Лекции БГМУ 4 курс. Конспект лекций за 4й курс Источник

• Название: Конспект лекций за 4й курс Источник
• Анкор: Лекции БГМУ 4 курс.doc
• Дата: 24.12.2017
• Размер: 1.12 Mb.
• Имя файла: Лекции БГМУ 4 курс.doc
• Тип: Конспект лекций; #12710
• Категория: Медицина
• страница: 10 из 16

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные и инструментальные исследования:

A. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции:

• 
  позитивная культура из зева (≈25%) – взять 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии;
  
• 
  АСЛ-О антитела > 250 (≈80%) – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели;
  
• 
  титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β и стрептозана (≈97%).
  

B. Реактанты острой фазы воспаления:

• 
  СРП,
  
• 
  серомукоид,
  
• 
  диспротеинемия,
  
• 
  СОЭ.
  

C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике:

• 
  кардиомегалия.
  

D. ЭКГ в динамике:

• 
  АВ-блокада;
  
• 
  изменение мио- и перикарда (диффузное);
  

E. ЭХО-КГ.
Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:

Большие критерии	Малые критерии
Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки	Клинические: Артралгия Лихорадка Лабораторные: Ускоренная СОЭ Повышенный СРБ Инструментальные: Удлиненный PR на ЭКГ Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ
Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию: повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250) позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена

Примечание: наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Особые случаи:

1. Изолированная («чистая») хорея при исключении других причин.

2. Поздний кардит – растянутое во времени (более 2-х месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита при исключении других причин.

3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС.
(!) Необходимо помнить:

• 
  позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба;
  
• 
  негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию;
  
• 
  диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);
  
• 
  при вялотекущем ревмокардите или «изолированной» хорее титры противострептококковых антител могут быть нормальными;
  
• 
  повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.
  

Классификация ОРЛ (Минск, 10.2003):

Клинические варианты	Клинические проявления		Степень активности	Исход	ФК ХСН по NYHA
	Основные	Дополнительные
ОРЛ Повторная ОРЛ	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Серозиты Абдоминальный синдром	1 – минимальная 2 – умеренная 3 – высокая	Выздоровление ХРБС: - без порока сердца* - порок сердца**	0 1 2 3 4

Примечания:

*) – возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок без регургитации или с минимальной регургитацией (уточняется с помощью ЭХО-КГ);

**) – при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо по возможности исключить другие причины его формирования (ИЭ, первичный АФС, кальциноз клапанов вследствие склероза и др.).
Примеры диагноза:

ОРЛ: кардит, полиартрит, 3 степени активности, ХСН ФК I

ХРБС: комбинированный митрально-аортальный порок сердца (сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности, аортальная недостаточность 1 степени). ХСН ФК 2.

ХРБС: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. ХСН ФК 0.

ОРЛ: хорея, 1 степени активности.

Повторная ОРЛ: кардит, 2 степень активности. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. ХСН ФК 2.
Ревмоатака длится в среднем 1-3 месяца (до 6).

Повторные атаки чаще развиваются у пациентов с предшествующим поражением сердца, особенно в течение первых 2-х лет.

Повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первой.
Дифференциальная диагностика ОРЛ:

A. Бактериальные инфекции:

• 
  септический артрит;
  
• 
  ИЭ;
  
• 
  лаймская болезнь.
  

B. Вирусные инфекции:

• 
  артрит при краснухе;
  
• 
  артрит, ассоциированный с гепатитом В и С, инфекционным мононуклеозом.
  

C. Системные заболевания соединительной ткани:

• 
  ЮРА;
  
• 
  РА;
  
• 
  синдром Стилла;
  
• 
  СКВ;
  
• 
  васкулиты;
  
• 
  болезнь Кавасаки.
  

D. Иммунокомплексная патология:

• 
  аллергические реакции на лекарства.
  

E. Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия).

F. Онкопатология:

• 
  лейкемии;
  
• 
  лимфомы.
  

ЛЕЧЕНИЕ

Комплексная терапия ОРЛ:

Режим – постельный при остром процессе.

Диета – ограничить соль, увеличить белок, уменьшить легкоусваиваемые углеводы.

Этиотропное лечение:

Терапия выбора:

• 
  пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 5-10 дней;
  
• 
  бензатин-пенициллин G 1,2 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 10 дней.
  

Альтернативная терапия:

• 
  эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней.
  

В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели.

Патогенетическое лечение:

• 
  аспирин 4-6 г/сут внутрь;
  
• 
  другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении):
  
• 
  индометацин 100-150 мг/сут;
  
• 
  диклофенак 100-150 мг/сут;
  
• 
  ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности);
  
• 
  продолжительность приема: 6 недель (эффективность – 80%), 12 недель (90%).
  
