Концепции развития и эффективного использования научного потенциала общества
 Скачать 4.11 Mb.
|
|
УДК - 57 Дударова Х. Т Магистр 1 курса Ингушский государственный университет, Россия, г.Магас Дударова Х.Ю. Научный руководитель, к.б.н. кафедры биологии ИнгГУ, РФ г. Магас ЗНАЧЕНИЕ ЖИВЫХ И УБИТЫХ ВАКЦИН Аннотация Вакцина — медицинский препарат биологического происхождения, обеспечивающий организму появление приобретённого иммунитета к конкретному антигену. Ключевые слова Инфекции, болезни, иммунитет, вакцины, заражение. Вакцины - различного типа прививочные препараты, которыми пользуются для активной иммунизации людей и животных в целях предупреждения инфекционных болезней и, частично, для их лечения. Профилактическое применение В. основывается на искусственном воспроизведении у прививаемых активного "прививочного иммунитета, или повышенной специфической устойчивости к инфекциям, в известной мере соответствующей той невосприимчивости, которая вырабатывается организмом в результате естественного переболевания. Иными словами, вакцинная профилактика инфекций основывается на воспроизведении прививочного иммунитета, в определённой мере аналогичного "постинфекционному иммунитету (те. невосприимчивости к данному заболеванию, остающейся после перенесения этого заболевания. Живые вакцины изготовляются из возбудителей заразных болезней, лишённых способности вызывать заболевание, но сохраняющих способность в той или иной мере заселять привитой ими организм, вызывая так называемую вакцинальную инфекцию. Последняя, в отличие от обычной формы заболевания, является почти безвредной и протекает или без всяких внешних обнаружений (бессимптомная инфекция, или с незначительной реакцией, которая может быть общей (небольшая лихорадка) или местной. Не вызывая заболевания, живые вакцины, однако, воспроизводят в организме специфическую устойчивость к заражению вирулентным возбудителем, которая по своему уровню приближается к невосприимчивости, развивающейся после перенесённого заболевания. По своей эффективности живые вакцины являются наиболее совершенным типом прививочных препаратов и позволяют успешно воспроизводить прививочный иммунитет там, где убитые вакцины оказываются беспомощными (например при чуме, туляремии др. Ослабленные штаммы микробов, из которых изготовляются живые вакцины, обычно получаются путём соответствующих воздействий на вирулентные (те. способные вызвать заболевание) штаммы. В результате направленной изменчивости микробов и получаются желательные формы возбудителя с наследственно закреплёнными свойствами, удовлетворяющими требованиям медицины (безвредность и высокие иммунизирующие свойства. Такой метод получений ослабленных вакцин, основывающийся на мичуринской биологии, имеет наибольшие перспективы. Применяются живые вакцины или в виде подкожных прививок, или же накожно нанесением их на скарфицированную) кожу (прививки против оспы по Э. Дженнер прививки против туляремии по Б. Я. Эльберту). Убитые вакцины по - своему предохранительному действию значительно уступают живым вакцинам. Изготовляются они из культур возбудителей, убитых или физическим (нагревание, или химическим (фенол, формалин и др) способом, причём применяются полноценные культуры возбудителя, выращиваемые на искусственных средах или накапливаемые в определённых органах ү заражённых животных (например, в мозгу. В прививочной практике наиболее широкое применение имеют убитые вакцины против кишечных инфекций, в особенности тифозно - паратифозная вакцина или холерная вакцина. Применяется также и дизентерийная вакцина - сама по себе или в комбинации с тифозно - паратифозной вакцины (пентавакцина), но эффективность прививок против дизентерии остаётся еще недостаточно ясной. Из вирусных убитых вакцин необходимо назвать мозговую фенолизированную вакцину против бешенства, изготовляемую из мозга заражённых кроликов (разработанную советскими учёными А. А. Смородинцевым и его сотрудниками, мозговую вакцину против энцефалита (изготовляется из мозга заражённых мышей. По По предложению А. М. Безредки, прививки против кишечных инфекций (брюшной тиф и паратифы, дизентерия, холера) могут производиться и энтерально, те. приёмами внутрь, натощак на протяжении 3 дней густой эмульсии или таблеток, изготовляемых из убитой бактерийной массы. Эффективность таких прививок через рот весьма слабая, и они могут быть рекомендованы лишь при наличии противопоказаний к подкожным прививкой или же в порядке повторной вакцинации (ревакцинации цинации) контингентов. Список литературы 1. От антигенной структуры к новому поколению вакцин / А.