Классификация холиномиметиков
 Скачать 169.38 Kb.
|
|
53. Ингибитор ацетальдегиддегидрогеназы, выписать рецепт, особенности фармакологического действия и применения.Rp.Cyanamidi 15ml D.t.d. №10 in ampulis S.внутрь пипеткой 2 р в день Фармакологическое действие - антиалкогольное. Ингибирует ацетальдегиддегидрогеназу и блокирует окисление алкоголя до углекислого газа и воды. Повышает чувствительность к алкоголю, но снижает побудительную мотивацию к его употреблению. Накопление ацетальдегида (после приема алкоголя) вызывает тошноту, рвоту, покраснение лица, ощущение шума в голове и жара в верхней части туловища, стеснения в груди, затруднение дыхания, сердцебиение, страх, судороги, озноб и др. Повторное назначение алкоголя на фоне цианамида способствует выработке отрицательного условного рефлекса на вкус и запах спиртных напитков.Применение: Внутрь, по 36–75 мг (12–25 капель) 2 раза в сутки (через 12 ч) по индивидуальной схеме. Курс — не более 3 мес. После 5–6 дней проводят первую цианамидалкогольную пробу: через 4 ч после утреннего приема цианамида назначают 20–40 мл алкогольного напитка. Повторные пробы проводят через 1–2 (в стационаре) или 3–5 (амбулаторно) дней. 54. Блокатор потенциалзависимых Na+-каналов при невралгии тройничного нерва, выписать рецепт. Анальгетики: классификация, механизмы анальгетического действия и показания к назначению разных групп препаратов. Rp.Tabl.Carbamozepini 0,1 №50 D.S.внутрь по 1 табл3р в день. Анальгетики - группа препаратов, предназначенных для снятия болевых ощущений и подавления болевой активности. При этом отличительной особенностью является то, что анальгетики (список входящих в эту группу препаратов будет представлен ниже) не оказывают существенного влияния на другие виды чувствительности, что позволяет использовать их при деятельности, требующей волевых усилий и внимания.Согласно классификации современной медицины, существуют две большие группы анальгетических средств:Наркотические анальгетики (производные морфина). Назначаются исключительно врачом при особо тяжелых заболеваниях. Данная лекарственная группа в принципе не относится к разряду лечащих препаратов, помогая лишь купировать боль, но не устраняя ее причину. Сильные анальгетики, такие как препарат "Морфин" и подобные ему обезболивающие, являются веществами, вызывающими физическое привыкание и изменения психики. Принцип их действия основан на прерывании нейронной передачи болевых импульсов за счет воздействия на опиатные рецепторы. Чрезмерное поступление опиатов (к которым и относится препарат "Морфин") извне чревато тем, что блокирует выработку этих веществ организмом. Как следствие - постоянная необходимость их получения извне с повышением дозы. Кроме того, препараты данной группы вызывают эйфорию, угнетают дыхательный центр. Именно поэтому только в случаях серьезных травм, ожогов, различного рода злокачественных опухолей и в ряде других заболеваний назначаются наркотические анальгетики. Список большинства этих лекарств относится к группе недоступных препаратов, некоторые из них (например, кодеиносодержащие) продаются по рецептам. Ненаркотические анальгетические препараты не вызывают привыкания, однако обладают значительно менее выраженным обезболивающим действием. При этом они не вызывают ряда негативных последствий, как медикамент "Морфин" и подобные ему анальгетики. Механизм действия:Обезболивающий эффект, в отличие от наркотических анальгетиков состоит не из центрального компонента, а из периферического. При повреждении клеточной мембраны происходит следующее:Простагландины, тромбоксан – эйкозаноиды – вещества, которые образуются при повреждении клеточной стенки. Путем введения ненаркотических анальгетиков, которые обладают неспецифическим ингибированием фермента циклооксигеназы, можно снизить количества простагландинов и тромбоксана. В результате ингибирования циклооксигеназы уменьшается чувствительность ноцицепторов к раздражению, т.е. порог чувствительности рецепторов к болевым стимулам увеличивается. Во время воспаления под действием ненаркотических анальгетиков снижается отек и инфильтрация тканей, как следствие уменьшается давление на ноцицепторы, что в конечном итоге реализуется анальгезирующим и антиэксудативным или противоотечным действием. Ненаркотические анальгетики снижают пирогенное влияние простагландина Е1 на центр теплопродукции в гипоталамусе - это приводит к расширению сосудов и увеличению теплоотдачи, т.е. снижению температуры тела.Показания к применению:Невралгии.Миалгии.Артралгии простудного и травматического характера.Травмы.Ушибы.Разрывы и растяжение связок.Трещины костей.Головная боль.Зубная боль (воспалительного и простудного характера).Спазмы (но не колики);Мочевыводящих путей;Желчевыводящих путей;Послеоперационные боли. 56.