ЛЕЧЕНИЕ
Диета: стол 4, 4а, 4б
Медикаментозная терапия:
Антибиотикотерапия (при инфицированности всех отделов) – достаточно короткая: интетрикс по 1 таблетке 3 раза в день, нитрофуроксазид, метронидазол 3 раза в день. Применяются невсасывающиеся в кишечнике сульфаниламиды: бисептол, сульгин, фталазол. Можно фуразолидон, тетрациклин 5-7 дней, эритромицин 5-7 дней.
При дисбиозе – пробиотики (пробактерин, колибактерин, лактобактерин по 5 доз 2 раза в день до еды).
Противодиарейные препараты: имодиум (угнетает пропульсивную перистальтику) – не более 3 дней, чтобы не было запоров.
Вяжущие средства: смекта, цитрат висмута, белая глина, отвар коры граната, конский чай, сухая черника, рисовый кисель.
Спазмолитики, холиноблокаторы: бускопан, гастроцепин, препараты белладонны, но-шпа, папаверин.
Ферментные препараты: крион, мезим, панцитрат.
При запорах – фестал, дигестил.
Ветрогонные средства, в т.ч. карболен.
Активная витаминотерапия лечебными дозами.
Белковые гидролизаты, липидные смеси.
Препараты кальция (+ витамин D), панангин, железо.
Физиолечение
Согревающие компрессы для улучшения трофики – озокерит, парафин
Диатермия.
Хронический колит
Клиника зависит от локализации поражения:
начальный отдел – водянистый стул;
конечный отдел – кровь, слизь, гной в кале;
анус – алая кровь.
Болезнь Крона. Этиология неизвестна, существуют различные теории: наследственности, бактериальная (в частности, есть версия, что микобактерия туберкулеза инициирует иммунное воспаление) и др. Возникает гранулематозное воспаление всех отделов ЖКТ. Наблюдаются язвы, трещины, пенетрация (если вовлекается передняя брюшная стенка, то могут быть наружные свищи). Лечение: различные противовоспалительные препараты: сульфасалазин (2 г/сут), салазин (по 2 таблетки 4 раза в день) длительно; ГКС (будесонид), интал (тайлед) 0 стабилизатор эпителиоцитов в микротрещинах. Симптоматическая терапия. Ромазулан в микроклизмах (препарат ромашки) – спазмолитическое и противовоспалительное действие.
Неспецифический язвенный колит. Этиология также неизвестна. Поражается в основном только толстый кишечник, еще чаще – его нисходящие отделы. В процесс вовлекается слизистая оболочка, на которой возникают эрозии и микроабсцессы с нейтрофильной инфильтрацией).
Дифференциальная диагностика: с опухолями, дивертикулярной болезнью (это самая частая причина кровотечений из нижних отделов толстого кишечника), полипозом кишечника, ишемической болезнью кишечника. Для этого используются: ректороманоскопия с биопсией, ирригоскопия и др.
Лекция №11 (18.12.2003 г.), доц. Курченкова Валентина Ивановна
Железодефицитные анемии
Анемия – снижение содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объёма крови.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
Патогенетическая:
1. Острая постгеморрагическая;
2. Анемии вследствие нарушения кровообразования:
железодефицитная;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные);
анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов;
анемии, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга;
3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения:
Морфологическая:
1. По объему эритроцитов:
Тип анемии
|
Объём эритроцита (MCV), мкм3
|
Диаметр, мкм
|
Нормоцитарная
|
80-98 (100)
|
7,2-7,5
|
Микроцитарная
|
<80
|
<6,5
|
Макроцитарная
|
>98 (100)
|
>8,0
|
2. По цветовому показателю (ЦП):
нормохромная (0,8-1,08);
гипохромная (<0,8);
гиперхромная (>1,1).
ЦП вычисляется путем деления утроенного гемоглобина на 3 первые цифры от количества эритроцитов в млн.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH) – 27-31 пг.
3. В зависимости от состояния костного мозга и его способности к регенерации:
1. гиперрегенераторные:
с нормобластическим типом эритропоэза
без нарушения созревания;
с нарушением созревания;
с мегалобластическим типом эритропоэза;
2. гипорегенераторные;
3. арегенераторные.
4. По степени тяжести в зависимости от уровня гемоглобина:
лёгкой степени (110-90 г/л);
средней степени (90-70 г/л);
тяжёлой степени (<70 г/л).
