956) рассматривают темную зону как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее демине- рализацией. Иначе говоря, размер темной зоны, вероятно, может указывать на величину участка, подвергшегося деминерализации. Третья зона — тело поражения. Эта самая большая зона в очаге деминерализации и характеризуется увеличением микропрост- 39 |