Главная страница

Рефлексы. Нарушения чувствительности. Топическая диагностика. Классификация


Скачать 1.44 Mb.
НазваниеКлассификация
АнкорРефлексы. Нарушения чувствительности. Топическая диагностика.doc
Дата04.05.2017
Размер1.44 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаРефлексы. Нарушения чувствительности. Топическая диагностика.doc
ТипДокументы
#7039
КатегорияМедицина
страница6 из 18
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18

Организация движения

Нам предстоит познакомиться с основными теоретическими сведениями об организации и контроле движений. В широком смысле слова под нейромоторной системой понимают функционально-структурное единство различных уровней нервной системы и мускулатуры. Отношения центра и периферии (в нашем случае моторного аппарата) организованы по типу функциональных систем (П.К.Анохин, 1975). Суть этой организации заключается в том, что командный пункт - центр - имеет непрерывную информацию о выполнении задания. Это обеспечивается возвратной (обратной) афферентацией. Следует подчеркнуть важность афферентации в деятельности нейромоторной системы на всех уровнях. В деятельности центра с помощью афферентных систем строится афферентная модель будущего движения со всеми его временными и пространственными параметрами. При рассогласовании параметров идеального, афферентного образа движения и реального результата центр вносит соответствующую поправку в эфферентную систему. Следовательно, рассогласование на входе в функциональную систему является условием ее активации. Следует иметь в виду, что функциональная система не является постоянной структурой. Она может формироваться для достижения близкой цели в малые интервалы времени (часто бытовые явления), а также для решения задач долгосрочного, стратегического назначения, к примеру, творчество, образование и др. Естественно, что в этом контексте моторика является малой частью системы. Как уже говорилось, в функциональной системе периферия и центр представляют собой единство. Сейчас нам предстоит рассмотреть основные морфо - функциональные характеристики нейромоторной системы периферической и центральной локализации.

Структурной единицей спинного мозга является сегмент, где сгруппированы нейроны различного назначения. Задние рога и центральная часть сегмента ориентированы на обработку сенсорных сигналов. В нейрофизиологической литературе их часто обозначают как 1-6 зоны Рекседа. Передние рога содержат тела эфферентных нейронов (7-9 зоны Рекседа). Отметим, что сенсорных нейронов в количественном отношении намного больше, чем эфферентных.

Мотонейроны представляют собой обособленную группу нейронов. Наиболее крупные из них a-мотонейроны с диаметром аксона 12-22 мкм, скоростью проведения импульса 70-120 м/с, обеспечивают выполнение произвольных сокращений в поперечно-полосатой мускулатуре. Потенциал действия, возникающий в теле нейрона в зоне аксонного холмика проводится до конечного пункта - нервно-мышечного соединения (моторной бляшки). Здесь энергия потенциала действия (ПД) расходуется на высвобождение медиатора (в нервно-мышечном соединении - ацетилхолин) из пресинаптического окончания, переход его на постсинаптическую мембрану. Затем под влиянием медиатора происходит генерация нового ПД, но уже на базе мышечного субстрата. Возникающий ПД передается на соседние участки мышц (скорость проведения ПД по мышце 4-6 м/с.). Охватившая волна возбуждения вызывает пространственную перестройку сократительного субстрата мышц - образование актин-миозиновых комплексов, что сопровождается фазическим (быстрым) сокращением поперечно-полосатой мускулатуры. Кроме фазического сокращения, в мускулатуре поддерживается постоянный сократительный процесс, реализуемый особыми мышечными клетками - красными волокнами, в результате чего поддерживается постоянная готовность к быстрому сокращению. Это состояние известно как тонус мышцы. В обеспечении тонической активности мышц ведущее место принадлежит малым a-мотонейронам. Существует еще одна группа нейронов - g-эфференты, возбуждение которых не сопровождается видимым сокращением мышцы, а меняется состояние возбудимости проприорецептора в результате деформации участка мышцы внутри проприоцептора, т.е. интрафузального мышечного волокна.

Следует подчеркнуть, что деятельность мотонейронов контролируется в сложно организованной структуре двигательной системы, как в пределах сегмента, так и за счет супраспинальных влияний. Определенный Шеррингтоном "принцип общего конечного пути" заключается в конвергенции многих регулирующих влияний на мотонейроне. Это значит, что количество афферентной информации должно испытывать значительную обработку во вставочных нейронах и на самом теле мотонейрона, чтобы последний мог воспроизвести ПД необходимой интенсивности и точности.

Афферентный поток из мускулатуры организован несколькими каналами. В мышцах различают собственные проприорецепторы - нервно-мышечные веретена. Они соединены параллельно основной мышце. При удлинении мышцы они возбуждаются, при ее укорочении активация рецептора снимается. Установлено, что такой вид рецепции обеспечивает центр информацией о степени растяжения мышцы и динамических нагрузках. Афференты этой группы (1а) заканчиваются моносинаптически на двигательных клетках передних рогов, практически не испытывая коррекции при прохождении через сегментарный аппарат. Это позволяет понять, что функциональная роль такого типа проприорецепторов заключается в осуществлении рефлекса на растяжение. Проприорецепторы мышц имеют разную морфологию и специализацию. Известны ядерно-сумчатые и ядерно-цепочные рецепторы, а также так называемые вторичные окончания. Часть из них является сигнализатором статического усилия мышцы. Подчеркнем, что для нормальной функциональной активности систем построения движения важно соотношение проприоцепции динамического и статического характера.

Кроме мышечных рецепторов важную роль в организации рефлекторной деятельности нейромоторного аппарата играют сухожильные аппараты Гольджи. Они включены последовательно (тандемно) с сухожилием, являются сигнализатором степени растягивающего усилия, развиваемой силы мышцы, дают начало афферентам 1б.

Импульсация, поступающая по афферентам Iа, вызывает в сегментах возбуждение (активацию) мотонейрона своей мышцы и тормозит мотонейроны антагониста (т.е. осуществляется реципрокное торможение). Афференты группы 2, начинающиеся от вторичных окончаний веретен, путем полисинаптических влияний возбуждают мотонейроны сгибателей и тормозят мотонейроны разгибателей.

Афференты Iб вызывают торможение мотонейронов собственной мышцы (собственное, т.е. аутогенное торможение) и возбуждение мотонейронов антагонистов.

Мышечные веретена имеют и эфферентную иннервацию - к ним идут аксоны g-мотонейронов, располагающихся в передних рогах сегмента. В состоянии покоя количество импульсов из веретен невелико. При растяжении мышцы частота импульсации из проприорецепторов повышается. У первичных окончаний частота импульсации зависит от скорости растяжения, у вторичных - от длины мышцы. Иначе, первичные окончания обеспечивают динамическую составляющую проприорецепции, вторичные - статическую.