Норма гемоглобина:
мужчины: 130-170 г/л;
женщины: 120-140 г/л.
Норма эритроцитов:
мужчины: 4,5*1012/л;
женщины: 3,5*1012/л.
КЛИНИКА
Выделяют 3 группы клинических и гематологических проявлений анемий:
1. Общие для всех форм анемий симптомы, связанные с гипоксией:
бледность кожных покровов и слизистых;
головокружение;
головная боль;
шум в ушах;
сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца;
одышка;
резкая общая слабость;
повышенная утомляемость;
тахикардия;
систолический шум на верхушке сердца и сосудах;
явления недостаточности кровообращения при тяжелых анемиях.
2. Симптомы, свойственные только определенной группе анемий, связанные с патогенетической спецификой.
3. Изменения со стороны крови и костного мозга (лабораторно).
Постгеморрагическая анемия
Причины:
травмы;
желудочно-кишечные кровотечения (язва, дивертикул, распад опухоли);
легочное кровотечение;
почечное кровотечение;
маточное кровотечение;
кровоточивость при геморрагическом диатезе.
Развивается клиника постгеморрагического шока.
Остановка кровотечения – противошоковые мероприятия:
плазмозаменители (коллоиды, кристаллоиды),
эритроцитарная масса (при гемоглобине ниже 70 г/л) индивидуально.
Железодефицитная анемия
От нее страдают около 200 млн. людей во всем мире. Это самая частая форма (80% от всех) анемий.
ЭТИОЛОГИЯ
хронические периодические кровопотери;
повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции, опухоли);
нарушение всасывания железа (резекция желудка, высокая энтеропатия);
нарушение транспорта железа (трансферрин и др.);
врожденный дефицит железа.
Распределение железа в организме:
57-65% – гемоглобин;
8-9% – миоглобин;
27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерина);
0,1% – транспортное железо (с трансферрином);
до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз).
Дефицит железа – 2 стадии одного процесса:
латентный дефицит железа (ЛДЖ);
собственно железодефицитная анемия (ЖДА).
КЛИНИКА
Синдромы:
I. Общеанемический:
II. Сидеропенический:
трофические нарушения:
сухость кожи, преждевременное появление морщин;
ломкость ногтей и волос, койлонихия (плоские ложкообразные ногти);
заеды в уголках рта, глоссит;
воспаление красной каймы губ;
сидеропеническая дисфагия (затрудненное болезненное глотание, больной поперхивается), обусловленная атрофией слизистой пищевода и угнетением секреции;
снижение иммунитета, нарушение фагоцитоза, частые инфекции, хронизация инфекций;
мышечная слабость, не соответствующая тяжести анемии (дефицит железа цитохромов), в т.ч. слабость сфинктеров, частые позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе, кашле, натуживании;
в родах – первичная и вторичная родовая слабость, атонические послеродовые кровотечения, миокардиодистрофия;
pica chlorotica – извращение вкуса (желание есть мел, известку, лед, бумагу);
пристрастие к запахам – токсикомания;
утренние отеки лица над и под глазами, пастозность ног из-за повышения проницаемости мелких сосудов;
сидеропенический субфебрилитет (реже).
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
ОАК:
снижено содержание гемоглобина и, в меньшей степени, эритроцитов;
ЦП ниже 0,8;
анизоцитоз в сторону микроцитоза;
лейкоциты и тромбоциты в норме.
ЦП (как уже было сказано ранее) = (Hb*3)/Эр (первых три цифры)
Динамика изменений тестов феррокинетики при дефиците Fe (ЛДЖ, ЖДА)
Показатель
|
Норма (женщины)
|
Норма (мужчины)
|
Дефицит Fe
|
СЖ, мкмоль/л
|
11,5-30.4
|
13,0-31,4
|
Ж: <11,5; М: <13,0
|
ОЖСС, мкмоль/л
|
44,8-70,0
|
44,8-70,0
|
Ж, М: >70
|
НТЖ, %
|
25-40
|
25-50
|
Ж, М: <25
|
СФ, нг/мл
|
10-100
|
30-200
|
Ж: <10; М: <30
|
СЖ – сывороточное железо,
ОЖСС – общая железосвязывающая способность сыворотки,
%НТЖ – процент насыщения трансферрина железом,
СФ – сывороточный ферритин.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Сидероахрестическая (железонасыщенная) анемия – дефицита железа нет, но оно не используется. В результате образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, в печени, ПЖ и др., вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при этой форме анемии только ухудшит состояние больного.
