Боровский_Е_В_Кариес_зубов__препарирование. Кариес зубов препарированиеи пломбирование
 Скачать 3.99 Mb.
|
|
и слизис- той оболочки рта: • механическая очистка; • антимикробное действие; • буферная емкость слюны; • минерализирующая функция. Механическая очистка. Эта функция осуществляется благодаря секреции слюнных желез. У взрослого человека в норме выделя- ется 1,5—2,0 л слюны в сутки. Выделившаяся слюна смачивает ткани рта, в том числе и зубы, а затем проглатывается вместе с микроорганизмами, которые не успели прикрепиться к поверх- ности зубов и слизистой оболочке рта. Из этого следует, что очища- ющий эффект и, соответственно, резистентность зубов к кари- есу тем выше, чем интенсивнее слюнооотделение. В связи с этим 22 Глава 1. Строение зубов следует указать на роль функционального состояния слюнных желез. Установлено, что у лиц, подверженных кариесу, в сравнении с кариесрезистентными, отмечается более низкий уровень секреции слюны в ответ на пищевую нагрузку. Степень слюноотделения зависит от индивидуальных особенностей, возраста человека, характера его питания, общего состояния, внешних воздействий, приема им лекарственных препаратов и др. В ночное время слю- ноотделение снижается в 8—10 раз, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и способствует возникнове- нию кариеса. При рассмотрении процессов самоочищения полости рта сле- дует учитывать еще один аспект — вязкость слюны. Показано, что увеличение вязкости слюны приводит к снижению степени са- моочищения и интенсивности процессов минерализации в поло- сти рта. Антимикробное действие. Микроорганизмы, в том числе и патоген- ные, попадая в полость рта подвергаются воздействию слюны. Часть из них легко «вымывается» слюной, если не имеет приспособлений для фиксации на поверхности слизистой оболочки или зубов. Кроме того, слюнные железы продуцируют ряд химически активных ве- ществ, обладающих бактерицидным действием — это, в том числе, и ферменты слюны, которых насчитывается не менее 70. Лизоцим — щелочной белок, действующий как муколитичес- кий фермент. Естественная функция лизоцима заключается в воз- действии на оболочку ряда микроорганизмов. Он стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов. BЛизины — бактерицидные факторы, проявляющие активность в отношении анаэробных и спорообразующих аэробных микро- организмов. Комплемент — полимолекулярная система сывороточных бел- ков, биологическая роль которой заключается в усилении фагоци- тоза — формы неспецифической защитной реакции организма. В смешанной слюне человека всегда обнаруживаются лейко- циты, попадающие в полость рта через эпителий десневых желобков. Эти протеины слюны не являются частью общей им- мунной защиты, они обладают широким спектром активности и получили название неспецифических факторов защиты. Специфические факторы защиты также присутствуют в слюне. В последние годы получила широкое развитие иммунологическая концепция полости рта, основывающаяся на учении о местном 23 Е. В. Боровский иммунитете слизистых оболочек. Считают, что последний не является простым отражением общего иммунитета, а служит функцией самостоятельной системы, оказывающей влияние на состояние полости рта. Специфическая защита проявляется в способности организма избирательно реагировать на попавшие в него антигены благода- ря действию иммуноглобулинов. Иммуноглобулины — защитные белки сыворотки крови или других биологических секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. Различают 5 классов иммуноглобулинов — А, С, М, Е, Д, из которых в полости рта наиболее широко представ- лены IgA, IgC и JgM. Иммуноглобулины класса А синтезируются в плазматических клетках слизистой оболочки и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преоб- ладает над IgC (в сыворотке соотношение обратное). IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусной и антитоксической активностью, активирует комплемент, сти- мулирующий фагоцитоз, играет решающую роль в реализации антимикробной резистентности (Олейник, 1991). По мнению автора, основным механизмом противокариозного действия IgA служит блокирование способности микроорганизмов прикреп- ляться к поверхности эмали. F. Lundeen, Т. М. Roberson (1996) считают, что восприимчи- вость к кариесу у здоровых людей не связана с составом слюны, однако при понижении слюноотделения, вследствие заболева- ния, приема лекарств, облучения и т. д., подверженность кариесу может увеличиваться. Буферная емкость слюны также играет важную роль в защите зубов от кариеса. Наличие буферных систем снижает активность кислотного воздействия. Важно, что буферная способность, оп- ределяемая, главным образом, концентрацией ионов натрия, мо- жет служить тестом для оценки состояния слюны. В норме рН слюны 6—7, при низкой буферной емкости — менее 4. Количе- ственный показатель слюноотделения при жевании парафина в течение 5 мин составляет в норме 1—2 мл/мин, считается низ- ким — при 0,1—0,9 мл/мин и определяется как ксеростомия — при менее 0,1 мл/мин. Минерализующая функция ротовой жидкости. В основе механиз- мов реминерализации тканей эмали лежат процессы, способству- ющие поступлению минеральных компонентов из слюны в эмаль. 