Активация g-эфферентов приводит к повышению чувствительности нервно-мышечных веретен, т.е. рецепторов. Установлено, что афферентация из веретен может быть осуществлена не только растяжением, но и активацией g-эфферентов. Это означает, что рефлекторная возбудимость a-мотонейронов зависит от состояния возбудимости g-мотонейрона через изменение возбудимости нервно-мышечного веретена. Показано, что возбуждение a-мотонейронов тоже сопровождается активацией g-эфферентов опять же через изменение проприоцепции: это так называемая a-g коактивация. Состояние баланса возбудимости рефлекторного кольца обеспечивается супраспинальным контролем через кортикоспинальный и ретикулоспинальный пути. Реализуются эти влияния путем изменения возбудимости как a-, так и g-нейронов.

Таким образом, мышечные-веретена реагируют на два взаимодействия: периферическое и центральное. Поэтому в естественных условиях проприоцепция из мышц, сухожилий и суставов испытывает сложные взаимоотношения. Следует учесть, что проприоцепторы суставов, связок оказывают на мотонейроны не менее сложное влияние через афференты различного назначения и систему вставочных нейронов. Взаимодействие нейронов реализуется двумя путями - возбуждением и торможением.

Возбуждение (активация) происходит в результате деполяризации мембраны клетки, изменения ионной проницаемости с последующим формированием потенциала действия (ПД). Торможение в своей сути тоже представляет собой активный процесс с генерацией тормозного потенциала, отличающегося от потенциала действия тем, что он локален, т.е. не передается по нервному волокну и имеет возможность пространственной и временной суммации. С точки зрения приложения тормозных влияний на нейрон различают пресинаптическое и постсинаптическое торможение.

Пресинаптическое торможение осуществляется на входе в нейрон; в его основе лежит деполяризация мембраны с уменьшением величины ПД, поступающего к этому нейрону из другого, в результате чего генерация постсинаптического ПД резко угнетается.

Постсинаптическое торможение вызывает уменьшение величины ПД нейрона на выходе, т.е. генерация ПД постсинаптической мембраной под влиянием тормозных потенциалов затрудняется или становится невозможной. В основе постсинаптического торможения лежат механизмы гиперполяризации мембраны синапса.

Классическим примером пресинаптического торможения является уменьшение сенсорного потока в заднем роге спинного мозга, благодаря чему осуществляется так называемый воротный контроль. Постсинаптическое торможение, к примеру, представлено в возвратном торможении a-мотонейрона, обеспечиваемого вставочным нейроном Реншоу. В свою очередь, вставочный нейрон активизируется деятельностью основного: чем интенсивнее работа a-мотонейрона, тем более активен тормозный и тем большее тормозящее влияние испытывает мотонейрон. В сегментарном аппарате известен и другой тип торможения - двойное. В результате торможения тормозного нейрона может быть активизирована деятельностью основного.

Разумеется, основные сведения по структурно-функциональной организации сегментарного аппарата будут изложены без детальной характеристики реализуемых физиологических комплексов, имеющих отношение к моторике. Спинной мозг осуществляет огромное количество рефлекторных ответов: сухожильные рефлексы и рефлексы растяжения имеют самое короткое латентное время и их физиологическое значение наиболее заметно проявляется в механизмах фазно-тонических реакций. Более сложные рефлекторные реакции обеспечивают координационные отношения, к примеру, сгибательные рефлексы, имеющие защитное значение; разгибательные рефлексы стопы и пр. Еще более сложный характер имеют ритмические рефлексы и рефлексы положения (позы). В мануальной терапии большое практическое значение имеют шейно-тонические и вестибуло-тонические рефлексы положения Р.Магнуса. Методика их использования будет приведена позже. Кроме рассмотренных соматических рефлексов, выражающихся в активации скелетных мышц, сегментарный аппарат играет важную роль в рефлекторной регуляции внутренних органов, являясь центром висцеральных рефлексов. Установлено, что между соматическими и висцеральными рефлексами существует функциональное взаимодействие (моторно-висцеральные рефлексы Могендовича).

Таким образом, основная функциональная единица сегментарного аппарата - рефлекс. Как бы сложно не была организована рефлекторная реакция, она строго ограничена временными и пространственными параметрами, т.е. жестко детерминирована местом возбуждения, количеством активированных нейронных групп и способом реализации. Поскольку рефлекторные связи организованы по типу колец, включающих эфферентную иннервацию афферентных нейронов, этот тип организации движения называют кольцевым или коррекционным. Тем самым подчеркивается малая пластичность и функциональная жесткость описанных рефлекторных комплексов.

Супраспинальный контроль над деятельностью сегментарного аппарата осуществляется системой нисходящих и восходящих путей. Восходящая афферентация осуществляется системой проприоцептивных путей (сознательных и бессознательных), достигающих всех релейных станций обработки сенсорных сигналов. Тем самым обеспечивается разносторонняя характеристика параметров движения - сила, объем, точность, плавность, целесообразность, законченность, согласованность с вегетативными, гуморальными, поведенческими компонентами движения и др. Многоуровневая обработка сенсорного потока составляет основу акцептора действия по П.К.Анохину, параметры которого сравниваются с афферентными параметрами реального результата движения. Следует учесть, что движению дается эмоционально-личностная, т.е. сознательная оценка в пределах этой же функциональной системы.

Результат обработки сенсорного потока является базой организации нисходящего контроля из вышерасположенных структур за рефлекторной деятельностью и деятельностью афферентных систем сегментарного аппарата, обеспечивающего информацию с периферии. Объектами супраспинальных влияний являются активность мотонейронов, вставочных нейронов, нейронов восходящих систем и первичных афферентных волокон.

Быстропроводящие пути (кортико-, ретикуло-, вестибулоспинальные) способны возбуждать мотонейроны спинного мозга моносинаптически. Тем самым обеспечивается высокая эффективность и специфичность нисходящих команд. Установлено, что моносинаптические кортико-спинальные влияния наиболее активны в мотонейронах, иннервирующих дистальные мышцы конечностей. Ретикуло- и вестибулоспинальные пути оказывают преимущественное влияние на мотонейроны мышц туловища и проксимальных мышц конечностей.

Нисходящие тракты оказывают влияние и на различные типы вставочных нейронов спинного мозга. Наиболее важное значение, как уже говорилось, имеют связи с g-нейроном, результат активации которого супраспинальной командой имеет важное значение в установочной активности мускулатуры в будущем движении. Реализуется же этот тип активности изменением возбудимости проприоцептора, предварительно активированного g-нейроном. Иначе, в афферентной системе мышцы кодируются параметры ожидаемого движения.

Нисходящие пути могут вызвать торможение как первичных, так и вторичных афферентов восходящего направления. Это вызывает контроль интенсивности и качества сенсорного потока, доставляемого в супраспинальные структуры.

Таким образом, деятельность супрасегментарного комплекса организации движений интегрируется на многих уровнях центральной нервной системы. Основными из них являются ствол головного мозга (мозжечок, вестибулярный анализатор, ретикулярная формация, четверохолмие), подкорковые серые ядра (полосатое тело, хвостатое ядро, таламус) и сенсомоторные зоны коры больших полушарий, включающие передние и задние центральные извилины, префронтальную кору. Функциональные отношения между различными уровнями организации движения изучены Н.А.Бернштейном (1948).