Ингибитор обратного захвата серотонина, выписать рецепт. Антидепрессанты: классификация, механизмы действия, возможные побочные эффекты. Rp.Sol.Fluoxetini 0,02 D.t.d.№ 10 in capsulis S.по 2 капсулы в день желательно во время еды. Антидепрессанты. Классификация (по механизму действия): 1. Антидепрессанты ингибиторы нейронального захвата: неселективные ингибиторы нейронального захвата (ТЦА): амитриптилин, мелипрамин; селективные ингибиторы нейронального захвата: а) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, флувоксамин, паксил, сертралин, золофт, ципрамил); б) селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН) людиомил (мапротилин).2. Антидепрессанты ингибиторы фермента моноаминоксидазы (ИМАО): ингибиторы МАО необратимого действия (ниаламид); ингибиторы МАО обратимого действия (аурорикс, инказан, бефол).2. Антидепрессанты разных групп: тетрацикличсекие антидепрессанты: леривон; агонисты обратного захвата серотонина: коаксил. Механизмы действия. Депрессии развиваются вследствии снижения концентрации серотонина и норадреналина в межсинаптической щели тканей головного мозга, а также вследствии снижения реактивности или количества соответствующих рецепторов на мембранах нейронов лимбической системы. Отсюда становится понятным механизм действия А.ТЦА: Неселективные ТЦА тормозят обратный захват нейромедиаторов (неротонина, норадреналина) пресянаптической мембраной, в результате чего происходит их накопление в синаптической щели и облегчается синаптическая передача. Селективные А. относительно избирательно тормозят обратный захват моноаминов (серотонина или норадреналина). ИМАО: Механизм действия ИМАО связан с торможением фермента моноаминоксидазы, вызывающего окислительное дезаминирование и инактивацию нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, серотонина). В результате происходит накопление их в ЦНС. АД других групп: коаксил: наоборот, усиливает обратный захват серотонина пресинаптической мембраной и, таким образом, уменьшает его количество в синаптической щели. Это объясняется двумя факторами:1) Существуют депрессии разных нейромедиаторных типов (некоторые из них сопровождаются усилением серотонинэргической нейротрансмиссии). Таким образом, коаксил и СИОЗС оказывают действие на различные типы депрессий.2) Депрессии возникают не вследствие Т или I концентрации серотонина, а именно нестабильностью серотонинэргической системы, и коаксил в этих случаях является стабилизирующим фактором.Механизм действия антидепрессантов В настоящее время в аптечной сети продаются самые различные антидепрессанты, относящиеся к различным группам лекарственных веществ. Но действие большинства из них одинаково и направлено на изменение содержания в тканях головного мозга некоторых химических веществ, называемых нейромедиаторами. Их недостаток приводит к различным нарушениям психики и центральной нервной деятельности, в частности обуславливает развитие депрессии. Действие антидепрессантов заключается в том, что они либо увеличивают содержание в мозге нейромедиаторов, либо делают клетки мозга более восприимчивыми к ним. Все антидепрессанты назначаются достаточно долгими курсами. Это связано с тем, что они начинают проявлять свое действие не сразу. Нередко положительный эффект от приема лекарственного препарата начинает развиваться только спустя несколько недель от начала его приема. В тех случаях, когда требуется, чтобы действие антидепрессантов проявилось быстрее, врач может назначить их в инъекциях. По отзывам антидепрессанты являются достаточно эффективными лекарственными средствами. Их прием надежно устраняет такие проявления депрессии как ощущение безнадежности, потеря интереса к жизни, апатия, печаль, тревога и тоска.Побочные эффекты антидепрессантов Прием любых лекарственных средств, в том числе и антидепрессантов, может приводить к развитию побочных эффектов. Антидепрессанты, по отзывам, чаще всего вызывают легкое чувство тошноты, проблемы с засыпанием и очень редко нарушения в сексуальной сфере. Как показывает практика, все эти побочные эффекты наблюдаются в первые дни приема антидепрессантов и в дальнейшем самостоятельно проходят, не требуя никакого дополнительного лечения. 57.Ноотропный препарат, выписать рецепт, дать фармакологическую характеристику группы.Rp.Piracetami 0,4 D.t.d.№ 10 in tabl S.внутрь по 1 табл 2-3 р в день. Ноотропные препараты оказывают ноотропное, психостимулирующее, антидепрессивное и седативное действие; влияют на процессы запоминания, обучения; повышают уровень бодрствования; улучшают ясность сознания; уменьшают раздражительность и эмоциональную возбудимость; способствуют снижению выраженности головной боли и головокружения; оказывают противопаркинсоническое и противоэпилептическое действие. Стимулирующее влияние ноотропных препаратов на психическую деятельность не сопровождается: речевым и двигательным возбуждением; истощением функциональных возможностей организма; развитием привыкания; токсичностью; возникновением побочных эффектов и осложнений. 