24 Глава 1. Строение зубов Постоянство состава эмали обеспечивается за счет сохранения равновесия между процессами выхода ионов кальция и фосфора (де- минерализация) и входа (реминерализация). В. К. Леоньев (1991) указывает, что растворимость гидроксиа- патита минерализованных тканей человека (в том числе и эма- ли) определяются, в первую очередь, активной концентрацией Са 2+ , (НРО 2 ) 4 и, во вторую, рН среды биологических тканей и жидкостей. Содержание кальция, фосфора и карбоната в слюне зависит, в основном, от деятельности слюнных желез. Поддержа- ние уровня секреции кальция и фосфора в течение суток чрезвы- чайно значимо для сохранения гомеостаза тканей зуба, так как обеспечивает постоянство компонентов, необходимых для ион- ного обмена в эмали. Влияние рН слюны на состояние зубов неоднократно подчер- кивалось исследователями, так как кариес зубов, в соответствии с теорией Миллера, возникает вследствие снижения рН ротовой жидкости. Однако многочисленными исследованиями в последние 25—30 лет установлено, что ротовая жидкость, как правило, имеет нейтральную реакцию, а очаговая деминерализация (начальный кариес) возникает вследствие локального снижения рН. И если этот вопрос изучен достаточно детально, то очень мало рассмот- рен аспект влияния рН слюны на интенсивность процессов ре- и деминерализации эмали зубов. Поддержание постоянства состава эмали возможно вследствие пересыщенности слюны гидроксиапатитом, а именно ионами Са 2+ и НРО 2 4 , так как: а) в слюне не способны растворяться компоненты эмали, б) пересыщеннос/ь обеспечивает диффузное проникновение из слюны в эмаль ионов кальция и фосфора. Таким образом, состояние пересыщенности обеспечивает гомео- стаз эмали и процессы ее минерализации при созревании и после ло- кальной деминерализации. Следует отметить, что у лиц с низкой резистентностью к кариесу степень пересыщенности слюны гид- роксиапатитом снижается (Недосеко, 1988). В. К. Леонтьев (1991) указывает, что реминерализующая функция слюны подвержена значительным колебаниям, и связывает это с изменением ее рН. Им установлено, что Пересыщенность слюны сохраняется при рН от 7 до 6,0—6,2. При дальнейшем подкислении слюна становится ненасыщенной гидроксиапатитом, что означает потерю ее мине- рализующей функции. Более того, она приобретает способность 25 «принимать» ионы кальция и фтора, т.е. поглощать кристаллы гидроксиапатита. Из этого следует, что значение рН 6,0—6,2 для ротовой жидкости является критическим. При более низких цифрах, вследствие дефицита в ней кальция и фосфора, она способствует процессам деминерализации эмали, проходящи- ми под зубной бляшкой. Особенно опасно падение рН до 6,0, так как при этом снижение минерализующих свойств проис- ходит особенно интенсивно. Из представленных данных следует, что процессы деминера- лизации и, особенно, реминерализации в полости рта связаны не только с непосредственным влиянием органических кислот, обра- зующихся под зубным налетом на поверхности эмали зуба, но и с подкислением слюны во всем ее объеме, в результате чего снижа- ется ее насыщенность г идрокс и апатитом. Вследствие этого на- рушается равновесие процессов минерализации и деминерали- зации в пользу последнего, что может сыграть решающую роль в возникновении кариозного процесса. В настоящее время имеются все основания утверждать, что смешанная слюна — это сложная биологическая жидкость, кото- рая выполняет ряд важных функций и обеспечивает гомеостаз в полости рта. 26 Глава 2 Кариес зубов Эпидемиология кариеса. Первое упоминание о кариесе отно- сится примерно к III тыс. до н. э., однако наибольшее распрост- ранение в мире кариес получил в последнее время. При этом следует отметить две тенденции. В одной группе стран его распро- страненность достигла максимума, а в конце 70-х — начале 80-х годов стала постепенно снижаться. В другой группе стран, у кото- рых этот показатель был на относительно низком уровне, сте- пень пораженности зубов продолжает увеличиваться (рис. 2—1). Такую тенденцию однозначно связывают с изменением харак- тера питания, а точнее с увеличением потребления углеводов. Рис. 2—1. Интенсивность распространения кариеса у 12-летних детей в индустриапьноразвитых и развивающихся странах (ВОЗ, 1989). 