Основные виды гипохромных анемий:
1) анемии, связанные с нарушением синтеза гема из-за снижения активности гемсинтетазы (включающей железо в гем), дефект этот может быть наследственным или обусловленным приемом лекарственных препаратов, алкогольной интоксикацией; может быть нарушение синтеза порфиринов в результате контакта со свинцом.
2) талассемия – наследственная гемолитическая анемия, при которой нарушен синтез глобина, имеются признаки гемолиза, ретикулоцитоз (если хорошая регенераторная способность), повышение непрямого билирубина, спленомегалия, высокое железо сыворотки при наличии гипохромной анемии.
3) анемии при хронических заболеваниях (инфекции, нагноительные заболевания лёгких, брюшной полости, остеомиелит, сепсис, инфекционный эндокардит, ревматоидный артрит, злокачественные опухоли – при отсутствии кровопотери); одна из основных причин гипохромных анемий при хронических заболеваниях – перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, которая активируется в период воспаления и при опухолевых процессах.
ЛЕЧЕНИЕ
Принципы рациональной терапии:
I. Основа лечения – препараты солевого железа per os: невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.
II. Этапность лечения – 2 этапа:
1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель);
2) восполнение депо железа в организме («терапия насыщения» – 2-3 месяца по 30-60 мг ЭЖ в день).
Таким образом, полный двухэтапный курс лечения ЖДА занимает 3-5 месяцев.
III. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ):
лечебная доза рассчитывается по содержанию ЭЖ в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ;
препараты железа:
«Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ,
«Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг,
«Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг,
пролонгированные формы (1-2 раза в сутки):
«Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг,
«Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг,
«Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг,
«Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг;
профилактическая доза = 30-40 мг/сутки.
IV. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике. Целесообразно принимать также антиоксиданты и витамин В6.
Оптимальным является прием препарата за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком, так как кальций молока тормозит всасывание железа.
Сиропы для детей – «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».
Показания к парентеральному введению железа:
синдром мальабсорбции;
резекция желудка;
резецированный верхний отдел тонкого кишечника.
Препараты для парентерального введения:
«Феррум-лек»,
«Эктофер»,
«Фербитол».
Если исходный уровень гемоглобина составляет 70 г/л, а вес пациента – 70-80 кг, то на курс необходимо до 2000 мг ЭЖ (это, например, 20 флаконов «Феррум-лек»).
Критерии излеченности:
повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии;
повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой;
нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения.
Показание к переливанию эритроцитарной массы – уровень гемоглобина менее <70 г/л.
Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (например, тардиферон по 1 таблетке в 2 дня).
Лекция №12, доц. Ягур Виктор Евгеньевич
НЦД. Симптоматические АГ
Термин «НЦД» предложили Ламберт и Савицкий в 1938 г. Синонимы (СНГ): вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная астения (НЦД по гипотоническому типу), кардиальный невроз сердца (НЦД по кардиальному типу). За рубежом: гиперкинетический синдром, тахикардический невроз, нейроэндокринная кардиопатия, невроз тревоги и др.
НЦД – не самостоятельное заболевание, не нозологическая форма, а разновидность синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Больные НЦД составляют 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных. Преобладающий возраст – до 40 лет, чаще женщины.
Симптомы НЦД возникают и усиливаются на фоне перенапряжения, переутомления.
Особенности: преимущественно симптоматика поражения сердечно-сосудистой системы, доброкачественное течение, хороший прогноз, отсутствие выраженной сердечной недостаточности и кардиомегалии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии:
психогенная;
инфекционно-токсическая;
дисгормональная;
физического перенапряжения;
смешанная;
эссенциальная (конституционально-рефлекторная);
физические и профессиональные факторы;
Тип:
гипотензивный;
гипертензивный;
нормотензивный;
смешанный;
кардиальный (АД в норме, но имеется кардиалгия или нарушения ритма);
Первичная и вторичная;
Системная и регионарная;
Клинические синдромы:
1. Кардиальный синдром:
1.1. Кардиалгия;
1.2. Нарушения ритма сердца;
1.3. Миокардиодистрофия;
а) с нарушением ритма;
б) без нарушения ритма;
2. Вазомоторный синдром:
2.1. Церебральный синдром: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли;
2.2. Периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.
