Боровский_Е_В_Кариес_зубов__препарирование. Кариес зубов препарированиеи пломбирование
 Скачать 3.99 Mb.
|
|
в теле поражения кариозного очага. Четвертая зона — поверхностная. Она выглядит наименее по- врежденной из всех рассмотренных и имеет наименьший объем (менее 5 %) микропространств. Ранее предполагали, что поверх- ностная зона длительное время сохраняется вследствие опреде- ленной резистентности, так как содержит большее количество фтора и других микроэлементов. В настоящее время считают, что поверхностная зона имеет повышенную минерализацию в резуль- тате постоянного контакта со слюной. Важность сохранения по- верхностной зоны обусловлена тем, что она является естествен- ным барьером на пути проникновения микроорганизмов в очаг деминерализации эмали, а затем и дентина. Следует отметить, что на этой стадии развития кариеса может наступить стабилиза- ция процесса, о чем разговор пойдет ниже. Изменение в дентине Дентин по химическому составу и структуре значительно от- личается от эмали. Отличие выражается в меньшем содержании минеральных компонентов, а также наличии дентинных трубо- чек, в которых находятся отростки одонтобластов. Дентинные трубочки обеспечивают циркуляцию жидкости, что служит необ- ходимым условием обменных процессов. Каждый одонтобласт, являющийся клеткой пульпы, заканчи- вается в наружном слое дентина (дентиноэмалевом соединении). Тесное взаимодействие между одонтобластами пульпы и денти- ном указывает на необходимость рассматривать комплекс пуль- па—дентин как единое функциональное образование. Патологическая гистология дентина позволяет разграничить две стадии его поражения: первая — при отсутствии видимой кариозной полости и вторая — когда имеется видимое повреждение эмали и дентина. Наличие в дентине микроскопических трубочек способствует свободному проникновению кислот в более глубокие слои, что со- провождается быстрой деминерализацией дентина. Поэтому даже при незначительном повреждении эмали в дентине возникает участок деминерализации V-образной формы с широким основанием у ден- тиноэмалевого соединения и верхушкой, направленной к пульпе зуба. 40 Глава 2. Кариес зубов Как правило, клинически этот этап протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях, даже на ранних стадиях кариеса, может возникать боль, что объясняется смещением жидкости в дентинных канальцах. Проникновение микроорганизмов в более глубокие слои дентина, а как следствие этого попадание токси- нов в пульпу, приводит к ее воспалению. P. Ford (1997) считает, что первичное воспаление пульпы клинически проявляется крат- ковременными болями (до 10 с). Быстропроходящий болезнен- ный импульс в ответ на холод свидетельствует чаще об обрати- мом пульпите, или гиперемии пульпы*. Обратимый пульпит, как указывает само название — это ограниченное воспаление пульпы, которое может приостановиться после пломбирования полости. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к тому, что при воздействии температурного раздражителя возникают продолжи- тельные боли, что предполагает необратимый пульпит. При этом маловероятно, что состояние пульпы нормализуется после плом- бирования кариозной полости. Комплекс пульпа—дентин может по-разному реагировать на повреж- дение (разрушение) тканей зуба при кариозном процессе. В зависи- мости от характера воздействия, различают три вида реакции. 1. Медленно прогрессирующее воспаление в ответ на длитель- ное воздействие низкой концентрации кислоты. 2. Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней силы. 3. Быстро развивающаяся реакция пульпы на кариесогенные факторы. При кариесе, обусловленном воздействием кислоты низкой кон- центрации, наблюдается проявление защитных механизмов пуль- пы в виде отложения кристаллов минеральных компонентов как в просвете дентинных трубочек, так и межтубулярном дентине. Рентгенологически и под микроскопом это выглядит как зона пониженной проницаемости перед инфицированным дентином. Эта область характеризуется увеличенным содержанием минераль- ных компонентов и называется зоной склерозированного дентина. Склерозированный дентин обычно блестящий, имеет темный цвет, плотный при зондировании, в отличие от деминерализо- ванного дентина. Склерозированный дентин является как бы «зо- ной защиты» на пути медленно протекающей деминерализации. ' В классификации, принятой в нашей стране, соответствует глубо- кому кариесу. 41 Е. В. Боровский Наряду с отложением минеральных компонентов в межприз- менный дентин происходит минерализация дентинных трубочек, которая завершается полным закрытием их просвета. Подобные участки получили название зоны прозрачного дентина. Второй тип реакции, при воздействии кариесогенных раздражи- телей средней силы приводит к микробной инвазии дентина. Нали- чие кислот, микроорганизмов, токсинов и ферментов в дентин- ных канальцах вызывает дегенерацию и некроз отростков одон- тобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мертвых трак- тов». Появление микроорганизмов и их токсинов в дентинных ка- нальцах приводит к отложению заместительного дентина в полости зуба, в соответствии с зоной кариозного поражения. Формирование заместительного дентина также служит проявлением защитного механизма пульпы, предохраняя ее от проникновения микроорга- низмов и их токсинов. Структура заместительного дентина может варьировать от хорошо организованной, с четкой ориентацией волокон и дентинных канальцев, до (реже) беструбчатого дентина, что обусловлено силой раздражителя. Наличие сильных раздражи- телей может привести к формированию внутри пул ьпарного ден- тина, получившего название иррегулярного дентина. Третий вид реакции, при воздействии сильно выраженных ка- риесогенных факторов, подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом. Касаясь этапов развития кариозного процесса, различают ста- дии деминерализации дентина, дегенерации и растворения его орга- нической матрицы, что приводит к нарушению структурной це- лостности дентина. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно четко проявляются при медленно про- грессирующем процессе (рис. 2—5). 1 зона — нормальный дентин, для него характерна неизмененная структура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов. 2 зона — полупрозрачный дентин. Полупрозрачный слой явля- ется зоной деминерализации межтубулярного дентина с первы- ми признаками отложения минеральных компонентов внутри тру- бочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют. 3 зона — прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина, ко- торый частично размягчен, а его деминерализация продолжается. Однако наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает 42 Глава 2. Кариес зубов Рис. 2—5. Зоны поражения кариесом дентина: 1 — нормальный дентин; 2 — полупрозрачный; 3 — прозрачный; 4 — мутный; 5 — инфицированный. предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях. 4 зона — мутный дентин. Это зона бактериальной инвазии. Она характеризуется наличием расширенных дентинных канальцев, наполненых бактериями. Коллагеновые волокна дентина подверга- ются ферментативному воздействию и не способны приобрести нормальное состояние. В этой зоне не может происходить ремине- рализации, и она всегда подлежит удалению. 5 зона — инфицированный дентин. В зоне отсутствуют нормаль- ные структуры минерального компонента и коллагена. Полное удаление инфицированного дентина необходимо как для успеш- ного проведения реставрации, так и с целью предотвращения распространения инфекции в подлежащие ткани. Некоторые авторы не обращают внимания на отдельные дета- ли и выделяют 3 зоны: зону заместительного дентина и измене- ний в пульпе, зону прозрачного и нормального дентина, зону распада и демиинерализации. Дальнейшее разрушение тканей зуба на месте первичного пора- жения происходит примерно по следующей схеме. Деминерализа- ция эмали приводит к разрушению поверхностного слоя, который закрывает подповерхностную деминерализацию, в результате чего образуется кариозная полость. В этой полости происходит интенсив- ное образование зубной бляшки и создаются благоприятные усло- вия для кислотообразования, что ускоряет прогрессирование очага поражения. Следствием этого служит «латеральное» распростране- ние полости на уровне дентиноэмалевого соединения. 43 Е. В. Боровский При наличии кариозной полости клинически выявляется не- кротическая бесструктурная масса, содержащая огромное коли- чество микроорганизмов. После удаления некротизированного материала обнажается инфицированный дентин (4 зона — мутный дентин), который легко убирается слоями с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина. Наличие гиперминерализированного (твердого) дентина — это оптимальная глубина препарирования, так как он служит естественным барьером, который блокирует проникновение бактерий и кислот. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают на целесообразность разграничения инфицированного и пораженного дентина. Пора- женный дентин — это деминерализованный, но еще незасе- ленный бактериями дентин, что соответствует 2-й и 3-й зонам. Инфицированный дентин (4-я и 5-я зона) деминерализован и заполнен микроорганизмами. Патогенез кариеса. Первичное клиническое проявление карие- са выявляется в виде деминерализации и растворения эмали. Это становится возможным в результате локального падения рН ниже 5,5 на поверхности эмали в зубной бляшке. Причиной указанных изменений служат метаболические процессы в бляшке, представ- ляющей скопление S. mutaus и Lactobacillus. При этом решающее значение в развитии бляшки принадлежит поступлению углево- дов, которые активируют ферментативные процессы, в результа- те чего образуются органические кислоты, преимущественно молочная. Эпизодическое попадание раствора сахарозы на карие- согенную бляшку сопровождается кратковременным снижением рН, которого недостаточно, чтобы вызвать значительные измене- ния в минеральном составе эмали. Подповерхностная деминерали- зация с клиническим проявлением в виде белого пятна наступает при длительном сохранении рН 5,5 и ниже, что характерно при частом употреблении углеводов. При интенсивной деминерализа- ции процесс становится необратимым и возникает кариозная по- лость. Морфологически этот этап характеризуется преобладанием деминерализации над реминерализацией. Бляшка не всегда является кариесогенной, т.е. способной вырабатывать достаточное количество органических кислот для создания критического уровня рН (5,5 и ниже) на поверхности эмали. Кариесогенность обусловливается, с одной стороны, 44 Глава 2. Кариес зубов интенсивным размножением S. mutaus, с другой — насыщением сахарозой, что позволяет стрептококкам вырабатывать большое количество межклеточных полисахаридов, которые, в свою оче- редь, образуют желатиноподобный материал, ограничивающий диффузию кислорода в бляшке. Сочетание ограниченной диффузии и большой метаболической активности в бляшке приводит к образованию анаэробной среды, которая характеризуется резковыраженной кислой реакцией. Та- ким образом, возникают идеальные условия для деминерализа- ции эмали, прилегающей к бляшке. При частом употреблении углеводов и отсутствии навыков ухода за полостью рта наруше- нию целостности эмали зуба способствует усиленное образова- ние бляшек, что и приводит к быстрому разрушению вначале эмали, а затем и дентина. Классификация кариеса зубов В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая клас- сификация: • начальный кариес — стадия пятна; • поверхностный кариес; • средний кариес; • глубокий кариес. Международная классификация болезней предлагает другое деление: • кариес эмали, включая белое пятно; • кариес дентина; • кариес цемента; • приостановившийся кариес зубов. К достоинствам этой классификации относится возможность 1) исключить из начального кариеса стадию пигментирован- ного пятна, которое по своей сути является средним кариесом; 2) ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов; 3) выделить кариес цемента, который имеет особенности пре- парирования и пломбирования. Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум пер- вым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) клас- сификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и 45 Е. В. Боровский глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении — применением ле- чебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса це- мента (корня)у так как препарирование и пломбирование указан- ных полостей имеет свои особенности. Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необ- ходимость создания федеральных стандартов лечения, что предус- матривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций. Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы ка- риозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента демине- рализации и до момента образования полости проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки развития острого воспали- тельного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1—2 мес. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерали- зации или медленно или быстро текущем кариозном процессе. Стадия пятна (очаговая, кариозная деминерализация) протекает бессимптомно. Единственным клиническим проявлением служит об- разование белого пятна — участка эмали, характеризующегося нару- шением нормального цвета, что хорошо видно при высушивании зуба. Поверхность пятна гладкая, окрашивается 0,5—2 % раствором метиленового синего, что указывает на повышенную проницаемость структуры. Увеличение микропространств в очаге деминерализации, о чем говорилось выше, приводит к возникновению дефекта. Вследствие реминерализации и отложения пигмента может образовываться пиг- ментированное кариозное пятно (от светло-коричневого до черно- го), которое иногда занимает значительную часть поверхности зуба. Клинические наблюдения показывают, что темное кариозное пятно может не превращаться в кариозную полость в течение длительного времени, хотя при препарировании обнаруживаются изменения не только в эмали, но и в дентине. Г. Н. Пахомов (1982) считает, что при кариозном пятне, занимающем не менее 1/4 поверхности зуба, не- обходимо производить препарирование и пломбирование. Белые или пигменитрованные (желтовато-коричневые) пятна при кариесе следует дифференцировать с гипоплазией, которая возникает 46 Глава 2. Кариес зубов вследствие поражения амелобластов в период образования эмали. Различают системную и местную гипоплазию. Системная гипопла- зия характеризуется поражением всех зубов и возникает при дли- тельном заболевании желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезнях, нарушениях обмена веществ, гормональных расстройствах, приеме лекарственных веществ, избыточном поступлении фтора в организм (флюороз). При флюорозе пятна на эмали множествен- ные и располагаются на любом участке коронки, в отличие от оди- ночных пятен при кариесе, которые локализуются в местах обра- зования зубной бляшки (пришеечная область, контактные поверхности) и окрашиваются 2 % раствором метиленового синего. При флюоро- зе степень изменения тканей зуба находится в прямой зависимости от количества поступающего в организм фтора. Во временных зубах проявление гипоплазии выражено значительно слабее, так как по- ступление фтора в организм плода контролируется плацентой. Системная гипоплазия другого происхождения характеризуется участками измененного цвета или истонченной эмали, которые располагаются на одном уровне на одноименных зубах. Поверхностный кариес может протекать бессимптомно, иногда возможны кратковременные болевые ощущения от воздействия химических раздражителей, чаще кислого, сладкого, а иногда и от температурных. Это наблюдается при локализации дефекта у шей- ки зуба — участке с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре определяется шероховатость эмали, выявляемая зондированием. Поверхностный кариес дифференцируют с гипоплазией эмали, эрозией твердых тканей. Для гипоплазии характерны симметричность поражения, локализация на нетипичных для кариеса поверхностях. Эрозия твердных тканей выглядит как углубление чашеобраз- ной формы с блестящим гладким дном. Начальные изменения эрозии могут проявляться только кратковременными болевыми ощущениями от раздражителей. В поздней стадии выявляется убыль твердых тканей, вначале эмали, а затем и дентина. Вовлечение в процесс дентина и его пигментация пищевыми продуктами дела- ют участок поражения видимым. Возникновение эрозии твердых тканей связывают с непосредственным воздействием кислот при частом употреблении фруктовых соков, напитков. К эрозии мо- жет приводить также вдыхание паров кислот на промышленных предприятиях. Характерно, что данный вид патологии не наблю- дается у резцов нижней челюсти, что объясняют обильным омы- ванием этих зубов слюной. 47 |