27 Е. В. Боровский Так, по данным ВОЗ, количество употребляемого сахара увели- чилось с конца прошлого столетия примерно в 10 раз. Труднее найти объяснение снижению распространенности ка- риеса в последние 25—30 лет у некоторых групп населения США, ряда стран Западной Европы, Австралии, Новой Зеландии. При этом, однако, несомненна роль фтора, который добавляют в питьевую воду, пасты и повышения уровня личной гигиены населения. Кариес зубов следует отнести к социальной проблеме по ряду показателей, в первую очередь в связи с высокой распространен- ностью в большинстве стран мира. Кариес зубов, и особенно его осложнения, часто приводят к потери или снижению трудоспо- собности, возникновению косметических дефектов. Следует ука- зать на огромную стоимость лечения и профилактики кариеса. Так, стоимость стоматологических услуг в США в 1985 г. со- ставила 27 млрд. долларов, хотя, как считают D. Woldo, К. Levit с соавт. (1986), эта цифра отражает не более половины суммы, не- обходимой для обеспечения действительной потребности в лече- нии. Кроме того, имеют место и косвенные затраты, такие как потеря рабочего времени, обучение врачей и персонала. Согласно рекомендациям ВОЗ, для оценки распространенно- сти кариеса зубов используют три показателя: распространенность, заболеваемость и интенсивность. Распространенность — доля людей, имеющих заболевание в мо- мент обследования. Заболеваемость — число новых случаев заболевания за опреде- ленный промежуток времени. В нашей литературе существовал ана- лог этому определению — прирост интенсивности. Интенсивность кариеса — число пораженых, удаленых или пломбированых зубов. Этот показатель наиболее полно отража- ется индексом КПУ (DMF) — кариес (К), пломба (П), уда- ленный (У). У детей индекс КПУ определяется по общему ко- личеству как постоянных, так и временных зубов (КПУ + кп). Удаленные временные зубы, поскольку их корни рассасыва- ются перед сменой на постоянные, учету не подлежат. КПУ может рассчитываться не только по числу пораженных зубов, но и пораженных поверхностей. Следует отметить, что КПУ так же, как и распространенность, суммирует число пломбированных и удаленных зубов с числом зубов, имеющих активный кариес. Считается, что пломбированные и удаленные зубы ранее лечились по поводу кариеса, а поэтому 28 Глава 2. Кариес зубов включаются в показатель интенсивности кариеса. Из этого следу- ет, что индекс КПУ завышает показатели активности процесса. Однако с учетом соотношения структуры КПУ — количества кариозных, пломбированных и удаленных зубов — он позволяет судить о качестве стоматологической помощи. ВОЗ предлагает различать, в зависимости от индекса КПУ, 5 уровней интенсивности кариеса зубов в возрасте 12 лет: очень низкий (0—1,1), низкий (1,2—2,6), средний (2,7—4,4), высокий (4,5— 6,5), очень высокий (6,6 и выше). Информация, полученная в последние десятилетия, позволя- ет более конкретно определить кариес зубов как патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зуба, при кото- ром происходят деминерализация и размягчение его твердых тка- ней с последующим образованием дефекта в виде полости (Lundeen, Roberson, 1996). В учебнике консервативной стоматологии США кариес зубов определяется как инфекционное микробиологическое заболевание зубов, которое приводит к локальному разрушению кальцинирован- ных тканей. Данным определением авторы старались подчеркнуть, что образование дефекта в зубах, т.е. разрушение зубной повер- хности и создание полости, служит признаком бактериальной инфекции. В связи с этим они указывают на причинный фактор, который игнорируется при проведении лечения. Если микроорга- низмы в виде зубного налета служат причиной поражения, имен- но на нее и следует воздействовать при проведении лечения. Иначе говоря, пломбирование зуба — это симптоматическое лечение, не устраняющее причину, на которую, как правило, не оказывается эффективного воздействия. Как в настоящее время установлено, кариозные поражения возникают в местах наибольшего скопления бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба. Эти образования по- лучили название зубной бляшки. Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге и определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры на жевательной поверхности зуба и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения чаще возникают в пришеечной области и на контактных поверхностях, т.е. в местах скопления микроорганизмов (рис. 2—2). В настоящее время получены бесспорные доказательства роли бактерий в воз- никновении кариеса (Moore et al., 1982). 