58.Предшественник синтеза дофамина при болезни Паркинсона, выписать рецепт. Антипаркинсонические лекарственные средства: классификация, механизмы действия, возможные побочные эффекты. Rp.Levodopa 0,5 D.t.d.№30 in tabl S. Для лечения болезни паркинсона. 2 р в сутки Леводопа, мидантан, глудантан, наком — стимулируют дофаминаргические системы мозга; циклодол, норакин, тропацин, амедин, корбелла, динезин — угнетают М-холинореактивные системы мозга.Антипаркинсонические средства — лекарственные препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона, паркинсонизма и других заболеваний, сопровождающихся экстрапирамидными расстройствами.Фармакологические эффекты. Леводопа, мидантан, глудантан, наком, циклодол, норакин снижают мышечную регидность и общую скованность; леводопа и кор- белла ослабляют тремор; леводопа, циклодол и норакин уменьшают слюнотечение; тропацин, корбелла, динезин снижают потоотделение и сальность кожи, понижают артериальное давление, кроме того, динезин оказывает противогистаминный и седативный эффекты.Механизм действия. Леводопа и накам «выравнивают» соотношение между дофаминергическими и холинер- гическими процессами путем повышения содержания дофамина в базальных ранглиях головного мозга. Мидантан и глудантан стимулируют выделение дофамина из нейрональных депо и повышают чувствительность дофаминергических рецепторов к эндогенному дофамину. Циклодол, норакин, пронации, амедин, корбелла, динезин оказывают преимущественное центральное и периферическое холинолитическое действие. Побочные эффекты центральных холиноблокаторов, обусловленные их влиянием на ц.н.с., включают сонливость, спутанность сознания, психическую заторможенность, рассеивание внимания, состояние ажитации, галлюцинации и др. В результате нарушения передачи в периферических холинергических синапсах могут наблюдаться сухость во рту, нарушение аккомодации, мидриаз, повышение внутриглазного давления, задержка мочи, запоры, тахикардия. Возможны тошнота и рвота. В отличие от дофаминергических веществ центральные холиноблокаторы редко вызывают дискинезий. Центральные холиноблокаторы противопоказаны при аденоме предстательной железы, обструктивных процессах в желудочно-кишечном тракте, закрытоугольной форме глаукомы. 61.Атипичный антипсихотический препарат, выписать рецепт. Антипсихотические лекарственные средства: классификация, механизмы действия, побочные эффекты. Rp.Tabl.Olanzapini 0,005 №10 D.S.внутрь по 1 табл 1р в сутки. Механизмы действия. Лекарственные средства, ослабляющие или устраняющие продуктивные симптомы психозов - бред и галлюцинации (избирательное антипсихотическое действие), задерживающие или обрывающие их дальнейшее развитие (общее антипсихотическое действие), называются нейролептиками, или антипсихотическими средствами. В спектре психотропной активности нейролептиков в той или иной степени присутствует и седативное (успокаивающее) действие. Считается, что антипсихотическое действие нейролептиков обусловлено блокадой (угнетением) ими дофамин-2-рецепторов лимбической системы головного мозга, что приводит к ослаблению дофаминергической нейропередачи, интенсивность которой (как предполагается) увеличена при психозах. При этом не исключено, что в механизме развития психотропных эффектов нейролептиков определенное значение имеет их способность влиять на межнейронную синаптическую передачу, осуществляемую посредством серотонина, ацетилхолина, глутамина, ГАМК и, возможно, других нейромедиаторов.Классификация антипсихотических средств по химической структуре .Антипсихотические средства относят к следующим группам: 1. Фенотиазины и другие трициклические производные: · алифатические (промазин, хлорпромазин); пиперидиновые (перициазин, пипотиазин, тиоридазин); пиперазиновые (перфеназин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин). 2. Тиоксантены (зуклопентиксол, флупентиксол, хлорпротиксен). 3. Бутирофеноны (галоперидол, дроперидол). 4. Замещенные бензамиды (сульпирид, метоклопрамид, сультоприд, тиаприд).5. Производные дибензодиазепина (клозапин, оланзапин, кветиапин). 6. Производные имидазолидинона (рисперидон). 7. Производные индола (дикарбин).Побочные эффекты. Наиболее частыми и тяжелыми являются экстрапирамидные расстройства; Артериальная гипотензия и нарушения терморегуляции; колебания сосудистого тонуса, тахикардия, бледность, профузный пот; недержание мочи, спутанность сознания, ступор) — редкое, но опасное для жизни состояние, которое может развиться при лечении любым нейролептиком. 63.Препарат для лечения маниакально-депрессивного психоза, выписать рецепт. Фармакологическая характеристика стабилизаторов настроения. Rp.Lithii carbonatis 0,3 D.t.d. №50 in tabl. S.по1 табл 2 р в день,постепенно дозу увеличиваем. Фармакологическое действие:Нормотимическое средство (нормализует психическое состояние, не вызывая общей заторможенности), оказывает также антидепрессивное, седативное и антиманиакальное действие. Эффект обусловлен ионами Li+, которые, являясь антагонистами Na+, вытесняют их из клеток и тем самым снижают биоэлектрическую активность нейронов мозга. Ускоряет распад биогенных аминов (снижается концентрация норэпинефрина и серотонина в тканях мозга). Повышает чувствительность нейронов гиппокампа и др. областей мозга к действию дофамина. Взаимодействует с липидами, образующимися при метаболизме инозита. В терапевтических концентрациях блокирует активность инозил1-фосфатазы и снижает концентрацию нейронального инозита, играющего роль в регуляции чувствительности нейронов. Благоприятное действие препаратов Li+ при мигрени может быть связано с изменением концентраций серотонина; при депрессиях - с усилением серотонинергической активности и снижением регуляции функции бета-адренорецепторов. Препараты этой группы применяются как для лечения аффективных расстройств, так и для профилактики рецидивов и обострений («поддерживающая», амбулаторная терапия) у больных шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, личностными расстройствами и др.К числу нормотимиков относят соли лития (карбонат, глюконат, сульфат, оксибутират и др.), производные карбазепина (карбамазепин, (финлепсин, тегретол), окскарбазепин (трилептал), производные вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс, вальпарин, дипромал, депакот и др.), блокаторы кальциевых каналов (верапамилизоптин, нифедипин и др.).Ряд указанных препаратов, обладая широким диапазоном клинико-фармакологической активности, с успехом используется в различных областях медицины.У препаратов солей лития могут наблюдаться значительные отличия фармакокинетических параметров. Тем не менее в целом по сравнению с другими психотропными средствами фармакокинетика солей лития отличается значительной стабильностью и, что особенно важно, наличием корреляционной связи между дозой препарата, его концентрацией в крови и токсическим эффектом. 64.Местный анестетик-эфир парааминобензойной кислоты, выписать рецепт. Местные анестетики: классификация, механизм действия, применения для различных видов местной анестезии, побочные эффекты. Rp. Unguenti Benzocaini 5%-25,0 D. S. Смазывать пораженные участки кожи. Одним из наиболее широко используемых местных анестетиков является лидокаин (лигнокаин). Препарат эффективен при всех видах местной анестезии, действие его развивается быстро и продолжается около 90 минут. Сходным с лидокаином действием обладает прилокаин, но он является менее активным и менее токсичным, так как более интенсивно метаболизируется в организме. Препаратом длительного действия является бупивакаин. Его эффект проявляется в среднем через 30 минут после введения и продолжается до 8 часов. Бупивакаин часто используют для эпидуральной анестезии для обезболивания родов. Анестезин (бензокаин) плохо растворим в воде, поэтому используется только для поверхностной анестезии невоспаленных тканей (например, слизистой ротовой полости и глотки). Более токсичные препараты, дикаин (аметокаин) и кокаин, имеют ограниченное применение. Кокаин первоначально использовался для поверхностной анестезии, когда желательным было его сосудосуживающее действие (например, на слизистой носа). Глазные капли с дикаином используют в офтальмологии для анестезии роговицы, однако и в этом случае предпочтение отдается менее токсичным местным анестетикам оксибупрокаину и проксиметакаину, так как они оказывают меньшее раздражающее действие.Механизм действия местных анестетиков:Местные анестетики проникают внутрь аксона в форме липофильных оснований. Внутри нервного волокна местные анестетики переходят в ионизированную (протоновую) форму и вызывают блок Na+ -каналов в результате соединения с рецептором. Таким образом, четвертичные (полностью ионизированные) местные анестетики действуют внутри нервного волокна, а неионизированные соединения (например, анестезин) растворяются в мембране, блокируя Na+ -каналы полностью или частично. Как ионизированные, так инеионизированные молекулы местных анестетиков блокируют Na+ -каналы, предуп¬\реждая открытие h-ворот (т.е. вызывая инактивацию каналов). В итоге инактивируется так много Na+ -каналов, что число открытых Na+ -каналов падает ниже определенного минимума, необходимого для достижения критического уровня деполяризации, в результате потенциал действия не генерируется и возникает нервный блок. Отмечено, что нервный блок усиливается пропорционально усилению нервной стимуляции. Это связано с тем, что большая часть молекул местных анестетиков (в их ионизированной форме) входит в Na+ -каналы при их открытии, вызывая инактивацию большего числа этих каналов. |