3. Астеноневротический синдром;
4. Синдром нарушения терморегуляции;
5. Нейро-аллергический синдром;
6. Синдром респираторных расстройств;
Кризы (осложнения):
вагоинсулярный;
симпато-адреналовый;
смешанные;
Период:
Степени тяжести:
легкая;
средней тяжести;
тяжелая.
ПАТОГЕНЕЗ
Нарушается работа коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса, формируется синдром вегетативной дистонии. Чрезмерная стимуляция САС приводит к гиперпродукции катехоламинов и лактата, что проявляется беспокойством, тревогой, страхом. Эффективны α- и β-адреноблокаторы. Избыток лактата вызывает кардиалгию, справиться с которой помогают β-адреноблокаторы, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, CaCl2 и даже ингаляции кислорода.
Наблюдаются малые эндокринопатии (с вовлечением щитовидной железы, надпочечников, половых желез), которые можно определить нагрузочными пробами. Это может сказаться в период эндокринной перестройки (пубертат, беременность, климакс).
Критерии исключения НЦД:
Кардиомегалия (рентген, ЭХО, не перкуссия);
Наличие диастолических шумов (аускультация, ФКГ);
Застойная сердечная недостаточность;
ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса в период обращения за помощью, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.
КЛИНИКА
Жалобы:
Кардиалгический синдром (практически у 100% больных) – боли в области сердца, сердцебиение, тахикардия.
Респираторный синдром (субъективный) – ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»).
Астеноневротические симптомы – повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия.
Анамнез:
1) возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки;
2) длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии);
3) наличие обострений и ремиссий;
4) эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии.
Кардиалгический синдром:
наблюдается практически у всех больных НЦД;
боли колющие, ноющие, жгучие, редко – давящие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, но практически никогда не бывают за грудиной, хотя могут иррадиировать в левую руку;
продолжительность боли – от нескольких секунд (колющая, простреливающая) до нескольких часов (ноющая), редко – дней;
боли провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим и умственным переутомлением, у женщин – в предменструальный период;
связь болей с нагрузкой: не на фоне, а после прекращения (спустя 5-10 минут);
боль уменьшается или купируется валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами, но не нитратами (последние переносятся плохо);
боль нередко сопровождается симпато-адреналовым кризом (вегетативная буря).
Симпато-адреналовый криз:
начинается и заканчивается внезапно;
сильные головные боли с ощущением пульсации в голове;
выраженное сердцебиение;
перебои в области сердца;
онемение и дрожание конечностей;
бледность и сухость кожи;
повышение температуры;
лейкоцитоз и гипергликемия;
ощущение тревоги, страха;
после криза – полиурия (2-3 л), снижение удельного веса мочи, астения;
N.B. такой криз может встречаться и при феохромоцитоме.
Вагоинсулярный криз:
ощущение замирания, перебои в области сердца;
затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха;
головокружение;
кожа влажная, гиперемированная;
склонность к замедлению пульса и снижению АД;
возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм;
гипогликемия;
после криза – выраженная астения (в течение нескольких часов).
Степени тяжести кризов:
легкие – 10-15 минут, моносимптомные;
средней тяжести – до 1 часа, полисимптомные, выраженная послекризовая астения (около суток);
тяжелые – более 1 часа, полисимптомные, возможны судороги, послекризовая астения в течение нескольких дней.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные данные – обычно в норме.
Инструментальные исследования:
лабильность АД с тенденцией к гипертензии;
зоны гипералгезии в области сердца;
изменения на ЭКГ (инверсия зубца Т, депрессия ST)
Дополнительные диагностические признаки:
положительная ЭКГ проба с гипервентиляцией;
положительная ЭКГ проба с KCl;
снижение толерантности к физической нагрузке (ВЭП);
гиперкинетический тип гемодинамики по данным ТПРПГ;
нарушения регионального сосудистого тонуса по данным реовазографии;
нарушения терморегуляции.
ЭКГ-признаки:
у большинства больных вообще нет никаких изменений;
синусовая тахикардия (реже брадикардия);
миграция водителя ритма (1:5);
экстрасистолы (1:10);
возможна пароксизмальная тахикардия и даже пароксизм мерцательной аритмии (3%);
синдром ранней реполяризации желудочков (10%);
особенности зубца Т:
отрицательный зубец Т в двух или более отведениях (30-40%);
зубец Т асимметричен, с отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом;
лабильность зубца Т (изменяется после приема пищи, при форсированном дыхании, при перемене положения тела);
чаще в V1-V3;
несоответствие отрицательного зубца Т и болевого синдрома
Диагностические ЭКГ пробы при исходных изменениях зубца Т:
Проба с гипервентиляцией. Снимаем ЭКГ, затем в течение 30 секунд больной форсированно дышит, сразу после этого еще раз снимаем ЭКГ. Проба считается положительной, если пульс участился на 50% и более, а на ЭКГ появился отрицательный зубец Т (преимущественно в правых грудных отведениях). Данная проба положительна у 70% больных НЦД и лишь у 5% больных ИБС.
Калиевая проба. После снятии ЭКГ больной принимает внутрь 6 г KCl в 50 миллилитрах чая или сока. Через 45 и 90 минут снимаем ЭКГ. Если отрицательный Т становится положительным, то и проба считается положительной. Эта проба положительна у 70% больных НЦД и у 20% больных ИБС, т.е. ее дифференциально-диагностическое значение уступает таковому пробы с гипервентиляцией.
Проба с обзиданом – еще менее показательна.
Особенности ВЭП при НЦД:
выявляется низкая толерантность к физической нагрузке (приходится прекращать пробу на 2-3 ступени);
повышается ЧСС более чем на 50% от исходной на 1-2 минуте пробы;
восстановительный период сопровождается длительной тахикардией, ЧСС возвращается к исходным значениям только через 20-30 минут;
возможна косовосходящая депрессия ST более 1 мм и инверсия Т, но не во время пробы, а на 3-5 минуте восстановительного периода;
также возможны боли в области сердца в течение 5-10 минут после нагрузки;
тенденция к смещению ЭОС вправо, появлению синдрома SIQIII;
может быть повышение АД (не более 170/95 мм рт. ст.).
ЛЕЧЕНИЕ
Основные принципы лечения НЦД:
этиотропная терапия – элиминация этиологического фактора или уменьшение его влияния (здоровый образ жизни);
нормализация деятельности ЦНС, коры больших полушарий, лимбической системы, гипоталамуса;
устранение дисфункции нервной системы (главным образом, за счет снижения активности САС);
симптоматическое лечение кардиалгии, нарушений ритма;
физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура;
психотерапия (беседа!), санаторно-курортное лечение.
Медикаментозная терапия
Седативные препараты: корень валерианы (10 г на 200 мл воды на сутки, принимать по ¼ стакана 4 раза в день в течение 3-4 месяцев), валокордин, корвалол, кротинекс, пустырник.
Транквилизаторы (уменьшение невроза, страха, тревоги, снижение частоты симпато-адреналовых кризов): диазепам (по 2,5-5,0 мг (0,5-1 таблетка) 2-4 раза в день, элениум, феназепам, нозепам и др.
Антидепрессанты (восстановление работы лимбической системы, в основном, при астенодепрессивном синдроме): амитриптилин (50-75 мг/сутки), ксанакс (0,25-0,50 мг 3 раза вдень), терапен (20-40 мг/сутки).
Ноотропные средства: пирацетам (0,4 г 3 раза в сутки в течение 2 месяцев), дезам (циннаризин + пирацетам, по 1 таблетке 3 раза в день 1 месяц).
Цереброангиокорректоры (уменьшение дистонии сосудов ЦНС): кавинтон (5-10 мг 3 раза в день 2 месяца), стугерон (25-50 мг 3 раза в день 2 месяца).
Вегетативные корректоры (устранение дисфункции ЦНС, снижение возбудимости гипоталамуса, симпатических структур): белоид, белоспон, белотоминал.
Адреномиметики (β) – при тахикардии 120 и выше при ортостатической пробе, повышении АД, частых симпато-адреналовых кризах, выраженной кардиалгии на фоне тахикардии, снижении толерантности к физическим нагрузкам при ВЭП: анаприлин 40-120 мг/сут 1-2 месяца, атенолол, метопролол, тразигор, конкор (бисопролол). Кардиоселективные – при кардиальной форме, неселективные – при гипертензии.
Адаптогены: элеутерококк, женьшень, заманиха, китайский лимонник. При низком давлении: пантокрин 1 мл в/м №10, фетанол.
––––«»–«»––––
Симптоматические АГ – такие АГ, которые имеют установленную причину.
I. Почечные АГ (12-15%):
врожденные аномалии почек и их сосудов;
приобретенные заболевания почек и мочевыводящих путей;
приобретенные поражения магистральных почечных сосудов;
и др.
II. Гемодинамические/кардиоваскулярные (до 2%):
атеросклероз аорты;
стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий;
коарктация аорты;
неспецифический аортоартериит;
недостаточность аортального клапана;
полная атриовентрикулярная блокада;
реологическая гипертензия;
застойная сердечная недостаточность;
гипертензии малого круга кровообращения.
III. Эндокринного генеза (2-3%):
феохромоцитома;
первичный гиперальдостеронизм;
болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
токсический зоб;
акромегалия;
идиопатическая гиперплазия коры надпочечников;
климактерическая гипертензия.
IV. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС (0,6%):
гипоталамический синдром;
субарахноидальное кровоизлияние;
опухоли и кисты головного мозга;
травмы, абсцессы головного мозга;
менингиты и др.
V. АГ при экзогенных и эндогенных интоксикациях:
побочное действие лекарственных средств (НПВС, ГКС);
алкоголизм (10% АГ у молодых мужчин);
наркомания (кокаин);
свинец, таллий, кадмий (профессиональные);
поздний токсикоз беременных.
VI. АГ при сочетанных поражениях:
Критерии синдрома злокачественной АГ (СЗГ):
стойкое повышение ДАД выше 130-140 мм рт. ст.;
гипертоническая энцефалопатия (выраженная головная боль с тошнотой и рвотой, частые гипертонические кризы с расстройством зрения, судорогами, нарушениями сознания);
тяжелые поражения глазного дня (III-IV степень по Кейсу-Вегенеру-Барнеру) в виде отека сетчатки, диска зрительного нерва, гемоплазморрагии, вплоть до амавроза;
повторные нарушения мозгового кровообращения;
частые приступы ОЛЖН;
быстрое формирование и прогрессирование почечной недостаточности.
Признаки, позволяющие заподозрить вторичный характер АГ:
1) начало в возрасте до 30-35 и после 50-55 лет;
2) выявление СЗГ или АД стойко выше 180/110;
3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 ммоль/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ);
4) некоторые отчетливые признаки вторичной АГ:
неспровоцированная гипокалиемия или выраженная гипокалиемия на фоне диуретической терапии (гиперальдостеронизм);
систолический шум в области грудного (коарктация) и брюшного (сужение почечных артерий) отделов аорты;
пароксизмы головной боли, сердцебиения, потливости, тремора (феохромоцитома);
наследственная предрасположенность к заболеваниям почек, эндокринных органов;
5) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии.
Надпочечники:
корковый слой:
клубочковая зона – альдостерон;
пучковая зона – ГКС (кортизол, кортикостерон);
сетчатая зона – андрогены, эстрогены, прогестерон (мало);
мозговой слой – адреналин, норадреналин.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) – опухоль коркового слоя надпочечников. Характеризуется наличием аденомы, реже – карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон.
Основные клинические синдромы:
сердечно-сосудистый синдром:
постоянная АГ (100%): АД колеблется обычно от 150/90 до 180/100, но может достигать высоких цифр – 220-260/120-140 мм рт. ст.;
особенность этих гипертоний – стабильность и неуклонное нарастание, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона);
гипертонические кризы, СЗГ развиваются редко;
дистрофические изменения в миокарде, аритмии у 60%;
и др.
нервно-мышечный синдром:
мышечная слабость (миастения), нередко пароксизмальная или волнообразная (приступы миастении могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, в ряде случаев они резко выражены и больные не в состоянии выполнять привычную работу и даже движения, чаще вовлекаются мышцы конечностей, шеи;
парестезии, боли в мышцах, судороги, параличи – эти симптомы часто возникают в ночные часы в области икроножных мышц, в кистях рук, в пальцах стопы;
синдром калийпенической нефропатии:
выраженная жажда и сухость во рту;
полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным;
развитие хронического пиелонефрита в связи со щелочной реакцией мочи и снижением сопротивляемости почечной ткани инфекции;
гипокалиемический СД с полидипсией и полиурией.