29 Е. В. Боровский Рис. 2—2. Места скопления зубного налета на поверхности зубов. /. Без контакта зубов с микроорганизмами кариес не возникает. 2. Антибиотики служат эффективным средством снижения кариеса у животных и человека. 3. Бактерии, взятые из кариозной полости в определенных услови- ях "in vitro", могут вызвать изменения в эмали, аналогичные кариесу. 4. Из бляшек выделены и идентифицированы специфические мик- роорганизмы при кариозных поражениях. Определяющая роль микроорганизмов в возникновении кари- еса доказана, однако взаимоотношения между многообразными видами в полости рта полностью не раскрыты. Более того, кли- ницистам известно, что не всегда при наличии зубной бляшки возникает кариозный процесс. Считают, что возможность его воз- никновения определяется метаболической активностью сложных скоплений бактерий, которые формируют бляшки. Н. Loe (1971) указывает, что возникновение кариеса или заболеваний паро- донта определяется преобладанием относительно небольшой груп- пы микроорганизмов, о которых речь пойдет ниже. Питание и кариес. Считается установленным, что в возникно- вении кариеса зубов важная роль принадлежит характеру пита- ния. На основании результатов многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено, что длительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным по- ражением зубов кариесом. Установлена высокая интенсивность кариеса (КПУ 15—22) у лиц, проработавших 10 и более лет на кондитерской фабрике (Бурдина, 1988). Клинические наблюде- ния подтвердили, что употребление сладостей в промежутках между едой сопровождается поражением зубов кариесом. При этом решающую роль играет не количество, а длительность пребывания углеводов в полости рта. Белковая недостаточность, так же как и дефицит витаминов, не может служить непосредственной причиной кариеса. В то же 30 Глава 2. Кариес зубов время общие заболевания могут способствовать развитию этого патологического процесса. Механизм его возникновения при этом основан на изменении количества слюноотделения, буферной емкости слюны, концентрации электролитов, уменьшении ре- минерализирующего потенциала. Если говорить в широком плане о роли диеты в возникнове- нии или предупреждении кариеса зубов, то следует указать на влияние и других факторов. Так, доказана кариеспрофилактичес- кая роль фтора, поступающего в полость рта с питьевой водой. Важное значение имеет также консистенция пищи. Более жест- кая пища оказывает выраженное очищающее действие, и, таким образом, препятствует образованию бляшек. Мягкая рафиниро- ванная пища, не требующая интенсивной обработки во рту, не обеспечивает самоочищения зубов. Как следствие происходит об- разование зубного налета (бляшек). Действие этого фактора усу- губляет систематическое употребление углеводов. Исходя из это- го легко объяснить, почему в последнее столетие участилось по- ражение кариесом гладких поверхностей зубов. Роль микроорганизмов. В настоящее время имеются убедитель- ные доказательства роли микроорганизмов в возникновении ка- риеса. Установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Так в эксперименте F. J. Orland (1959) стерильных крысят, извле- ченных из матки и вскармливаемых искусственно, делили на две группы. Одну группу помещали в обычные условия и давали им кариесогенную пищу. Вторую — содержали в стерильных условиях и давали им тот же рацион, но стерильный. В 3-месячном возрас- те готовили шлифы зубов крысят и изучали их под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись выраженные кариозные поражения, тогда как в контрольной группе кариоз- ные поражения зубов полностью отсутствовали. Этот автор в даль- нейшем показал, что пероральное введение стерильным крысам культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей крыс контрольной группы, приводит при кариесогенном рационе к интенсивному развитию кариозных поражений. Участие микроорганизмов в возникновении кариеса подтверж- дается также выделением и идентификацией специфических бактерий из бляшек при кариозных поражениях, а также эф- фективностью использования антибиотиков для профилактики кариеса как у животных, так и у человека. И хотя такой метод профилактики абсолютно нереален, он служит доказательством 31 Е. В. Боровский значимости микроорганизмов в этом процессе. Не менее наглядны опыты, подтверждающие возможность деминерализации эмали и формирования поражения, подобного естественно встречающе- муся кариесу "in vitro". Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что метаболическая активность сложных скоплений бактерий, которые образуют бляш- ки, определяет возможность поражения прилежащих твердых |