Выделены уровни А, В, С, D, Е. Сущность надсегментарной организации движения заключается в формировании программ движения, алгоритма двигательных комплексов ("мелодии движения" - по Н.А.Бернштейну). Как правило, программа движения приобретается большей частью индивидуальным опытом (игра на музыкальных инструментах, профессиональные двигательные навыки и пр.). Конечно же, в программе движения отражен и опыт видовой, т.е. генетический - содружественные движения, двигательные комплексы взаимодействия анализаторов, характерные жесты, мимика и пр.

Программа движения не предусматривает жесткую сцепленность этапов выполнения, допускается изменение параметров движения в известных пределах, т.е. пластичность организации движения. В отличие от этого, спинально-сегментарный уровень организации движения характеризуется жесткостью исполнения и текущего контроля за реализацией каждого этапа сокращения мышцы. Иначе, точность активации и торможение мотонейронов сегментарного аппарата точно контролируется состоянием проприоцепции в большей мере, чем супраспинальным контролем. В принципе, командные супраспинальные импульсы могут активировать большую группу мотонейронов или даже мотонейроны антагониста. Этим объясняются ошибки при заучивании новых движений, дискоординация их при многих патологических состояниях. В сегментарном же аппарате деятельность отдельного мотонейрона может быть охарактеризована возбуждением или торможением. В наиболее общем виде следует говорить о супрасегментарном уровне организации как о качестве моторики. Сегментарный уровень обеспечивает ее количественную характеристику - силу, тонус, объем.

Постоянное взаимодействие механизмов программного, т.е. вероятностного, характера организации движения с механизмами конкретных исполнителей создает неповторимую индивидуальную моторику как в совершенном, так и искаженном виде.

Клиническая практика располагает многочисленными фактами, свидетельствующими о возможности быстрого изменения функционального состояния спинально-сегментарного аппарата, стойкости и пластичности механизмов супраспинального контроля. В качестве примера можно привести спастическую кривошею.

Известно, что спустя определенный срок от начала заболевания патологическая активность центральных механизмов гиперкинеза головы исчезает. Патологическая поза головы может быть обусловлена изменениями суставно-мышечного аппарата позвоночника, которые лечебными приемами мануальной терапии могут быть устранены достаточно быстро. Однако, у большинства больных сохраняется патологическая синкинезия - подъем плеча на стороне обращенного к нему лица. Перестройка этой сложившейся патологической программы движения - патологического двигательного стереотипа представляет собой достаточно сложную задачу.
В двигательной системе выделяют пирамидную и экстрапирамидную системы.

Пирамидная система – система эфферентных волокон двигательного анализатора, начинающихся от нейронов передней центральной извилины и оканчивающихся на двигательных клетках передних рогов спинного мозга или на двигательных ядрах черепно-мозговых нервов, через которые осуществляются произвольные движения. Tractus corticospinalis, начинающийся от клеток Беца, составляет 1/34 часть волокон пирамидной системы и активирует в основном мышцы сгибатели. Избирательная пирамидотомия на уровне пирамид и основания ножек мозга не вызывает классических спастических парезов; наблюдается лишь изолированное нарушение движений пальцев, ухудшается тонкий контроль, развивается гипотония мышц. Классический пирамидный синдром с формированием позы Вернике-Манна, спастичности, грубым нарушением произвольных движений наблюдается при повреждении кортико-ретикулярных путей, идущих от 4 поля к бульбарной части ретикулярной формации.

Экстрапирамидная система – все двигательные образования головного и спинного мозга, за исключением собственно пирамидного кортико-спинального пути, который несет оносительно малую функциональную нагрузку. ЭПС- играет роль не только в непроизвольных движениях, но и в произвольных; то есть происходит “расстворение, исчезновение “ пирамидной системы .

Упрощенная схема двигательной системы: принцип эволюционной иерархии, то есть эволюционно более молодые структуры осуществляют тормозной контроль над филогенетически более древними; моторная кора тормозит хвостатое ядро, скорлупу, бледный шар и т.д.; повреждение высших уровней приводит к высвобождению более низких уровней, что приводит к развитию гиперкинезов и дистонии.

При фазических гиперкинезах вовлекаются альфа большие мотонейроны; при тонических гиперкинезах вовлекаются альфа малые мотонейроны; при ригидной и ригидно-дрожательной формах паркинсонизма вовлекаются малые альфпа мотонейроны. При спастических парезах в большой степени вовлекаются альфа большие мотонейроны.

Порог фазических мотонейронов в большей степени регулируется (контролируется) адренергическими влияниями, а состояние тонических мотонейронов – холинергической системой. В реализации фазических дискинезий – фазическая двигательная единица и адренергическая система; в тонических дискинезиях – тоническая двигательная единица с альфа малыми мотонейронами и холинергическая система.

Стриатум оказывает активирующее влияние на тонические альфа малые мотонейцроны по стрио-паллидо-таламокортикальным связям через поле 6а и по паллидо-ретикулоспинальным путям. Выходные элементы этой системы – блденый шар и вентро-оральное переднее ядро таламуса(VOA).

Патологическая система тонических дискинезий состоит из дуги тонического рефлекса; моторных ядер ствола и ретикулярной формации; стрио-паллидо-таламокортикального пути; холинергической системы; выходных элементов – альфа малых мотонейронов, Г2МН, VOA.

Патологическая система фазических дискинезий состоит из дуги фазического рефлекса; мозжечка; VOP; ядер ствола и ретикулярной формации; адренергической системы.

Тоническая моторная система тесно связана с парасимпатической нервной сисстемой, а фазическая – с симпатической системой.

Нарушение сбалансированности нейромоторных ( тонических и фазических) систем и нейромедиаторных ( адренергических и холинергических) – один из значительных факторов в возникновении двигательных нарушений.

Мотонейронный пул.

Двигательная единица (ДЕ) – это альфа большие мотонейроны и альфа малые мотонейроны с быстрыми и медленными мышечными волокнами. ДЕ состоит из фазической и тонической частей.

Координация движений – это организованное в пространстве и времени управление активностью ДЕ.

Экстрафузальные мышцы создают силу, обеспечивают движения, поддерживают позу; их иннервируют альфа большие быстропроводящие фазические (аБМН) и альфа малые медленнопроводящие тонические мотонейроны (аММР).

Интрафузальные мышцы - мышечные веретена: в них первичные и вторичные окончания. От первичного окончания отходит ветвь в составе заднего корешка, которая заканчивается на мотонейронах(1а афферент). Импульсы по 1а афференту от первичного окончания доходят до мозжечка. По афферентам группы 2(от вторичных окончаний) сигналы поступают и в кору больших полушарий. Первичное окончание окружает центральную ядерную область –ЯС-волокна. Интрафузальные мышечные волокна иннервируют гамма-мотонейроны(ГМН): Г1МН – возбуждают первичные окончания в фазу динамического растяжения мышц через активацию ЯС-волокон; Г2МН – активируют вторичные окончания веретен, возбуждаются в фазу статического растяжения, через активацию ЯС-волокон. ГМН активируются корой головного мозга, подкорковыми образованиями, мозжечком, ретикулярной формацией ствола. Г1МН активируются допаминергическими нигро-ретикулоспинальными влияниями.

Ядра стриатума делятся на стриосомы и матркис, которые изолированы друг от друга капсулой. Стриосомы получают входы от префронтальной и лимбической коры; матрикс - от соматосенсорной, фронтальной и парието-окципитальной коры. Эфференты от стриосом идут к компактной части черной субстанции; от матрикса к бледному шару и ретикулярной формации черной субстанции. В стриатуме различают вентромедиальную часть( от лимбической коры, префронтальной области, гиппокампа, миндалевидного тела, тегментального поля ) и дорзолатеральный отдел ( получает проекции от спинного мозга). Кортикальные входы в стриатум функционально значимы для интегративной деятельности мозга. Они состоят из: а) системы двигательной функции ( афферентация из соматосенсорной и моторной коры); б) механизмов обеспечения когнитивных функций ( афференты поступают из ассоциативных полей коры); в) мотивационных механизмов стриатума и перевода их в действие ( афференты из аллокортекса); г) таламо-стриарных проекций; е) нигро-стриарных проекций(95% - ипсилатеральные, 5% - контралатерально поступают); ж) афферентов из гипоталамуса – участвуют в регуляции вегетативных, иммунных и гормональных функций; з) афферентов из ядер шва и синего пятна, коленчатого тела.

Хвостатое ядро играет роль ограничительного механизма нецелесообразных двигательных актов.

Corpus amygdaloideum – скопление серого вещества базальных ганглиев в височной доле в области крючка; сверху прилегает к верхнему краю ограды и чечевицеобразному ядру; сзади доходит до конца хвостатого ядра и нижнего рога бокового желудочка; имеет прямые связи с продолговатым мозгом.

Группы ядер миндалевидного тела:

  1. кортико-медиальная – ядро латерального обонятельного тракта, центральное, медиальное корковые ядра;

  2. базо-латеральная – филогенетически более молодая, стриатальная часть.

Функции миндалевидного тела:

  1. формирование мотивационно-эмоциональной надстройки поведенческих актов; связь с лимбической системой, гиппокампом, стриатумом, орбитофронтальной областью коры, островком;

  2. участие в двигательных актах – связи с ЭПС;

  3. участие в гормонально-вегетативных функциях – участие в интеграции вегетативных и соматических рефлексов.

Неокортекс получает из базальных ганглиев обратную афферентацию по трем основным каналам: 1) прямые стриато-кортикальные связи; 2) коллатерали стриатальных нейронов; 3)опосредованно через черную субстанцию и таламус.

Моторная петля получает входы от 4-х кортикальных полей и имеет отношение к контролю движений конечностей и лица; окуломотрный круг – вход получает от трех полей, участвует в контроле движений глаз. Интеграция нервных процессов в каждом кругу имеет свои специфические особенности и на выходе определяют конкретную форму двигательного акта, оказывают дополнительное влияние на реализацию двигательных программ, на достижение конечного результата.

Показатели состояния двигательной сферы:

1.объем пассивных движений;

2.объем активных движений;

3.сила мышц;

4.тонус;

5.объем мышц;

6.отсутствие синкинезий.

7.патологические симптомы.

Площадь двигательной коры зависит не от массы мышц, а от сложности и тонкости выполняемой ими функции.

Эфферентные двигательные пути.

  1. ПИРАМИДНЫЕ ПУТИ – пути, образованные нейритами пирамидных клеток Беца, расположенных в 5-м слое коры передней центральной извилины. 7-10% волокон пирамидной системы начинаются в 4-м поле(передняя центральная извилина); 20% - от клеток соматосенсорной области( соответствует задней центральной извилине); 70% - от премоторной зоны, параценнтральной дольки.

А. Корково-ядерный путь - заканчивается на клетках ядер 3 и 4 нервов своей и противоположной стороны на уровне среднего мозга, на ядрах моста – 5,6,7 нервов своей и противоположной стороны; на ядрах продолговатого мозга – 9,10 нервов своей и противоположной стороны. Верхняя группа ядер 7 нерва имеет двухстороннюю корковую иннервацию; нижняя группа ядер лицевого и подъязычного нервов имеет иннервацию только из противоположного полушария. Тракт идет в области колена внутренней капсулы, далее в середине основания ножек мозга. По мере подхода к ядру волокна перекрещиваются ( надъядерный перекрест).

Б. Корково-спинальный путь – идет через передние 2/3 заднего бедра внутренней капсулы( между n.lenticularis и talami optici); через основание ножек мозга( латеральнее корково-бульбарного тракта); в основании моста трпакт разбивается на отдельные пучки( то есть его разделяет понтоцеребеллярный тракт). В области продолговатого мозга происходит скопление волокон тракта и образуются пирамиды. На границе между продолговатым мозгом и спинным 80% волокон переходит на противоположную сторону, образуя нижний двигательный перекрест- decussatio pyramidum. В спинном мозге делится на корково-спиномозговой боковой путь ( идет в боковом столбе сзади от рубро-спинального тракта) и передний корково-спинальный тракт ( идет в переднем столбе спинного мозга). В боковом корково-спинальном тракте наиболее медиально идут волокна, которые заканчиваются в шейных и верхнегрудных сегментах спинного мозга; самые наружные волокна спускаются до крестцовых и копчиковых сегментов. Для глазодвигательной, жевательной мускулатуры,мышц глотки, гортани, туловища – двусторонняя корковая иннервация. Для мышц конечностей, языка, нижнего отдела лицевой мускулатуры – односторонняя иннервация из противоположного полушария.

  1. ВНЕПИРАМИДНЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ.

А. Tractus tectocpinalis – бессознательные двигательные реакции в ответ на зрительные и слуховые раздражители. Первый нейрон локализуется в верхних буграх четверохолмия; его отростки образуют фонтановидный перекрест Мейнерта- decussatio tegmenti dorsalis- в среднем мозге. В спинном мозге тракт идет наиболее медиально в переднем канатике. Второй нейрон – эфферентные нейроны клеток передних рогов.

Б. Tractus rubrospinalis. Начинается от красных ядер; их нейриты образуют вентральный перекрест Фореля на уровне среднего мозга. В продолговатом мозге присоединяется к кортико-спинальному пути; в спинном мозге идет в боковом канатике спереди от бокового корково-спинального тракта. Связывает экстрапирамидную систему, мозжечок( через зубчатое ядро по верхним ножкам мозжечка к красному ядру) со спинным мозгом.

В. Ретикулоспинальный тракт. Идет от ядер ретикулярной формации. Координирует движения в сложных рефлекторных актах, требующих одновременного участия различных групп скелетных мышц. В спинном мозге идет в боковых столбах.

Г. Вестибулоспинальный тракт. Начинается от ядер Дейтерса. В спинном мозге идет в переднем канатике.

Вставочные нейроны участвуют в передаче возбуждения от афферентных к эфферентным нейронам. Альфа-мотонейроны – нейроны передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют экстрафузальные мышечные волокна (большие иннервируют фазические волокна, малые – тонические). Гамма-мотонейроны – нейроны передних рогов, иннервируют интрафузальные мышечные волокна (мышечные веретена). Клетки Реншоу – нейроны передних рогов, оказывающие тормозное влияние на мотонейроны и предохраняющие их от чрезмерного возбуждения.

При паркинсонизме развивается гиперактивность Г2МН и резкое угнетение Г1МН, повышается дуга тонических альфа малых мотонейронов; происходит расстормаживание нейронного пути, который начинается от наружной части бледного шара, идет к медиальному членику бледного шара, затем к VOA части вентромедиальных ядер таламуса и в корковое поле №6а; снижается уровень допамина в стриарных структурах, повышается активность холинэргических структур.

Реализация тонических влияний осуществляется через стрио-паллидо-таламокортикальный путь( активирует альфа ММН-тонические).

Существует стрио-нигро-стриатная петля: клетки corpus striatum через стрионигральные ГАМК-ергические пути ограничивают функцию допаминергических нейронов substantia nigra, которые сдерживают активность стриатума.

Nucleus ventralis oralis posterior(VOP) обеспечивает проведение денторубральных влияний к моторной коре.

В регуляции моторных функций огромную роль играет допамин.
ШКАЛА ОЦЕНКИ МЫШЕЧНОЙ СИЛЫ.

5 БАЛЛОВ – в полном объеме.

4 БАЛЛА – легкое снижение силы( уступчивость); легкий парез.

3БАЛЛА – умеренное снижение силы( активные движения в полном объеме при действии силы тяжести на конечность); умеренный парез.

2 БАЛЛА – возможны движения в полном объеме только после устранения силы тяжести( конечность помещают на опору); глубокий парез.

1 БАЛЛ – сохраняется шевеление с едва заметным сокращением мышц; глубокий парез.

0 БАЛЛОВ – отсутствие активных движений.
Тесты оценки мышечного тонуса.

  1. Тест наклона головы-больной лежит на спине; при экстрапирамидном повышении тонуса голова определенное время удерживается в приданном положении, а затем плавно и медленно приходит в исходное.

  2. Тест падения верхней конечности – врач поднимает руки больного выше горизонтали, а затем их быстро опускает со своими руками; выявляется разница в скорости падения.

  3. Тест маятникового качания верхней конечности – при экстрапирамидном поражении и ригидности – замедление и отставание в движении верхней конечности.

  4. Тест маятникового качания нижней конечности – на стороне повышения тонуса укорачивается время качания и амплитуда уменьшается.

  5. Тест Нойка-Ганева – при определении тонуса мышц верхних конечностей при пассивных движениях в локтевых или лучезапястных суставах пациента просят активно поднять нижнюю конечность, что приводит к усилению пластичной гипертонии мышц верхней конечности.

  6. Тесты фиксации позы – при экстрапирамидной ригидности больной на неопределенное время сохраняет приданную позу.

  7. Стопный тест Вестфаля.



Спинальная иннервация мышц(Forster):

-С1-3 – мелкие мышц шеи;

-С4 - ромбовидная мышца и диафрагмальная;

-С5- mm.supraspinatus, infraspinatus, teres minor, deltoideus, biceps , brachialis, supinator brevis et longis;

-C6- mm. Serratus anterior, subscapullaris, pector major et minor, latissimus dorsi, teres major, pronator teres

-C7 – mm. Extensor carpis radialis, ext. Digitalis communis, triceps, flexor carpi radialis et ulnaris

-C8- mm. Extensor carpi ulnaris, abductor pollicis longus, extensor pollicis longus, palmaris longus, flexor digitalis superficialis et profundus, flexor pollicis brevis

-D1- mm. Extensor pollicis brevis, adductor pollicis, flexor pollicis brevis intraosseii

-D6-7- pars superior m. Rectus abdominis;

-D8-10 – pars inferior m. Rectus abdominu\is

-D8-12,L1 – косые и поперечные мышцы живота;

-L1 –m. Illiopsoas;

L2 – m. Sartorius;

-L2-3 – m. Gracillis;

-L3-4 – аддукторы бедра;

-L2-4 – m. Quadroiceps;
-L4 – m. Fasciae latae, tibialis anterior, tibialis posterior,gluteus medius;

-L5- mm. Extensor digitorum, ext. Hallucis, perroneus brevis et longus,quadratus femorris, obturatorius internus, piriformis, biceps femoris, extensor digitorum et hallucis

-S1-2 – икроножные мышцы, сгибатели пальцев и большого пальца;

-S3- мышцы подошвы.

Двигательные акты( участники):

  1. наморщивание лба – лицевой нерв, лобная мышца;

  2. зажмуривание век – круговая мышца глаза, лицевой нерв;

  3. поднятие верхнего века – m. Levator palpebre superior, глазодвигательный нерв;

  4. взгляд вверх – прямая верхняя мышца , нижняя косая мышца, глазодвигательный нерв;

  5. взгляд вниз – нижняя прямая мышца, верхняя косая мышца, глазодвигательный и блоковой нерв;

  6. взгляд всторону – наружная и внутренняя прямые мышцы, глазодвигательныцй и отводящий нерв;

  7. открывание рта – m.geniohyoideus, ansa hypoglossi С1-2 спиномозговых корешков;

  8. высовывание языка – подъязычный нерв,


Рефлекторный парез – оживление глубоких рефлексов, с наличием патологических знаков при достаточной сохранности мышечной силы; при частичном поражении корково-мышечного пути.

Функциональный паралич при истерии; нет изменений трофики и тонуса мышц, сохранены глубокие рефлексы, нет патологических рефлексов.

Центральный паралич.

Возникает при поражении центрального двигательного нейрона. В отличие от периферического паралича нет реакций перерождения, нет атонии мышц, нет характерных выраженных атрофий, нет утраты рефлексов.

Для центрального паралича:

  1. симптом “складного ножа “ – максимально высокий тонус в начале и в конце движения;

  2. расширение рефлексогенных зон;

  3. синкинезии- сопутствующие движения, так как есть наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов своей и противоположной стороны; глобальные синкинезии возникают при сильном и сравнительно длительном напряжении мускулатуры здоровой конечности; на верхней конечности – укоротительная синкинезия; на нижней – удлинительная синкинезия, происходит напряжение сгибателей и пронаторов верхней конечности и разгибание и приведение нижней конечности при кашле, чихании; имитационные – контралатеральные, движение парализованной конечности при движении здоровой; координаторные - движение другой части той же конечности. К координаторным синкинезиям относятся:а) синкинезия Бабинского- сопутствующее сгибание бедра и туловища; б) аддуктивная синкинезия Раймиста – приведение больной нижней конечности при приведении здоровой; в) синкинезия Штрюмпелля – тыльное сгибание большого пальца своей и противоположной стороны при надавливании на колено при сгибании больной ноги. Спонтанный поворот ноги кнаружи на пораженной стороне; при активном форсированном сгибании здоровой ноги возникает содружественное сгибание голени и бедра паретичной конечности; при активном форсированном сгибании бедра и голени здоровой конечности, перодолевая сопротивление, в паретичной конечности- тыльное сгибание стопы при попытке поднять паретичную ногу, преодолевая сопротивление исследующего.

  4. гипертония, спастичность мышц, так как повышается рефлекторный тонус;

  5. поза Вернике-Манна –походка “циркумдуцирующий “ характер;

  6. гиперрефлексия;

  7. исчезновение или снижение поверхностных кожных( брюшных, кремастерных, подошвенных рефлексов.

  8. Патологические рефлексы – стопные и кистевые; “орального автоматизма “ указывают на двустороннее надъядерное поражение корково-ядерных путей;

  9. Клонусы стопы и коленной чашечки;

  10. Рефлексы спинального автоматизма( защитные рефлексы).

Н.К.Боголепов выделяет различные виды корковых плегий:

  1. поражение передней центральной извилины(поле№4) – гемиплегия противоположных конечностей с медленной реституцией; в начальном периоде – атония мышц; медленное восстановление мышечного тонуса; повышение сухожильных рефлексов; преобладание патологических рефлексов разгибательного типа; координаторные синкинезии; глобальные синкинезии типа Вернике-Манна;

  2. поражение предцентральной извилины(поле№6) – спастическая гемиплегия противоположных конечностей с быстрым восстановлением тонуса мышц; раннее развитие спастической гипертонии мышц разгибателей стопы; резкое повышение сухожильных рефлексов; клонусы стопы и кистей; преобладание патологических рефлексов сгибательного типа; выраженные шейные тонические рефлексы; глобальные синкинезии сгибательного типа; аддукторная установка стопы;

  3. поражение передней и задней центральной извилин – гемиплегия с расстройством чувствительности; снижение тонуса мышц; имитационные синкинезии; атрофия мышц парализованной конечности. При поражении верхних отделов передней центральной извилины – моноплегия нижней конечности; средних отделов – моноплегия верхней конечности; нижних отделов передней центральной извилины -–парез лицевого и подъязычного нервов по центральному типу на противоположной стороне. Гемиплегия при поражении лучистого венца характеризуется нарушениями в дистальных отделах конечностей.

  4. Капсулярная гемиплегия – сочетается с гемигипестезией; спастическая гипертония с преобладанием мышечного тонуса сгибателей и пронаторов, а также аддукторов верхней конечности и разгибателей и аддукторов нижней конечности(Вернике-Манна); глобальные содружественные движения в стадии реституции; парез 7 и 12 нервов централнього типа на стороне гемиплегии; восстанавливаются движения крайне медленно; восстановление тонуса мышц в первую очередь начинаются в разгибателях голени, аддукторов бедра, сгибателей предплечья, пронаторов и приводящих мышц плеча; если присоединяется поражение чечевицеобразного ядра, то на фоне спастического гемипареза развиваются гиперкинезы и синкинезии.

При центральных параличах в стадии диашиза – атония мышц; симптом ротауции стопы кнаружи; симптом “паруса “; симптом распластанного бедра; симптом гипотонии верхнего век(Боголепов); патологические рефлексы разгибательного типа; симптом “курения трубки”.

Центральный паралич в стадии реституции - спастическая гипертония; стадии: гипотония на фоне поввышения сухожильных рефлексов; пластическая гипертония паретичной конечности; спастическая гипертония.

Атипичные формы церебральной гемиплегии:

  1. hemiplegia sine materia – при уремии;

  2. лакунарная гемиплегия – нет массивных очагов, прерывающих корково-спинальный путь; быстрый регресс; нет предрасположенности к контрактурам;

  3. хронически-прогрессивная гемиплегия – непрерывность тенчения;

  4. гомолатеральная гемиплегия.

Периферический вялый паралич.

Возникает при поражении периферического двигательного неврона( клетки передних рогов спинного мозга, двигательные ядра черепно-мозговых нервов, передние корешки спинного мозга, двигательные волокна черепномозговых и спиномозговых нервов, стволы сплетений).

Симптомы:

  1. утрата или ослабление рефлексов;

  2. атония и ли гипотония мышц;

  3. атрофия или гипотрофия мышц;

  4. реакции перерождения( дегенерации) – изменение электрических реакций- при раздражении гальваническим или фарадическим током сила сокращения уменьшается вплоть до отсутствия сокращения; в норме катодозамыкательное сокращение больше анодозамыкательного; при реакции дегенерации АЗС >КЗС; то есть количественные изменения электровозбудимости. При ЭМГ – потенциалы денервации “крик денервированной мышцы “. Качественные изменения электровозбудимости при миастении( крайняя утомляемость) и миотонии( возбудимость внорме, а мышцы расслабляются медленно);

  5. фибриллярные( фасцикулярные) подергивания- сопровождают те периферические параличи, которые связаны с хроническими прогрессирующими процессами в передних рогах спинного мозга или ядрах черепных нервов; не вызывают двигательного эффекта; фасцикуллярные подергивания – более грубые сокращения, чем фибриллярные, возникают при раздражении передних корешков; фибриллярный – при раздражении передних рогов.


Формула Пфлюгера – в норме КЗС>АЗС. Фарадический ток – вызывает сокращение мыфшц во все время прохождения тока(тетаническое); гальванический( постоянный) ток вызывает сокращение только в момент замыкания и размыкания.

Частичная реакция перерождения , затем полная реакция перерождения( дегенерация аксона, утрата поперечной исчерченности миофибрилл), затем полная утрата электровозбудимости( цирроз мышц, дегенерация нерва).

Для спастического пирамидного гипертонуса харктерно уменьшение при повтроных пассивных движениях, симптом “складного ножа “, сочетание гипертонуса с патологическими рефлексами, постуральные рефлексы не изменены.

Для пластического экстрапирамидного гипертонуса – симптом “зубчатого колеса “, при повтроных пассивных движениях дальнейшее повышение мышечного тонуса, патологические рефлексы не вызываются, постуральные рефлексы усилены.

Клинические приемы выявления легких парезов:

  1. проба Русецкого – паретичная кисть медленно опускается книзу;

  2. верхняя проба Барре ;

  3. пальцевой тест Барре – больному в меньшей степени удается развести веером пальцы паретичной кисти;

  4. проба Барре с повышенной нагрузкой( на спине) – больной длительно не может удерживать паретичную конечность;

  5. проба Барре с меньшей нагрузкой( на животе) – также длительно не может удерживать конечность;

  6. проба Вендеровича – больной не может оказать сопротивление исследующему при отведении мизинца( снижена сила приводящих мышц 4 и 5 пальцев кисти);

  7. содружественное сгибание пальцев паретичной руки при сжимании здоровой рукой руки исследующего;

  8. содружественное разгибание пальцев паретичной руки при разгибании пальцев здоровой руки;

  9. преодолевая сопротивление согнутых пальцев, большой палец приводится к ладони;

  10. при вытягивании рук вперед на стороне пареза кисть занимает положение пронации;

  11. симптом Мингацини –Барре – кисти вытягивают в положении супинации; на стороне пареза рука опускается и пронинует;

  12. симптом Панченко(Будды) – больной лежит с поднятыми вверх руками; на стороне пареза – рука опускается и пронирует;

  13. симптом Оршанского – нога, поднятая за стопу, сильнее прогибается в коленном суставе;

  14. конечность, поднятая над постелью, падает резче;

  15. симптом Боголепова – ротация стопы паретичной конечности наружу;

  16. симптом Вартенберга – при ротации кнутри, стопа возвращается в исходное положение;

  17. симптом распластанного бедра;

  18. симптом Кернига, Брудзинского в паретичной конечности выражен слабее. Симтомы с 13 по 18 выявляются у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии.


