ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
- - – – — — Конспект лекций за 4-й курс — — – – - -
Источник:
2-я кафедра внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета.
Заведующий кафедрой – профессор Н.Ф. Сорока.
© Авторские права принадлежат исключительно преподавателям кафедры.
Содержание стр.
Лекция 1. Организация терапевтической службы в РБ
|
2
|
Лекция 2. Первичные артериальные гипертензии
|
4
|
Лекция 3. Атеросклероз. Стенокардия
|
12
|
Лекция 4. Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок
|
19
|
Лекция 5. Пневмонии. Плевриты
|
26
|
Лекция 6. Нагноительные заболевания легких
|
32
|
Лекция 7. Бронхиальная астма
|
35
|
Лекция 8. Хронический гастрит
|
39
|
Лекция 9. Язва желудка и 12-перстной кишки
|
42
|
Лекция 10. Заболевания кишечника
|
46
|
Лекция 11. Железодефицитные анемии
|
49
|
Лекция 12. НЦД. Симптоматические АГ
|
54
|
Не лекция. Опухоли кишечника
|
63
|
Лекция 13. Острая ревматическая лихорадка
|
67
|
Лекция 14. Инфекционный эндокардит
|
74
|
Лекция 15. Мегалобластные и гемолитические анемии
|
81
|
Лекция 16. Хронический панкреатит. Хронический холецистит
|
87
|
Лекция 17. Острый и хронический гломерулонефрит
|
92
|
Лекция 18. Хронический пиелонефрит. Тубулоинтерстициальный нефрит
|
99
|
Лекция 19. Нефротический синдром. Амилоидоз почек
|
105
|
Лекция 20. Хроническая почечная недостаточность
|
111
|
Минск
2003-2004
Лекция №1, часть 2 (04.09.2003 г.), проф. Сорока Николай Федорович
Организация терапевтической службы в РБ
Число врачей в РБ (на конец 2002 года):
всего (в т.ч. зубных) = 44812;
терапевтов = 11876;
хирургов = 6173;
акушеров-гинекологов = 2680.
На 10 000 населения приходится в среднем 45,3 врачей.
При этом 80% больных начинают и заканчивают лечение в условиях поликлиники.
Терапевтическая помощь является самым массовым и важным видом медицинской помощи населению, от ее уровня во многом зависит качество оказываемой помощи.
Ведущей фигурой в организации лечебно-профилактической помощи населению является участковый врач-терапевт.
Организация терапевтической помощи:
1. Амбулаторно-поликлиническая терапевтическая помощь:
городскому населению (в условиях поликлиники);
сельскому населению;
рабочим и служащим промышленных предприятий.
2. Скорая и неотложная медицинская помощь.
3. Стационарная терапевтическая помощь.
4. Специализированная терапевтическая помощь.
5. Страховые медицинские компании (0,1%).
6. Санаторно-курортное лечение.
На селе и в районе:
ФАП (фельдшер);
врачебная амбулатория (врач);
сельская участковая больница (1-3 врача, амбулатория + стационар);
районная поликлиника и терапевтический стационар (райцентр).
Рождаемость и смертность в РБ
Год
|
Рождаемость
|
Смертность
|
Естественный прирост
|
1990
1995
2000
2002
|
13,9
9,8
9,4
8,9
|
10,7
13,0
13,5
14,8
|
+3,2
–3,2
–4,1
–5,9
|
Направления совершенствования организации медицинской помощи населению:
перераспределение объемов помощи из стационарного сектора в поликлинический;
постепенное введение врача общей практики: кадровое, правовое, нормативное, материально-техническое обеспечение, создание врачебных амбулаторий для их работы и др.;
дальнейшее развитие в поликлинике консультативно-диагностических служб, дневных стационаров, отделений медико-социальной реабилитации;
реструктуризация стационарной медицинской помощи;
перепрофилизация до 20% коечного фонда в дневные стационары;
концентрация высокоспециализированной медицинской помощи и высоких медицинских технологий, организация республиканских центров с решением проблем их финансирования, оснащения и др.;
обеспечение чёткой организационной структуры каждой специализированной медицинской службы, на уровне района – онкологического, кардиоревматического, гериатрического и др. профиля;
охрана репродуктивного здоровья, создание службы планирования семьи, развитие медико-генетической службы;
совершенствование медицинской помощи пострадавшим от чернобыльской аварии;
развитие реабилитационной и санитарно-курортной службы;
увеличение доступности медицинской помощи;
и другое.
