obschaya_khirurgia_bilety_otvety (копия). Клиническая гигиена хирургического больного с общим и постельным режимом на различных этапах стационарного лечения. Смена нательного и постельного белья. Контроль и санитарная обработка личных вещей больного
 Скачать 1.17 Mb.
|
|
Лечение Прежде всего должен быть создан покой, как общий, так и в области воспалительного очага: больному предписывают постельный режим, используют антибиотикотерапию - полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды. Местно - тепло в виде грелки, согревающего компресса, УВЧ-терапия. Местное применение холода может быть рекомендовано только на самых ранних стадиях заболевания, до появления воспалительного инфильтрата. В ранних стадиях (стадия серозного отёка) возможно применение диадинамофореза протеолитических ферментов. Сочетание всех перечисленных мер может вызвать обратное развитие воспалительного процесса, о чём будут свидетельствовать уменьшение температуры тела, исчезновение отёка, болей, улучшение самочувствия, уменьшение общих проявлений воспаления.
Нарастание указанных явлений - признак прогрессирования процесса, его перехода в стадию гнойного расплавления, что определяет необходимость оперативного вмешательства. При его выполнении надо строго руководствоваться топографоанатомическими соотношениями органов и локализацией гнойника. Место разреза должно соответствовать участку наиболее отчётливой флюктуации. Осторожное послойное рассечение тканей предотвращает возможность повреждения важных образований, в первую очередь сосудов. Иногда причиной глубоких флегмон является повреждение стенки пищевода или трахеи инородными телами с последующим развитием по окружности воспаления. Особенно это относится к глотке и пище- воду на уровне шеи, повреждения которых проглоченными инородными телами (иглами, булавками, другими острыми предметами) нередки. Своевременное извлечение инородного тела и назначение противовоспалительной терапии, в том числе антибиотиков, позволяет в ряде случаев избежать грозных осложнений. Глубокие флегмоны задней поверхности шеи возникают редко, причиной их может послужить гематогенный остеомиелит шейных позвонков или затылочной кости. Гнойники вскрывают с учётом их глубокого расположения между мышцами затылка. При этом необходимо помнить о возможности ранения затылочной артерии или глубокой вены шеи. Все операции вскрытия флегмон шеи должны заканчиваться дренированием раны (рис. 103, 104). Тампоны помогают остановить капиллярное кровотечение в глубине раны, а также предохраняют полость гнойника от преждевременного (до отторжения некротических тканей и образования грануляций) её спадения. Глубокие флегмоны конечностей Глубокие (субфасциальные, межфасциальные) флегмоны конечностей - гнойное воспаление, распространяющееся по клетчаточным межмышечным, околососудистым пространствам (рис. 108). Этиология и патогенез Возбудителями глубоких флегмон чаще бывают стрептококки и стафилококки, а также кишечная и синегнойная палочки, гнилостные и анаэробные микроорганизмы. Развитие флегмоны начинается с сероз- ного отёка, затем появляется гнойная инфильтрация, которая переходит в гнойное расплавление с некрозом тканей (мышц, фасций, жировой клетчатки). При ограничении процесса образуются один или несколько абсцессов. Верхняя конечность В области плеча (см. рис. 105) глубокая флегмона может локализоваться и распространяться по влагалищам сосудисто-нервного пучка и по ложам мышц сгибателей и разгибателей. В верхней части плеча она может находиться под дельтовидной мышцей, в нижней трети плеча - в ложе m. brachioradialis, распространяясь на предплечье, его латеральную часть. Кроме того, флегмона может распространяться по фасци- альным пространствам плеча по ходу лучевого и локтевого нервов. По клетчатке, окружающей лучевой нерв, флегмона из фасциального ложа сосудисто-нервного пучка в верхней трети может попасть в ложе разгибателей, а по клетчатке, окружающей локтевой нерв, из общего фасциального ложа - в ложе разгибателей. В области предплечья флегмоны могут локализоваться в трёх фасциальных ложах (см. рис. 103): сгибателей, разгибателей и наружном ложе. Не ограничиваясь одним ложем, глубокая флегмона может распространяться по ложам сгибателей и разгибателей. В пространстве Пирогова- Парона может локализоваться глубокая флегмона, сообщающаяся со срединным клетчаточным пространством кисти (см. Гнойные заболевания кисти в главе 11).