Пирамидный путь не возбуждает непосредственно мотонейроны спинного мозга, а сначала активизирует сложную систему вставочных нейронов.

Симптомокомплексы при поражении двигательных путей.

  1. Поражение передних рогов и передних корешков ( полиомиелитический тип) – периферический паралич без болей и расстройств чувствительности; поражение носит сегментарный характер; наблюдаются фасцикулярные подергивания; положительные реакции дегенерации; отсутствуют патологические рефлексы; утрата сухожильных рефлексов; атрофия мышц; при поражении S2-4 передних корешков – утрата анального рефлекса и вялый паралич мочевого пузыря; мышечная слабость развивается в пределах отдельных мышц; вазомоторные нарушения при сопутствующем поражении боковых рогов. Ядра для мышц туловища лежат медиально, наиболее дорсально лежат группы клеток, относящихся к дистальным частям конечностей. Ядро, соответствующее отдельной мышце, захватывает несколько сегментов спинного мозга в виде столбика, поэтому при поражении передних рогов нередко встречаются параличи мышц, иннервируемых разными нервами. Для поражения передних рогов характерно несимметричность поражения и распределение параличей, никогда не бывает фасцикуллярных подергиваний, а только - фибриллярные.

  2. Поражение пирамидного тракта:а) при поражении бокового корково-спинального тракта в боковых столбах спинного мозга развивается диффузный центральный паралич мускулатуры на стороне очага; если поражение на уровне верхнешейного отдела – центральный парез верхней и нижней конечности на стороне очага; на уровне грудного отдела – центральный паралич нижней конечности и утрата температурной и болевой чувствительности на противоположной стороне; расстройства носят проводниковый характер; б) поражение пирамидного пути в стволе мозга на уровне перекреста двигательных путей развивается центральный паралич четырех конечностей; в) поражение пирамидного тракта в стволе( продолговатый мозг, мост, ножки мозга) – гемиплегия на противоположной стороне плюс поражение ядер черепно-мозговых нервов, что приводит к развитию альтернирующих синдромов( паралич конечностей на противоположной стороне и на стороне очага поражение черепного нерва); г) поражение в capsulae internae – гемиплегия на противоположной стороне плюс центральный парез нижней мимической мускулатуры и языка( девиация языка в противоположную сторону от очага); д) поражение наружных отделов перекреста пирамидного тракта – на стороне очага центральный паралич верхней конечности; на противоположной стороне центральный парез нижней конечности; е) поражение двигательной проекционной области в передней центральной извилине – центральный паралич конечности на противоположной стороне по монотипу, если очаг в доминантном полушарии – моторная афазия; раздражение этой зоны вызывает судорожные припадки ( местные – джексоновская эпилепсия; генерализованные). Капсулярная гемиплегия отличается от корковой - сочетается с симптомами поражения подкорковых узлов, двигательные нарушения выражены резче в руке, парез дистальных отделов выражен сильнее, чем проксимальных. При поражении двигательного анализатора( поле№4) гемиплегия сопровождается поздним появлением спастичности мышц, поздно повышаются сухожильные рефлексы.


Уровни координации движений: а) спинальный; б) стволово-стриарно-таламический; в) мозжечковый; г) корковый.

На спинальном уровне существует реципрокная инненрвация – одновременно с сокращением синергистов происходит автоматическое расслабление антагонистов. На стволовом уровне есть система противодействия силе тяжести – обеспечение стояния, обеспечение позы ( роль среднего мозга и красных ядер); лабиринтная система внутреннего уха; вестибулярная система – ядра Дейтерса, Бехтерева, Роллера, Шваба, Левандовского, треугольное ядро. Определенную роль играют также нижние оливы, длинный продольный пучок, ядра ретикулярной формации. Мозжечковая система координации движений играет роль в включении и выключении синергистов и антагонистов. Поражение передней части червя приводит к нарушению статики и падению вперед; задней – падению кзади; средней части – статическая туловищная атаксия, покачивание при ходьбе и стоянии, компенсируется расставлением ног. При поражении полушарий мозжечка расстраивается динамическая координация.
Функции мозжечка.


  1. Равновесия – за счет регуляции мышечного тонуса.

  2. Путем своевременного включения мышц-антагонистов, гасит силу инерции.

  3. Согласвание быстрых фазических и медленных тонических компонентов двигательного акта.

  4. Участие в регуляции вегетативных функций – симпатотоническое действие.

  5. Мозжечок - “апофеоз тормозных сил “; нейроны коры мозжечка тормозят nn. Fastigii,dentatus, emboliformis, которые в свою очередь тормозят моторные ядра ствола – этот феномен называется дисингибиция – растормаживание через торможение.

Нарушение функций мозжечка разобщает альфа и гамма сопряжение.
Ядра мозжечка( от середины к периферии):

  1. ядро шатра( Келликера) – n. fastigii tecti; коллектор афферентных импульсов; от него импульсы идут к клеткам Пуркинье , затем к зубчатому ядру, а от него – эфферентные импульсы.

  2. шаровидное ядро – n.globosus;

  3. пробковидное ядро – n. emboliformis;

  4. зубчатое ядро –n.dentatus.


Для мозжечка характерна следующая соматическая проекция: передние отделы полушария мозжечка – верхняя конечность; задние отделы – нижняя конечность. В черве в передних отделах - голова и шея; задний отдел – туловище.

НОЖКИ МОЗЖЕЧКА.

А. Нижняя ножка (pedunculus cerebellaris inferior) – соединяет мозжечок с продолговатым мозгом.

  1. tractus spino-cerebellaris posterior(Флексига) – волокна в продолговатом мозге идут в виде fibrae arcuatae externae.

  2. tr. vestibulo-cerebellaris – от ядра Бехтерева в ядро шатра; есть волокна от ядра Дейтерса.

  3. tr. olivo-cerebellaris – от нижних олив к коре мозжечка( волокна экстрапирамидной системы).

  4. От ядер задних столбов Голля и Бурдаха незначительная часть волокон бульбо-таламического пути в виде fibrae arcuatae externae posteriores идет в червь.

  5. Эфферентные пути – мозжечково-ретикулоспинальный, мозжечково-вестибулоспинальный, мозжечково-оливоспиномозговой.

  6. Прямые связи тройничного, языкоглоточного, вестибуло-кохлеарного, блуждающего нервов.