А. Дельвиг и др. - М Медицина, 2016. - 256 c. 2. Ада, Гордон Вакцины, вакцинация и иммунный ответ / Гордон Ада , Алистер Рамсей. - М Медицина, 2016. - 344 c. © Дударова Х.Т.; 2022 г. 14 УДК - 57 Дударова Х. Т Магистр 1 курса Ингушский государственный университет, Россия, г.Магас Дударова Х.Ю. Научный руководитель, к.б.н. кафедры биологии ИнгГУ, РФ г. Магас АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА ИЗ ВЫСШИХ РАСТЕНИЙ И ЖИВОТНЫХ ТКАНЕЙ Аннотация Образуемые растениями летучие биологически активные вещества, убивающие или подавляющие рост и развитие бактерий. Ключевые слова Антибактерии, растения, вещества, природа, виды, микробы. Антибактериальные вещества из высших растений Впервые такие вещества были обнаружены советским биологом Б. П. Токиным в 1928 и названы им фитонцидами . Впоследствии более детально были изучены аллицин из чеснока (Allium sativum); крепин из скерды (Crepis taraxacifolia); из лопуха (Arctium minus); из канадского копытня (Asarum canadense); из семян редиски (Raphanusativus) получено антибактериальное вещество рафанин, а из Листьев томатов - - томатин. Ни одно из этих веществ не обладает лечебным действием при приёме внутрь кроме того, все они очень нестойки и пока не получены в виде очищенных устойчивых препаратов. Антибактериальные вещества из животных тканей. Лизоцим, антибактериальное вещество из яичного белка, был открыт русским учёным П. Лященко (1909) и затем изучен Флемингом (1922) и другими. Он содержится также в слезах, слюне, слизи носа, селезёнке, лёгких и других представляет собой полипептид основной природы и подавляет рост сапрофитных бактерий, но плохо действует на патогенные виды. Эритрин, антибактериальный препарат из эритроцитов, был получен Л. А. Зильбером и Л. М. Якобсон (1946); обладает местным действием на дифтерийную палочку. Механизм позволяющий действия лечебных им подавлять болезнетворные микроорганизмы, не повреждая при этом клеток человеческого тела, находится в центре внимания исследователей. B общем антибиотики или угнетают микробов и препятствуют их размножению (бактериостатическое действие, или убивают их (бактерицидное действие, а некоторые при этом вызывают растворение микробов (бактериологическое действие, или же микробы не убиваются они способны размножаться, но дают дегенеративные, нежизнеспособные формы (дегенеративное действие. В отличие от общих протоплазматических ядов (сулема, фенол и др, Антибактерии избирательно поражают отдельные ферментативные системы чувствительных к ним микробов. Пенициллин подавляет обмен глютаминовой кислоты в клетках грамположительных бактерий он препятствует ассимиляции необходимых аминокислот из раствора и вызывает гибель не данного поколения бактерий, а их потомков, которые становятся нежизнеспособными. 15 Тиротрицин угнетает процессы фосфорилирования у бактерий. Крайне существенно, что в состав молекулы пенициллина, стрептомицина, грамицидина и других лечебных антибактерий входят оптически извращённые молекулы аминокислот и углеводов, что позволяет этим антибактериям специфически подавлять отдельные физиологические процессы. В настоящее время они усиленно изучаются микробиологами, микологами, химиками, физиологами и врачами. Список литературы 1. Гаузе Г. Ф, Лекции по антибиотикам, 1946;, Лекарственные вещества микробов, МЛ. АИ. Абрикосова, Антибиотики, М. 1947; 3. IIIекин ММ, Хохлов Химия антибиотических веществ, 1949; © Дударова Х. Т г. УДК - 57 Дударова Х. Т Магистр 1 курса Ингушский государственный университет, Россия, г.