Нижняя конечность Поверхностные флегмоны, расположенные в бедренном треугольнике, имеют возможность распространяться по глубоким межмышечным пространствам и образовывать глубокие флегмоны бедра (см. рис. 108). Развитие поверхностной флегмоны и переход её в глубокую возможны по лимфатическим путям по направлению к бедренной вене или через поверхностную фасцию. Кроме поверхностных флегмон, к глубоким флегмонам бедра могут приводить различные гнойно-воспалительные процессы в соседних областях. Гнойный процесс может распространяться, например, по ложу приводящих мышц из области таза. По задней поверхности бедра могут образовываться флегмоны ягодичной области, гнойно-воспалительный процесс в этом случае распространяется из околопрямокишечной клетчатки.
В области голени флегмоны локализуются в трёх фасциальных ложах: переднем, заднем и наружном (см. рис. 103). Со стопой глубокое межмышечное пространство бедра соединяется по ходу клетчатки, ок- ружающей основной сосудисто-нервный пучок голени. Передний отдел фасциального пространства сообщается со стопой также по ходу сосудов. Особенностью клинического течения глубоких флегмон голени при их локализации в переднем и наружном клетчаточных пространствах является возможность сдавления сосудов с последующим нарушением кровообращения и некрозом отдельных мышечных групп. Это осложнение глубокой флегмоны может развиться в связи с тем, что переднее и наружное ложа ограничены малоподатливыми фасциями и костями. Клинические проявления и диагностика Для глубокой флегмоны конечностей характерны общие симптомы: разлитая боль, повышение температуры тела до 39-40 ?C, озноб, общая слабость, потеря аппетита, вялость, в ряде случаев (при запущенном за- болевании) спутанное сознание. Начало заболевания острое, флегмона развивается быстро. Из местных симптомов отмечают отёк и напряжение тканей, особенно кожи. Конечность увеличивается в объёме в результате нарушения венозного оттока. Определяются увеличенные болезненные лимфатические узлы. При более поверхностном расположении флегмоны (например, в бедренном треугольнике) можно отметить гиперемию кожи, припух- лость и симптом флюктуации, что значительно облегчает постановку диагноза. Лечение В инфильтративную фазу может применяться консервативное лечение: антибиотикотерапия, физиотерапевтическое лечение (УВЧ-тера- пия, токи Бернара), тепло, иммобилизация конечности. Если консервативное лечение неэффективно и заболевание прогрессирует, прибегают к хирургическому лечению (рис. 109). Производят вскрытие флегмон, иссечение некротизированных тканей и дренирование. При операции необходимо вскрыть все мышечные перегородки (обычно тупым способом).
Если обеспечить хорошее дренирование гнойной полости через один разрез невозможно, прибегают к контрапертурам, которые производят параллельно основному разрезу. Полость глубокой флегмоны очищают от гнойного отделяемого и некротических тканей, промывают пероксидом водорода и антисепти- ческими растворами, можно применять обработку полости УЗ, лазером. Операцию заканчивают дренированием. Через дренажные трубки можно осуществлять активную или пассивную аспирацию, а также ферментативный некролиз с промыванием полости растворами антисептических средств и антибиотиков с учётом чувствительности микрофлоры. Шок – виды, патогенез, клиническая картина, диагностика, фазы и стадии шока. Первая медицинская помощь, комплексная терапия, критерии успешности лечения. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие его виды. 1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок. 2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма. 3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространённые гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой). 4. Анафилактический шок. 5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основными в развитии шока являются вазодилатация и вследствие этого увеличение ёмкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение ОЦК под воздействием различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объёма крови увеличивающейся ёмкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и ёмкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объёма крови сердца и расстройству микроциркуляции.
Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы-капилляры-ве- нулы, приводят к серьёзным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня АД, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием «монетных» столбиков эритроцитов и агрегацией тромбоцитов приводит к повышению её вязкости и внутрикапиллярному свёртыванию с образованием микротромбов. В результате капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает расстройством функций клеток и даже их гибелью. В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей. В основе геморрагического шока лежит уменьшение объёма циркулирующей крови и вследствие этого - расстройство кровообращения. Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов при- водит к открытию артерио-венозных шунтов, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение последних кислородом снижается.
При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его ёмкость, что ведёт к перераспределению крови - её скоплению (застою) в ка- пиллярах и венах, вызывающему нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует ёмкости сосудистого русла, поэтому минутный объём сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла. Нарушение микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и изменению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях анаэробные процессы начинают преобладать над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз. В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение насосной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции. Ухудшение насосной функции сердца возможно при травме миокарда (ранении, ушибе), сдавлении сердца при тампонаде, резком его смещении при напряжённом пневмотораксе, обширном гемотораксе, разрыве диафрагмы. Таким образом, основными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются: 1) уменьшение объёма циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок; 2) вазодилатация, увеличение ёмкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический шок; 3) нарушение насосной функции сердца - кардиогенный шок. Все нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к изменению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии, а также развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.
Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функций сердца, лёгких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточности функций органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход. Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению её функций, что усугубляет гипоксию в тяжёлых стадиях шока. Нару- шаются детоксикационная, белково-, гликогенобразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. В результате в организме накапливаются азотистые шлаки - мочевина, креатинин и другие токсичные продукты обмена веществ. Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают изменение функций коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ. Нарушение кровообращения в лёгких обусловливает изменение функции внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей. Факторы, предрасполагающие к развитию шока Ряд патологических состояний, предшествовавших воздействию шокогенных факторов или развившихся в этот момент, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют возникновению шока и определяют его тяжесть. К ним относятся хронические заболевания, истощающие организм, - авитаминозы, туберкулёз, анемия, а также переохлаждение, перегревание, голодание, кровопотеря, нервные потрясения, воздействие ионизирующей радиации, недостаточные иммобилизация при транспортировке пострадавшего и обезболивание при иммобилизации и транспортировке, оперативные вмешательства при обширных травмах, особенно при огнестрельных ранениях, продолжающемся кровотечении.
Оценка тяжести состояния При оценке тяжести состояния больных и определении стадии шока необходимо учитывать общее состояние пострадавшего, пульс, АД, состояние дыхания (частота, глубина, ритм), диурез (количество выделяе- мой мочи), шоковый индекс. Большое значение в оценке состояния кровообращения имеет АД. Между такими показателями, как пульс и систолическое АД, при шоке существует обратная связь: с развитием шока частота пульса нарастает, а систолическое АД (САД) понижается. Исходя из этого Алговер пред- ложил индекс шока, определяемый отношением пульса (в минуту) к САД (в мм рт.ст.). В норме индекс Алговера равен 0,5 (пульс 60 в минуту: 120 мм рт.ст.), при переходе от ранней стадии к выраженному шоку (пульс 100 в минуту, САД 100 мм рт.ст.) он составляет 1,0, а при развившемся шоке - 1,5 (120:80). Чем выше индекс, тем тяжелее шок и серьёзнее прогноз. По индексу Алговера можно также судить о величине кровопотери: при индексе, равном 1, кровопотеря составляет 20-30% ОЦК, при ин- дексе более 1 - 30-50%. Исходя из основных патогенетических моментов, лечение шока предусматривает следующие действия врача: 1) устранение причины, вызвавшей шок; 2) восстановление сосудистого тонуса и уменьшение за счёт этого ёмкости сосудистого русла; 3) восстановление ОЦК и его соответствия ёмкости сосудистого русла; 4) нормализацию микроциркуляции - капиллярного кровотока; 5) устранение гипоксии тканей; 6) лечение осложнений - печёночной, почечной, дыхательной недостаточности, восстановление нарушенных функций органов; 7) устранение метаболических нарушений. |