Лекция №2 (18.09.2003 г.), доц. Ягур Виктор Евгеньевич
Первичные артериальные гипертензии
Все артериальные гипертензии (АГ) делятся на:
первичная артериальная гипертензия или эссенциальная гипертония: при этом повышение артериального давления – основной, иногда единственный симптом заболевания. (80% и более);
вторичная или симптоматическая гипертензия. (до 20%) – (80% из них – почечные); по этиологии: почечные; эндокринные; кардиоваскулярные (гемодинамические); нейрогенные; интоксикационные; смешанные.
Основное проявление первичной АГ – повышение давления крови в артериях в результате изолированного или сочетанного повышения трех параметров:
сердечный выброс (СВ);
общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);
объем циркулирующей крови (ОЦК).
Распространенность:
15-20% взрослых;
с возрастом частота повышается;
в возрасте 50-55 лет – у 50-60%;
по данным РНПЦ «Кардиология»:
у 50% мужчин старше 40 лет повышено АД,
причем у 40% из них это выявлено впервые;
лечились – 10%,
лечились адекватно – 7%;
люди в возрасте 40 лет с АД выше 140/90 и не корригирующие его живут в среднем на 10 лет меньше, а если выше 160/95, то на 15-20 лет.
Первичная АГ – хроническая систолодиастолическая эссенциальная гипертензия, не связанная с органическим поражением систем и органов, регулирующих АД.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина – полигенная наследственная предрасположенность, обусловливающая наличие дефекта плазматической мембраны практически всех клеток, нарушение ее структуры и ионотранспортной функции. Так, нарушение функции натрий-калиевой АТФ-азы ведет к задержке натрия и жидкости в тканях и повышению объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Накопление натрия и воды в гладкомышечных клетках сосудов повышает их тонус и реактивность. Определенную роль играет нарушение взаимодействия кальмодулина (регулирует активный перенос кальция из цитоплазмы) с кальциевым насосом (кальций-магниевая АТФ-аза), в результате чего увеличивается внутриклеточное содержание ионов кальция, что еще больше повышает тонус и реактивность резистивных (артериолы, мелкие артерии) сосудов.
Основные триггерные механизмы первичной АГ (факторы риска):
1) острое психоэмоциональное перенапряжение;
2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение;
3) избыточное потребление поваренной соли;
4) курение, злоупотребление алкоголем;
5) гипокинезия.
Первичная АГ возникает, когда нарушается равновесие между прессорными и депрессорными факторами.
Прессорные факторы:
катехоламины;
РАС;
альдостерон;
АДГ.
Депрессорные факторы:
ПНУГ (предсердный натрийуретический гормон);
ЭРФ (эндотелиальный релаксирующий фактор; основные компоненты – оксид азота и простациклин);
брадикинин и простагландины А2, Е2, усиливающие натрийурез.
Психическое перенапряжение или воздействие на ЦНМ отрицательных эмоций → формирование в коре больших полушарий очага застойного возбуждения, который нарушает деятельность центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге → чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов → повышение ОПСС – пусковой механизм (он накладывается на наследственную предрасположенность). Кроме вазопрессорного воздействия катехоламины усиливают синтез белка, рост кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток, что приводит к их гипертрофии. Сужение почечных артерий приводит к ишемии почечной ткани, что ведет к гиперпродукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС): ренин (см. схему) отщепляет от ангиотензиногена ангиотензин I, который под влиянием АПФ (ангиотензин-превращающий фермент) превращается в ангиотензин II, который обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует гипертрофии миокарда, а также стимулирует выработку корой надпочечников альдостерона. Тот, в свою очередь, способствует задержке в организме натрия и воды, повышается секреция вазопрессина, что усугубляет накопление жидкости – порочный круг замыкается.
А к чему приводит повышение АД?
Сердце
Катехоламины и ангиотензин II вызывают гипертрофию стенок артерий и миокарда (ремодуляция сердечно-сосудистой системы). Гипертрофированному миокарду не хватает кислорода (относительная коронарная недостаточность), происходит его хроническая ишемия, что стимулирует рост соединительной ткани и приводит к диффузному кардиосклерозу (необратим).
Почки
Длительный спазм почечных сосудов заканчивается их гиалинозом и артериолосклерозом (также необратим), что ведет к развитию первично сморщенной почки и, далее, к ХПН (происходит трансформация первичной АГ во вторичную – почечную).
Центральная нервная система
В ЦНС наблюдается хроническая цереброваскулярная недостаточность, которая вызывает энцефалопатию.
N.B.!
Без изменения (приостановления) ремодуляции сердечно-сосудистой системы (хотя бы гипертрофии миокарда) лечение АГ не может быть признано эффективным даже если оно удерживает АД на одном уровне.
Классификация АД (ВОЗ и МОАГ, 1999, IV съезд кардиологов РБ, 2000):
Категории
|
САД мм рт. ст.
|
ДАД мм рт. ст.
|
Оптимальное
|
< 120
|
< 80 (до 60)
|
Нормальное АД
|
< 130
|
< 85
|
Высокое нормальное АД
|
< 130-139
|
< 85-89
|
Артериальная гипертензия:
|
|
|
Степень I (мягкая)
|
140-159
|
90-99
|
Подгруппа пограничная
|
140-149
|
90-94
|
Степень II (умеренная)
|
160-179
|
100-109
|
Степень III (тяжелая)
|
> 180
|
> 110
|
Изолированная систолическая гипертензия
|
> 140
|
< 90
|
Подгруппа пограничная
|
140-149
|
< 90
|
Примечания:
при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение;
на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.
СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА
Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет составляет:
риск 1: до 15%;
риск 2: 15-20%
риск 3: 20-30%
риск 4: более 30%.
Определение степени риска:
Другие факторы риска и сопутствующие заболевания в анамнезе:
|
Степень АГ I
|
Степень АГ II
|
Степень АГ III
|
1. Нет
|
НР
|
СР
|
ВР
|
2. 1-2 фактора
|
СР
|
СР
|
ОВР
|
3. 3 и более факторов или ПОМ
|
ВР
|
ВР
|
ОВР
|
4. АКС
|
ОВР
|
ОВР
|
ОВР
|
Факторы, влияющие на прогноз:
1) факторы риска;
2) поражение органов-мишеней (ПОМ);
3) ассоциированные клинические состояния (АКС).
I. Факторы, риска:
1. Используемые для стратификации риска при АГ:
уровни САД и ДАД (степени 1-3);
возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет;
курение;
общий холестерол > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл);
СД (сразу риск 4);
семейный анамнез раннего (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин) развития сердечно-сосудистых заболеваний.
2. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:
сниженный холестерин ЛПВП;
повышений холестерин ЛПНП;
микроальбуминурия при СД;
нарушение толерантности к глюкозе;
ожирение;
малоподвижный образ жизни;
повышенный уровень фибриногена;
социально-экономические факторы высокого риска;
этническая группа высокого риска;
географический регион высокого риска.
II. Поражение органов-мишеней:
гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ);
протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл);
ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта);
генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки, кровоизлияния.
III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:
Цереброваскулярные заболевания:
ишемический инсульт;
геморрагический инсульт;
транзиторная ишемическая атака.
Заболевания сердца:
инфаркт миокарда;
стенокардия;
реваскуляризация коронарных артерий (например, после АКШ, баллонной ангиопластики);
застойная сердечная недостаточность.
Заболевания сосудов:
расслаивающая аневризма аорты;
поражение периферических артерий (клинически);
гипертоническая ретинопатия III-IV стадии – геморрагический и экссудативный отек соска зрительного нерва.
Заболевания почек:
диабетическая нефропатия;
почечная недостаточность;
клубочковая гиперфильтрация (>130 мл/мин);
креатинин плазмы > 0,11 ммоль/л (> 2,0 мг/дл);
микроальбуминурия (30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин), протеинурия.
Сахарный диабет.
ДИАГНОСТИКА
Случайное АД – то, которое определяется у пациента в любой обстановке в течение суток. У здорового человека (вне физической нагрузки) оно зависит от общего тонуса, психоэмоционального тонуса, фазы пищеварения, смены фаз «бодрствование–сон» и др.
Колебания АД в течение суток (измеренного неинвазивно):
у здоровых: САД – от 60 (сон) до 160 (напряжение); ДАД – от 30 (сон) до 100;
у больных, соответственно, от 90 до 250-300 и от 50-60 до 200-220.
Базальное давление – это давление, измеренное утром в условиях основного обмена (натощак, без подъема с постели, после 7-8 часов сна).
Профиль давления – измерение АД каждые 3 часа – от пробуждения до отхода ко сну.
Нормальные суточные колебания АД по данным профиля составляют:
САД – не более 30-35;
ДАД – 10-15;
пульсового давления – 30-40 мм рт. ст.
В последние годы внедряется метод суточного мониторирования АД. Он учитывает около 10 параметров.
Два уровня обследования пациента:
1) амбулаторный;
2) стационарный.
Амбулаторный уровень
Лабораторные методы:
общий развернутый анализ крови;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови: общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – кальций, натрий и, особенно, калий (при гиперальдостеронизме калий выводится, а натрий задерживается).
Инструментальные методы:
ЭКГ;
реоэнцефалография;
рентгеноскопия органов грудной клетки;
осмотр глазного дна;
нагрузочные тесты;
если возможно – Эхо-КГ, ТПРПГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы (на стационарном уровне – обязательно).
Типы нарушения гемодинамики по данным ТПРПГ (тетраполярная реоплетизмография):
Тип нарушения
|
УО, мл
|
СИ
|
ОПСС
|
Гиперкинетический
|
>100
|
4,0
|
1200
|
Эукинетический
|
60-100
|
2,3-4,0
|
>1900
|
Гипокинетический
|
<60
|
<2.3
|
>1900
|
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения первичной АГ:
максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов;
предупреждение поражения органов-мишеней, а при наличии – его стабилизация и регрессия;
снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности;
повышение продолжительности и качества жизни пациента.
Целевое АД:
до 55 лет: САД – (>100-) <120, ДАД – (>60-) <80;
до 60 лет: САД – (>100-) <130, ДАД – (>70-) <85;
после 60 лет: САД (>100-) <140, ДАД – (>70-) <90;
при СД – <130/80 даже у пожилых;
при ХПН – <120/80.
Эти установки качаются пациентов без признаков ишемии сердца и мозга. Если же имеется регионарная ишемия, то снижать АД следует более медленными темпами и индивидуально (!) – САД (>140-) <150 и ДАД (>85-) <95. Важнее нормализовать САД, чем ДАД. Длительность периода достижения целевого АД – 6-12 недель (до 3-6 месяцев).
Снижение АД может быть достигнуто:
1) с помощью немедикаментозных мероприятий, направленных на изменение образа жизни (элиминация факторов риска);
2) с помощью лекарственных средств:
длительная фармакотерапия вне кризов;
ургентная фармакотерапия кризов.
НАЧАЛО ЛЕЧЕНИЯ:
↓
САД 140-180 или ДАД 90-110 при нескольких измерениях
↓
оценить факторы риска, ПОМ, АКС
↓
начать мероприятия по изменению образа жизни:
↓
Меры, польза которых доказана:
снижение избыточной массы тела (ИМТ 21-23 для женщин, 21-26 для мужчин), в особенности у лиц с абдоминальным типом ожирения, причем снижение массы тела на 5 кг ведет к снижению АД на 5 мм рт. ст.(!);
снижение калорийности пищевого рациона до 1200 ккал;
ограничение потребления животных жиров, холестерина;
ограничение потребления натрия с пищей (до 2-3 г/сут), т.е. до 5-6 г поваренной соли в день;
увеличение потребления калия с пищей (1,5 г/сут);
ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл водки = 240 мл вина = 700 мл пива) и до 112 мл в неделю для женщин;
регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание (при отсутствии ИБС), велосипед);
отказ от курения.
Не доказано:
употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний;
употребление рыбьего жира;
ограничение употребления кофеина (чай, кофе);
использование методов релаксации, нормализация сна.
Выбор препарата:
1. Снижение СВ – блокаторы адренорецепторов.
2. Снижение ОПСС – вазодилятаторы.
3. Снижение ОЦК – диуретики.
Препараты I ряда:
1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики;
2) бета-блокаторы (селективные и неселективные);
3) блокаторы кальциевых каналов 3-х типов;
4) ингибиторы АПФ 1-2-3 поколений;
5) альфа-адреноблокаторы;
6) антагонисты рецепторов ангиотензина II.
Препараты II ряда:
1) калийсберегающие и петлевые диуретики;
2) прямые вазодилятаторы;
3) нейротропные средства;
4) с неизвестным механизмом действия.
Новые группы:
1) активаторы калиевых каналов;
2) вазоактивные простагландины.
Диуретики: в ургентных ситуациях (гипертонический криз, отек легких, отек мозга) лучше фуросемид, этакриновая кислота, тогда как для длительного лечения больше подходят тиазиды в малых дозах для избежания гипокалиемии, гиперлипидемии и аритмии, но эффект наступает через 3-4 недели и они не влияют на гипертрофию миокарда (арифон/индапамид 2,5 мг 1 раз в сутки, сочетает в себе свойства диуретика и антагониста кальция).
Бета-блокаторы: не наступает привыкания. Неселективные – 4-5 раз в сутки, надолол – 1 раз в сутки. Селективные (β1): с повышением дозы кардиоселективность может исчезнуть. Карведилол – новый препарат, 1/2 таблетки 2 раза в день. Но у БАБ – синдром отмены.
Для длительной терапии артериальной гипертензии наиболее подходят β1-селективные препараты, которые особенно показаны больным с хроническими обструктивными заболеваниями легких, сахарным диабетом, выраженными нарушениями периферического кровообращения (перемежающаяся хромота, синдром Рейно), атерогенной дислипидемией, а также злостным курильщикам.
Механизмы антигипертензивного действия АК
уменьшают ОПСС за счет инактивации потенциалзависимых кальциевых каналов в гладкой мускулатуре артерий и артериол;
сосудорасширяющее действие наибольшее у АК дигидропиридинового ряда и наименьшее у кардиоселективных АК;
среди дигидропиридиновых АК выделяются амлодипин, исрадипин, нитрендипин и особенно нисолдипин и фелодипин;
антигипертензивное действие верапамила и дилтиазема может быть обусловлено уменьшением сердечного выброса в связи с отрицательными ино- и хронотропным эффектами кардиоселективных АК.
Основные антагонисты кальция:
Препарат
|
Средние дозы, мг/сут
|
Амлодипин
|
5-10
|
Верапамил-ретард
|
120-480
|
Дилтиазем-ретард
|
120-360
|
Исрадипин
|
5-10
|
Исрадипин-ретард
|
5-10
|
Нифедипин-ретард
|
30-60
|
Фелодипин-ретард
|
5-10
| |
Скачать 1.12 Mb.