Магас Дударова Х.Ю. Научный руководитель,к.б.н. кафедры биологии ИнгГУ, РФ г. Магас ИЗУЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Аннотация Группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных болезнетворных) микроорганизмов, вирусов и прионов. Ключевые слова Инфекции, болезни, иммунитет, вирусы, заражение. Инфекционные болезни – заразные болезни, заболевания, которые связаны с внедрением в организм человека и животных патогенных (болезнетворных) микробов, вирусов или простейших и для которых основным общим признаком является возможность передачи их от заражённого организма здоровому (при наличии соответствующих условий. Среди общей массы болезней внимание человека издавна особенно привлекали заболевания, характеризовавшиеся массовым распространением, почему им дали наименование повальных болезней. Быстрый переход болезней от животных к животными человеку, от человека к человеку дал повод назвать их поветриями. Некоторые из таких поветрий сопровождались высокой смертностью заболевших, что послужило причиной возникновения наименований моровое поветрие, моровая болезнь, моровая язва. Появление этих болезней объясняли в течение веков действием особых миазмов – болезнетворных испарений воздуха. Лишь в 16 в. итальянский учёный Джироламо Фракасторо обосновал учение о контагии и контагиозных болезнях, предвосхитив открытие микроорганизмов. Но всё же миазматическая теория продолжала господствовать. Много усилий пришлось потратить основоположнику русской микробиологии Д. С. Самойловичу, чтобы доказать, что чума распространяется контагиозным путём посредством живого возбудителя, к - рого он пытался найти под микроскопом. Впервые термин Инфекционные болезни стал употребляться в в. по отношению к венерическим болезням, впоследствии под этим термином стали объединяться и др. заболевания, характеризующиеся общим признаком заразности. Истинная природа и происхождение болезней были раскрыты в связи с успехами бактериологии. Достижения микробиологии и иммунологии обогатили учение об болезнях громадным фактическим материалом, который лёг в основу борьбы с этой большой группой заболеваний человека и животных. Эти успехи связаны с именами французского учёного Л. Пастера, немецкого бактериолога Р. Коха и целой плеядой отечественных учёных - И. П. Мечникова, Н. Ф. Гамалея, Основные недостатки в учении о них состояли в отрицании развития инфекционных болезнях как процесса, в отрицании или недооценке целостности организма, в фетишизации иммунобиологических реакций, в механистическом подходе к вопросам терапии. Инфекционные болезни рассматривались как застывшая реакция на вредность в виде микроба. Подобное понимание приводило к отождествлению инфекционного процесса с жизнедеятельностью микроба. При крупозной пневмонии в ткань лёгкого внедряется диплококк лёгко отвечает воспалением, направленным против диплококка и его токсина течение болезни зависит от степени вирулентности диплококка тяжёлое - от большой, лёгкое - от малой вирулентности его. Подобный взгляд является грубым упрощенчеством, искажающим действительное положение вещей, т. к. при этом всё внимание сосредоточивается на возбудителе, вопрос о физиологическом анализе инфекционного процесса в целом остаётся в стороне. Каждая болезнь возникает вследствие нарушения приспособления организма к среде, Инфекционные болезни есть результат влияния живой части среды - микроба. Поэтому принципиальное отличие инфекционной болезни от неинфекционной состоит в том, что при ней организм и болезнетворный агент обладают определённой биологической активностью оба участника процесса микро - и макроорганизм - проявляют способность развиваться. Инфекционный, как и всякий другой, патология. процесс нужно рассматривать на основе физиология, учения И. П. Павлова. Инфекционная болезнь – это жизнь организма в изменённых условиях, создаваемых микробом. Микроб - это живой организм, развивающийся в