Лекции БГМУ 4 курс. Конспект лекций за 4й курс Источник

• Название: Конспект лекций за 4й курс Источник
• Анкор: Лекции БГМУ 4 курс.doc
• Дата: 24.12.2017
• Размер: 1.12 Mb.
• Имя файла: Лекции БГМУ 4 курс.doc
• Тип: Конспект лекций; #12710
• Категория: Медицина
• страница: 16 из 16

ПРОГНОЗ

Исход зависит от осложнений (интеркуррентные инфекции, кровоизлияния, тромбозы и т.д.).

• 
  продолжительность жизни – 1-3 года;
  
• 
  причины смерти – сердечная недостаточность, почечная недостаточность:
  
• 
  после ХПН – менее 1 года; после СН – около 4 месяцев;
  
• 
  при вторичном амилоидозе прогноз лучше, чем при AL;
  
• 
  у пожилых больных прогноз всегда тяжелее.
  

Лекция №20 (04.06.2004 г.), асс. Чиж Константин Аркадьевич

Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек – от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.
Основные функции почек:

• 
  регуляция водного и электролитного баланса;
  
• 
  регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.);
  
• 
  регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина);
  
• 
  влияние на основной обмен;
  
• 
  экскреторная функция (выведение шлаков и др.);
  
• 
  выработка эритропоэтина;
  
• 
  влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез;
  
• 
  влияние на гемостаз.
  

Подавляющему большинству диффузных заболеваний почек свойственно неуклонно прогрессирующее течение с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН.

В терминальной (конечной) стадии ХПН происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии – программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – основной показатель функции почек!

В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м². В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:

СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)

Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:

Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).
ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины:

• 
  ХГН;
  
• 
  хронический пиелонефрит;
  
• 
  СД;
  
• 
  урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.);
  
• 
  артериальная гипертензия;
  
• 
  системные заболевания соединительной ткани;
  
• 
  интерстициальные нефриты;
  
• 
  и др.
  

Распространенность ХПН:

• 
  от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;
  
• 
  морфологический эквивалент – нефросклероз;
  
• 
  гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.
  

Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН:

• 
  1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация);
  
• 
  2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия.
  

ПАТОГЕНЕЗ

Теория Brenner (USA, 1977):

В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.
Патогенез внутриклубочковой гипертензии:

Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.



Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки:

• 
  гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,
  
• 
  усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий,
  
• 
  а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I
  
• 
  приводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов – факторов роста,
  
• 
  в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз.
  

Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972):

• 
  1) начальная (латентная);
  
• 
  2) компенсированная;
  
• 
  3) интермиттирующая;
  
• 
  4) терминальная.
  

Классификация ВОЗ:

• 
  начальная стадия (I) – снижение СКФ до 40-60 мл/мин;
  
• 
  консервативная стадия (II) – снижение СКФ до 15-40 мл/мин;
  
• 
  терминальная стадия (III) – снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.
  

«Уремические токсины»:

• 
  мочевина,
  
• 
  креатинин,
  
• 
  мочевая кислота,
  
• 
  метилгуанин, индикан-фенол,
  
• 
  «средние молекулы»,
  
• 
  и др.
  

КЛИНИКА

Стадия I:

Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев – артериальная гипертензия.

Стадия II:

Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шлаки) с никтурией, у большинства – артериальная гипертензия и анемия.

Стадия III:

Олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ПНС и ЦНС, миокарда,…
Жалобы:

• 
  в начальной стадии – клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.
  
• 
  при объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), «синяки».
  
• 
  в терминальную стадию частым является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического «инея». Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. На коже нередко отмечают следы расчесов. С задержкой «уремических токсинов» связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.
  

Опорно-двигательный аппарат:

• 
  боли в костях (остеомаляция, остеосклероз);
  
• 
  вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец – поражение первого плюснево-фалангового сустава;
  

Нервная система:

• 
  больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия).
  
• 
  в терминальной стадии могут быть тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия. На фоне злокачественной гипертензии (до 90%) могут развиться церебральные инсульты.
  

Система дыхания:

• 
  ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы удушья (ОЛЖН). В таких случаях на рентгенограмме – «уремический отек легких» в виде бабочки.
  

Сердечно-сосудистая система:

• 
  проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда.
  
• 
  в терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, «уремическим шумом» трения перикарда, ранее называвшимся «похоронным маршем уремика».
  

Желудочно-кишечный тракт:

• 
  извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота, желудочно-кишечные кровотечения, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит.
  
• 
  в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения, изъязвления слизистой рта.
  

Эндокринная система:

• 
  импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из-за задержки пролактина).
  

Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в терминальной стадии – УРЕМИИ.
Суточный диурез:

• 
  в начальной стадии нормальный или несколько повышен,
  
• 
  в интермиттирующей стадии – полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом),
  
• 
  в терминальной стадии – олиго- и анурия.
  

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные данные:

Кровь:

• 
  постепенно нарастающая анемия;
  
• 
  токсический лейкоцитоз со сдвигом влево;
  
• 
  снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации;
  
• 
  ускоренная СОЭ в различной степени.
  

Анализ мочи:

• 
  вначале – изменения определяются основным заболеванием, но по мере прогрессирования они нивелируются;
  
• 
  ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011 независимо от величины диуреза;
  
• 
  часто никтурия;
  
• 
  прогрессивно снижается СКФ.
  

Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.

Биохимия:

• 
  повышение мочевины, креатинина, средних молекул, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию), снижение уровня кальция;
  
• 
  при полиурии – гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для терминальной стадии);
  
• 
  при олиго- или анурии – гиперкалиемия.
  

ЭКГ:

• 
  малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л;
  
• 
  высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.
  

Инструментальные методы диагностики:

• 
  УЗИ;
  
• 
  обзорная рентгенография почек;
  
• 
  радиоизотопная ренография (РРГ);
  
• 
  биопсия почки.
  

ЛЕЧЕНИЕ

Оно одновременно является патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на:

• 
  нормализацию АД,
  
• 
  коррекцию анемии,
  
• 
  коррекцию липидного и углеводного обмена,
  
• 
  коррекцию КЩС,
  
• 
  коррекцию водно-электролитных расстройств,
  
• 
  предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена (дезинтоксикационная терапия).
  

В начальных стадиях – лечение основного заболевания (потом оно уже неэффективно).
Диета:

• 
  ограничение белка с пищей в зависимости от стадии – от 0,9-1,0 г до 0,5-0,6 г/кг массы тела;
  
• 
  количество потребляемой жидкости должно быть равно диурезу за предыдущие сутки + дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков);
  
• 
  ограничение поваренной соли;
  
• 
  коррекция ионов калия.
  

N.B. Ингибиторы АПФ используют на начальной стадии при СКФ > 30-40 мл/мин. Они снижают гемодинамическую нагрузку на нефроны, вызывая расширение эфферентных артериол.
Лечение анемии:

• 
  тестостерона пропионат 5% – 1,0;
  
• 
  препараты железа;
  
• 
  с осторожностью (сгущение крови, повышение АД) – эритропоэтин (рекомбинантный человеческий).
  

Противоазотемическая терапия:

• 
  леспенефрил,
  
• 
  кофитол,
  
• 
  сорбенты,
  
• 
  анаболические стероиды,
  
• 
  промывание кишечника,
  
• 
  слабительные средства,
  
• 
  «интестинальный диализ» и др.
  

Частота нозологических форм при лечении экстракорпоральными методами:

• 
  СД – 1/3 случаев,
  
• 
  АГ – 1/4 случаев,
  
• 
  ГН – 17%,
  
• 
  поликистоз, …
  
• 
  этиология неизвестна – 5%.
  

Основное осложнение перитонеального диализа – перитонит.
Трансплантация почек производится в подвздошную область. Для сосудистого снабжения аллографта используют подвздошные сосуды, а мочеточник пересаженной почки вшивают в стенку мочевого пузыря реципиента. Старую почку оставляют.
Статистика по РБ за 2000 г.:

• 
  гемодиализ – 786 человек,
  
• 
  перитонеальный диализ – 65 человек,
  
• 
  трансплантация почек – 26 человек.
  

2-я кафедра внутренних болезней БГМУ

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Конспект лекций для лечебного факультета за 4-й курс

Компиляция, редактирование, набор, верстка:

студенты лечебного факультета

Сдано в набор 28.06.2004. Подписано в печать 26.09.2004.

Бумага хорошая. Гарнитура Таймс. Печать на принтере.

Об издательстве не надо.
Тираж – по заказу. Цена договорная.