Калий сыворотки составляет менее 3,6 ммоль/л, а клиника начинается при его уровне ниже 2,7 ммоль/л, но гипокалиемия еще не говорит о том, что в тканях уровень калия снижен. Гиперкалийурия – более 50 ммоль/сут.
Классификация гиперальдостеронизма:
с низкой секрецией ренина (альдостерома, идиопатический, дексаметазон-подавляемый, вызванный эктопическими опухолями);
с нормальной или повышенной секрецией ренина (вторичный);
другие варианты:
при болезни Иценко-Кушинга (первичный гипокортицизм);
при циррозе печени;
при гиповолемии (кровотечения, избыточный прием диуретиков, слабительных);
физиологический гиперальдостеронизм (беременность, лютеиновая фаза).
Диагностика:
диагностический скрининг;
исследование альдостерона, ренина в плазме в покое и после нагрузки;
топическая диагностика опухоли:
УЗИ;
сканирование с холестеролом, меченым йодом-131;
КТ;
ЯМР.
Лечение гиперальдостеронизма:
у 60-70% – экономная резекция надпочечников (75% выздоравливают);
или приходится принимать спиронолактон, триамтерен или амилорид.
Гиперкортицизм
Классификация гиперкортицизма:
1. Эндогенный:
1.1. Болезнь (80%) Иценко-Кушинга – гиперпродукция кортиколиберина, двухсторонняя диффузная гиперплазия коры надпочечников (особенно пучковой зоны), АКТГ повышен.
1.2. Синдром (20%) Иценко-Кушинга – опухоль коры надпочечников (кортикостерома либо двухсторонний аденоматоз коры надпочечников), АКТГ снижен.
1.3. АКТГ-эктопированный синдром – опухоль в бронхах, pancreas и т.д., секретирующая АКТГ.
2. Экзогенный:
длительное введение синтетических ГКС (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга).
3. Функциональный гиперкортицизм:
пубертатно-юношеский диспитуитаризм (юношеский гипоталамический синдром);
гипоталамический синдром;
беременность;
ожирение;
СД;
алкоголизм;
заболевания печени.
Диагностика:
состояние гиперкортицизма;
уровень АКТГ в плазме, кортизола и 17-ОКС в плазме и моче;
нагрузочная проба с дексаметазоном (дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга);
топическая диагностика.
Болезнь, (синдром) Иценко-Кушинга:
округлое, лунообразное, багрово-красное лицо;
ожирение верхней половины туловища (плечевой пояс, грудь, живот), тогда как руки и ноги относительно тонкие;
гипергликемия;
кожные проявления – стрии, сухость кожи, множественные угри, дистрофия ногтевых фаланг;
гинекомастия;
острые стероидные язвы, полицитемия.
Лечение болезни Иценко-Кушинга:
хирургическое лечение:
операция выбора – двухстороннее удаление надпочечников;
послеоперационная летальность и тяжелые осложнения – 3-4%;
у 30% АГ сохраняется;
другие методы:
облучение рентгеновскими лучами области турецкого седла;
дистанционная гамма-терапия 40-50 Гр;
терапия пучком протонов (1 сеанс – 100 Гр);
имплантация радиоактивного золота, иттрия в гипофиз;
и т.д.
Феохромоцитома – это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже – опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений.
бессимптомная:
немая форма (отсутствуют проявления при жизни больного);
скрытая форма (шокогенная: шок или гипертонический криз при чрезвычайном напряжении больного);
клинически выраженная:
с характерной клинической картиной:
пароксизмальная форма;
персистирующая стабильная форма;
с нехарактерной клинической картиной (замаскированная форма);
нарушения функции других органов:
с нарушением функции других органов (осложнениями);
без нарушения функции других органов.
Синдромы:
нейропсихический;
желудочно-кишечный;
эндокринный;
и др.
Диагностика:
проба с клофелином (воздействует на центральные адренорецепторы);
диагноз подтверждается исследованием величины суточной экскреции катехоламинов (по анализу мочи) и КТ надпочечников, гипергликемия и лейкоцитоз во время криза.
Лечение:
удаление опухоли (довольно эффективно);
у 10% сохраняется повышенное АД → традиционная антигипертензивная терапия, при кризах – α-блокаторы (празозин, фентоламин и др.).
|
Скачать 1.12 Mb.