тканях хозяина, которые становятся для него средой обитания. Они есть не только реакция организма на внедрение возбудителя, но и реакция на дальнейшее развитие его в организме хозяина. В подобных процессах взаимодействия микроорганизмов и клеток организма необходимо смотреть и сточки зрения бактерий, которые также имеют свои интересы. Согласно учению И. П. Павлова, основной формой реагирования организма на действие раздражителей является рефлекс. Патогенный микроб - сильный раздражитель, в результате действия которого возникает рефлекторная реакция. Список литературы 1. Барычева, Л. Ю. Острые респираторные инфекции у детей клиника и лечение // 2012. - 220 с. 2. ВИЧ - инфекция и СПИД // В. В. Покровский // 2007. - 116 с. 17 3. Дмитриев, ГА. Диагностика инфекций, передаваемых половым путем // 2007. – с. © Дударова Х. Т 2022 г. УДК - 57 Дударова Х. Т Магистр 1 курса Ингушский государственный университет, Россия, г.Магас Дударова Х.Ю. Научный руководитель, к.б.н. кафедры биологии ИнгГУ, РФ г. Магас МЕХАНИЗМЫ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПАРАЗИТИЗМА БАКТЕРИЙ Аннотация Первый московский государственный медицинский университет им. ИМ. Сеченова Алгоритм внутриклеточного паразитирования бактерий не зависит оттого, является ли бактерия абсолютным или внутриклеточным паразитом. В зависимости от локализации бактериальной репликативной ниши внутриклеточные паразиты делятся на цитозольные и вакуолярные. Бактерии родов Rickettsia, Shigella, Chlamydia и вид Listeria monocytogenes используют в процессе внутриклеточного паразитирования аппарат полимеризации актина клетки хозяина. Эти бактерии обладают эффекторными белками, домены которых идентичны эффекторным белкам клетки хозяина. Ключевые слова актиновая подвижность, репликативная ниша, ТСС, ТСС, внутриклеточный паразитизм Молекулярный механизм внутриклеточного паразитирования бактерий в последнее время значительно привлекает внимание исследователей. В основе этого внимания лежит ряд факторов. Те бактерии, которые являются внутриклеточными паразитами, вызывают хронические персистирующие инфекции, заболевания, вызванные ими, протекают как в латентной форме с реактивацией, таки в форме бактерионосительства. Их паразитизм внутри клетки ограничивает доступ к ним лекарственных препаратов, что требует разработку новых антибактериальных средств для лечения этой группы заболеваний. Следует отметить, что в развитии внутриклеточного паразитизма бактерий важную роль играют открытые в конце ХХ века неклассические факторы патогенности — секреторные системы, которые присутствуют главным образом у грамотрицательных бактерий. Секреторные системы представляют собой структурные белковые образования, пролегающие от внутренней цитоплазматической мембраны сформированием канала, проходящего через периплазматическое пространство и наружную мембрану. Их функцией является доставка синтезированных бактериальной клеткой веществ (эффекторов) в клетку чувствительного организма. Типы секреторных систем различаются построению и функциональной значимости. Типы ТСС, ТСС) и 6 (ТСС) имеют шприцеобразную форму и принимают значительное участие в процессе внутриклеточного паразитирования бактерий [1,2]. 63 Как известно, внутриклеточные паразиты подразделяются на абсолютные, которые неспособны существовать вне клетки (риккетсии, хламидии и коксиеллы), и факультативные. Это подразделение связано с особенностями метаболизма бактериальной клетки. А вот характер взаимодействия с эукариотической клеткой не зависит от метаболической особенности бактерий, и внутриклеточных паразитов подразделяют на 2 большие группы цитозольные и вакуолярные. Для того, чтобы существовать внутри клетки, бактериальный паразит должен создать внутри нее репликативную нишу. Для этого он должен обладать следующими стратегиями способностью активировать полимеризацию клеточного актина, в результате чего бактерия получает возможность проникать в клетку, которая не является профессиональным фагоцитом, путем незаконного фагоцитоза, а также распространяться по межклеточному пласту способностью формировать внутри клетки содержащую бактерию - паразит вакуоль, а для этого быть способной разрушать или модулировать эндосомальный каскад и ингибировать продвижение активных форм кислорода и азота способностью противостоять факторам врожденного иммунитета. При одном варианте как факультативные, таки облигатные паразиты формируют свою нишу в вакуоле, которая начинает диссоциировать от эндосомо - лизосомального пути созревания. Таких внутриклеточных паразитов называют вакуолярными. К ним относятся бактерии родов Salmonella, Brucella, Coxiella, Legionella, Chlamydia [1]. Альтернативная стратегия предполагает убегание бактерии из эндоцитарной вакуоли для того, чтобы использовать цитозоль клетки - хозяина в качестве сайтарепликации. Таких бактерий называют цитозольными внутриклеточными паразитами. К ним относятся рассмотренные ранее бактерии родов Francisella, Shigella [2], а также Listeria, Rickettsia [2,5]. Эта группа бактерий использует клеточный аппарат полимеризации актина как механизм межклеточного распространения и иммунного избегания [26,31]. Актиновый цитоскелет клетки представляет ключевую мишень для внутриклеточных бактериальных паразитов. Особенностью цитозольных паразитов является то, что они, инвазируя нефагоцитирующие клетки, выбегают из фагосомы в цитозоль, где полимеризуют актиновые филаменты для сборки на своей поверхности актинового хвоста, который обеспечивает развитие феномена актиновой подвижности (АП), способствует распространению микроба через цитозоль, направляя его распространение в соседние клетки [31]. Этот процесс состоит из нескольких этапов [26]. 1. После интернализации в клетку хозяина бактерии попадают в образованную мембраной клетки фагосому. 2. Через 30 - 60 минут фагосома разрушается бактериальными факторами, предоставляя микробу доступ в цитозоль. 3. В цитозоле клетки хозяина цитозольные паразиты реплицируются и декорируются актиновыми филаментами клетки хозяина. 4. Рекрутирование клеточного актина является результатом полимеризации актиновых мономеров поверхностными белками бактерии. Актиновые филаменты организуются в хвостоподобные структуры и вызывают продвижение бактерий через цитоплазму к межклеточному соединению. 5. Происходит формирование выпячивания в соседнюю клетку, окруженного двойной цитоплазматической мембраной, которое в соседней клетке преобразуется в вакуоль. Бактериальные ферменты разрушают вакуоль, освобождая микроб, позволяя ему инфицировать следующие клетки. Для развития актиновой подвижности необходим процесс нуклеации актина, те. сборка актиновых филаментов: димеров или тримеров. Этот процесс стимулируется в клетке белками нуклеаторами, к которым относятся Arp и формин. 64 Arp (actin related protein) представляет комплекс, состоящий из 7 белков [7], у которого белки Arp2 / Arp3 (Arp2 / 3) обладают структурным подобием мономеру актина [7]. Arp2 / 3 стимулируют полимеризацию актина со стороны материнского филамента, образуя структуру Y - ветвистой формы, которая служит первой субъединицей нового актинового филамента. Сам по себе Arp2 / 3 неспособен вызвать сборку актина. Для этого требуется его активация факторами, способствующими нуклеации [14]. Одним из них является белок неврологического синдрома Wiscott - Aldrich (WASP). Взаимодействуя с Arp2 / 3, WASP вызывает их конформационные изменения, делая комплекс способным для осуществления нуклеации [14]. Формин - протеин функционирует как димер, используя свои два домена FH1 и FH2 для стимуляции сборки линейных актиновых филаментов. Список литературы 1. Догел ь В. А. Курс общей паразитологии. Изд. 2 - е. JL, 1947. 372 с. 2. Нельзин а Е. Н, Протопопя н МГ. Гнездово - норовые микробиоценозы: место и значение в природных очагах чумы // Паразитол. сб. JL, 1987. Вып. 34. С. 6 - - 47. 3. Тагильце в А. А, Тарасеви ч JI. Н. Членистоногие убежищного комплекса в природных очагах арбовирусных инфекций. Новосибирск, 1982. 231 с. © Дударова Х.Т.; г. |