Б. Средняя ножка. Соединяет мозжечок с мостом.

  1. tr. ponto-cerebellaris –часть корково-мозжечкового пути, многонейронного ассоциативного пути. Корково-мостовой путь – в зависимости от локализации в коре головного мозга первого нейрона различают лобно-мостовой( пучок Арнольда) и затылочно-теменно-мостовой тракты( пучок Тюрка). От передних отделов верхней и средней лобных извилин через семиовальный центр, переднее бедро внутренней капсулы, внутреннюю часть основания ножек мозга и от задних отделов 2 и 3 височных извилин и затылочной доли через заднее бедро внутренней капсулы и наружный отдел основания ножек мозга волокна идут в ядрам моста своей стороны, где локализованы вторые нейроны пути- нейроны собственных ядер моста, от которых идут отростки в кору противоположного полушария мозжечка; от коры – к зубчатому ядру ; затем к красным ядрам среднего мозга и потом к двигательным ядрам передних рогов спинного мозга. Таким образом полушария головного мозга связаны с противоположными полушариями мозжечка; поэтому мозжечковые расстройства , возникающие при поражении коры мозга( лобная, височная,затылочная) обнаруживаются на противоположной очагу стороне, также как и при поражении красных ядер.

  2. Волокна от тройничного нерва.

В. Верхняя ножка. Соединяет мозжечок со средним мозгом.

1.tr. spino-cerebellaris anterior(Говерса)- волокна идут к червю.

  1. tr. dento-rubralis – от зубчатого ядра перекрест Вернекинка и к противоположным красным ядрам; от них – перекрест Фореля и к ядрам передних рогов. Дорсо-медиальная часть зубчатого ядра связана с червем; вентро-латеральная – с полушариями мозжечка( neocerebellum).

  2. пучок Расселя – крючковидный- от n.tecti противоположной и своей стороны в ствол идут к ядрам ретикулярной формации.

  3. Связи с ядрами глазодвигательного, тройничного и лицевого нервов.

  4. Волокна от обонятельного, зрительного, глазодвигательного и блоковидного нервов.

  5. Коллатерали средне-мозгового корешка тройничного нерва.

Через ядро Дейтерса посредством медиального длинного продольного пучка мозжечок соединен с ядрами глазодвигательного нерва.

За счет перекрестов мозжечковые расстройства при поражении самого мозжечка возникают на стороне очага; а при поражении коры головного мозга и красных ядер - на противоположной стороне.

Все черепные нервы содержат в себе волокна, осуществляющие связь с корой мозжечка.

Развитие мозжечка идет в трех направлениях:- обособление ядерных структур; дифференцировки корковых нейронов; формирование ножек.

На вентральной поверхности пирамид располагается дугообразное ядро n.arcuatus, от которого в мозжечок волокна идут по тем же путям, что и от ядер задних столбов. От дугообразного ядра волокна в мозжечок идут также и другим путем: медиально от средней линии, затем к поверхности четвертого желудочка и образуют полоски Пикколомини (striae acusticae) , затем в клочок. Таким образом, в нижних ножках мозжечка проходят путь Флексига, Голля и Бурдаха, полоски Пикколомини, пути из нижних олив, от ретикулярной формации продолговатого мозга, от вестибулярных ядер Бехтерева (А.Гринштейн).

Признаки поражения мозжечка.

  1. Атаксия – расстройство походки, нарушение равновесия. Чаще в сторону поражения происходит отклонение туловища и конечностей. Мозжечковая атаксия всегда развивается на фоне гипотонии мышц. При поражении червя развивается статико-локомоторная мозжечковая атаксия – нарушается стояние и походка, неустойчивость в позе Ромберга. При поражении полушарий – динамичесекая атаксия, проверяется путем выполнения пальце-носовой, пяточно-коленной проб. При сенситивной атаксии страдает кроме координации движений еще и суставно-мышечное чувство; псевдоатетоз; усиливается при закрывании глаз; нет значительного нарушения мышечного тонуса; возникает при поражении заднеого канатика спинного мозга.

  2. Интенционное дрожание – при движении; отсутствует в покое; выявляется при пальце-носовой и пяточно-коленной пробах; на стороне поражения.

  3. Нистагм – горизонтальный, вертикальный, ротаторный; при врожденном нистагме характер его при взгляде вверх не меняется. При поражении вестибуло-церебеллярного тракта развивается горизонтальный нистагм.

  4. Адиадохокинез ( diadochos- сменяющий) – невозможность быстро выполнять чередующиеся противоположные по направлению движения; проверяется при выполнении попеременно-противоположных движений. Можно расматривать как нарушение функций мозжечка в плане своевременного включения мышц-антагонистов, нарушение контроля согласовывания быстрых и медленных компонентов двигательного акта, нарушение координаторной работы мышечных групп как проявление асинергии.

  5. Дисметрия, гиперметрия – нарушение своевременного включения мышц-антагонитсов; выявляется при переворачивании кисти ладонями книзу – на стороне поражения – избыточная ротация кисти.

  6. Феномен гиперфлексии – пятку устанавливает не на колено, а выше – на бедро при пяточнол-коленной пробе.

  7. Промахивание мимо цели – чаще кнаружи.

  8. Расстройство речи – скандированная, замедленная( брадилалия).

  9. Гипотония мышц - снижение сухожильных рефлексов, избыточная экскурсия в суставах.

  10. Асинергия – нарушение координаторной работы мышечных групп необходимых для осуществления движений. Flexion combinae – сочетанное сгибание бедра и туловища; при попытке встать на стороне поражения нога сгибается одновременно. Симптом “отсутствия обратного толчка “ – не включаются в работу мышцы-антагонисты; проба Стюарта-Холмса. Расстройства почерка – мегалография- симптом Сюарта-Орста. Недооценка тяжести предмета. Головокружение.

  11. Астения – быстрая утомляемость.

  12. Астазия – нарушение слитности движений.

  13. Экстрапирамидные гиперкинезы – при поражении связей зубчатого ядра и красных ядер.

При поражении червя больше страдают расстройства статики и походки; при поражении полушарий мозжечка – больше страдают плавность и точность движений. При поражении верхних отделов полушария – нарушается координация и синергия движений в верхней конечности на стороне поражения. При поражении нижних отделов полушарий мозжечка – нарушается координация и синергия в нижних конечностях.

При поражении зубчатого ядра его связей с красными ядрами – хореоатетоидные гиперкинезы.

Синдром Валленберга – Захарченко.

Описан при нарушении кровотока в нижней задней мозжечковой артерии.

На стороне поражения – паралич мягкого неба( n.ambiguus); паралич голосовой связки(n.ambiguus); триада Клода Бернара –Горнера; атаксия мозжечковая и вестибулярная; нистагм. На противоположной стороне – выпадение болевой и температурной чувствительности. Диссоциированные расстройства чувствительности на лице.
Первично-очаговые мозжечковые симптомы:

А- Синдром средней линии мозжечка( червя) :

  1. Статокинетические нарушения:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


написать администратору сайта