• 
  ГКС (при тяжелом кардите):
  
• 
  преднизолон 20-30 мг/сут или
  
• 
  медрол 12-16 мг/сут внутрь 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю.
  
• 
  аминохинолиновые препараты (при затяжном течении):
  
• 
  делагил 250 мг или
  
• 
  плаквенил 200 мг/сут внутрь 6-12 месяцев.
  

Симптоматическая терапия.
ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика ОРЛ:

Препарат	Дозы	Способ введения	Продолжительность
Бензатин-пенициллин G	600 000 (< 60 кг) 1 200 000 (> 60 кг)	В/м	Однократно
Феноксиметилпенициллин	250 мг 3 раза/сут	Per os	10 дней
При аллергии к пенициллину:
Эритромицин	20-40 мг/кг 2-4 раза в день (max 1 г/сут)	Per os	10 дней

Следующие препараты могут быть использованы, но обычно не рекомендуются: амоксициллин, диклоксациллин, оральные цефалоспорины, клиндамицин.

Следующие препараты не используются: сульфаниламиды, триметоприм, тетрациклины, хлорамфеникол.
Вторичная профилактика ОРЛ (профилактика ревмоатак):

Бензатин-пенициллин G	1 200 000 ЕД	В/м каждые 3 недели
Пенициллин V	250 мг 2 раза в день	Per os
Сульфадиазин	0,5 г 1 раз/сут (< 60 кг) и 1 г (> 60 кг)	Per os
При аллергии к пенициллину и сульфадиазину:
Эритромицин	250 мг 2 раза в день	Per os

Принципы профилактики:

• 
  проводится круглогодично до 20-летнего (ВОЗ – до 25) возраста и в течение 5 лет после последней ревмоатаки. При наличии порока сердца профилактика проводится пожизненно.
  
• 
  обязательна при определенных эпидемиологических факторах риска: школьники, студенты, солдаты и т.д.
  
• 
  новое направление: вакцинация очищенным М-протеином клеточной стенки стрептококка.
  
• 
  обязательно должна проводиться профилактика ИЭ при дентальных вмешательствах у больных с ревматическими пороками сердца.
  
• 
  обязательно продолжение профилактики после хирургического лечения ревматических пороков сердца.
  

Лекция №14 (26.03.2004 г.), доц. Григорчук Ирина Петровна

Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.
Классификация ИЭ:

• 
  по этиологии:
  
• 
  стрептококковый;
  
• 
  стафилококковый;
  
• 
  грибковый и др.;
  
• 
  по клиническому течению:
  
• 
  острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);
  
• 
  подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);
  
• 
  по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:
  
• 
  первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;
  
• 
  вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов):
  
• 
  ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции);
  
• 
  поздний ИЭ протезированного клапана.
  

Эпидемиология ИЭ:

• 
  заболеваемость – от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;
  
• 
  мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин;
  
• 
  отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);
  

ЭТИОЛОГИЯ

Частота выявления отдельных возбудителей:

• 
  Streptococcus – 65%:
  
• 
  viridans – 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),
  
• 
  bovis – 15%,
  
• 
  faecalis – 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);
  
• 
  Staphylococcus – 25%:
  
• 
  aureus – 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),
  
• 
  epidermidis – < 5%;
  
• 
  Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%;
  
• 
  Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);
  
• 
  Полимикробная флора < 1%.
  

ПАТОГЕНЕЗ

Основные звенья:

• 
  повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса);
  
• 
  проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);
  
• 
  нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).
  

Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия):

• 
  врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто:
  
• 
  ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки);
  
• 
  ОАП (открытый артериальный проток);
  
• 
  тетрада Фалло («синие» пороки);
  
• 
  даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!);
  
• 
  ревматический порок сердца вследствие ОРЛ;
  
• 
  дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы);
  
• 
  имплантация инородных тел (искусственные клапаны).
  

Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела – ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда – истончение и выбухание его стенки.
КЛИНИКА

Основные синдромы:

1. Общеинфекционный синдром (самый частый):

• 
  повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением);
  
• 
  симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль;
  
• 
  артралгии и миалгии (40-50%);
  
• 
  спленомегалия;
  
• 
  лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).
  

2. Синдром поражения сердца:

Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца.

Прямые – в первую очередь, шумы:

• 
  аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней;
  
• 
  играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов;
  
• 
  шум лабильный;
  
• 
  при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке;
  
• 
  при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины;
  
• 
  может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении;
  
• 
  будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный – только в 25% случаев;
  
• 
  в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.
  

Косвенные:

• 
  дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки;
  
• 
  расширение левых границ сердца;
  
• 
  приглушение I тона;
  
• 
  снижение диастолического давления при артериальной недостаточности;
  
• 
  «пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана).