Лекции БГМУ 4 курс. Конспект лекций за 4й курс Источник

• Название: Конспект лекций за 4й курс Источник
• Анкор: Лекции БГМУ 4 курс.doc
• Дата: 24.12.2017
• Размер: 1.12 Mb.
• Имя файла: Лекции БГМУ 4 курс.doc
• Тип: Конспект лекций; #12710
• Категория: Медицина
• страница: 4 из 16

Аспирин:

• 
  достоверно снижает смертность больных инфарктом миокарда;
  
• 
  всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, немедленно назначается препарат в дозе 0,160-0,325 мг внутрь (разжевать для лучшего всасывания).
  

Антагонисты кальция (АК):

Условно подразделяются на:

• 
  учащающие пульс (дигидропиридиновые – нифедипин, амлодипин, исрадипин);
  
• 
  замедляющие пульс (верапамил, дилтиазем).
  

Рекомендуемые дозы АК:

• 
  нифедипин – 30-60 мг/сут;
  
• 
  верапамил – 240-480 мг/сут;
  
• 
  дилтиазем – 90-120 мг/сут;
  
• 
  амлодипин – 5-10 мг/сут.
  

Побочные эффекты АК:

• 
  связанные с вазодилатацией (производные дигидропиридина);
  
• 
  отрицательные ино-, хроно- и дромотропные воздействия (верапамил, дилтиазем);
  
• 
  желудочно-кишечные расстройства (верапамил);
  
• 
  развитие толерантности (нифедипин).
  

Группы препаратов, достоверно продлевающие жизнь больных стенокардией:

• 
  β-адреноблокаторы;
  
• 
  ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности);
  
• 
  аспирин;
  
• 
  амиодарон (группа III антиаритмических средств, нельзя одновременно с β-блокаторами).
  

Группы препаратов, неблагоприятно влияющие на продолжительность жизни больных стенокардией:

• 
  антиаритмические средства IС группы;
  
• 
  лидокаин, вводимый с профилактической целью.
  

Дополнительные методы лечения:

• 
  психофармакологические воздействия;
  
• 
  физические тренировки;
  
• 
  хирургическое лечение.
  

Показания к проведению коронарной ангиопластики:

• 
  поражение одного или двух коронарных сосудов;
  
• 
  стенокардия рефрактерная к медикаментозной терапии;
  
• 
  доказанная ишемия в покое или при нагрузке;
  
• 
  доказанная ишемия с высоким риском операции;
  
• 
  повторная стенокардия после инфаркта миокарда или желудочковая тахикардия.
  

Показания к АКШ:

• 
  стенокардия, рефрактерная к медикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, вариантная стенокардия (Prinzmetal‘s);
  
• 
  критический стеноз (более 50%) ствола левой коронарной артерии или 2-х, 3-х сосудистое поражение (более 75%);
  
• 
  острый инфаркт миокарда, синдром внезапной смерти;
  
• 
  застойная сердечная недостаточность;
  
• 
  повторяющиеся желудочковые аритмии. Желудочковая тахикардия, связанная с аневризмой ЛЖ.
  

Требования к результатам лечения:

• 
  уменьшение количества и интенсивности ангинозных приступов;
  
• 
  стабилизация ЭКГ;
  
• 
  уменьшение уровня недостаточности кровообращения, если таковая была.
  

Лекция №4 (23.10.2003 г.), доц. Митьковская Наталья Павловна

Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок
Инфаркт миокарда – это одна из форм ИБС, острый некроз сердечной мышцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии (90%), реже спазма (10%), тромбоэмболии (1-2%) или других причин.
Диагноз инфаркта миокарда основывается на комбинации 3-х основных критериев:

• 
  продолжающийся дискомфорт в загрудинной области или болевой синдром (status anginosus), не купирующийся приемом нитроглицерина;
  
• 
  изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии;
  
• 
  повышение ферментных показателей.
  

Но:

• 
  status anginosus – наблюдается лишь у 30% больных;
  
• 
  атипичные варианты:
  
• 
  астматический (ОЛЖН) – менее 50%;
  
• 
  аритмический – 10%;
  
• 
  абдоминальный – 5%;
  
• 
  церебральный – 5%;
  
• 
  безболевой (!) – 20-25%.
  

Зависимость частоты развития инфаркта миокарда от степени коронарного стенозирования:

• 
  у более чем 50% больных инфаркт развивается при стенозе менее 50% просвета;
  
• 
  у 20% – стеноз 50-70%;
  
• 
  у остальных – стеноз более 70%.
  

ДИАГНОСТИКА

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда:

• 
  типичные изменения:
  
• 
  а) сформировавшийся зубец Q (Q-инфаркт миокарда);
  
• 
  б) подъем сегмента ST (чаще куполообразный);
  
• 
  впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса;
  
• 
  ЭКГ-изменения без патологического зубца Q (nonQ-инфаркт, мелкоочаговый).
  

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

• 
  переднеперегородочный – V₁, V₂, V₃;
  
• 
  верхушечный – V₃, V₄;
  
• 
  передний обширный – I, II aVL, V₁-V₅;
  
• 
  боковой глубокий – I, II, aVL, V₅-V₆;
  
• 
  боковой высокий – I, II, aVL;
  
• 
  заднедиафрагмальный – II, III, aVF;
  
• 
  задний (задневерхний) – II, III, aVL, aVF;
  
• 
  переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆;
  
• 
  высокий боковой – aVL.
  

При переднем обширном – нарушения проводимости, ОЛЖН, кардиогенный шок, при задневерхнем и заднем боковом возможен абдоминальный вариант, разрывы миокарда, нарушения проводимости, при переднезаднем – снижается вольтаж зубцов, прогрессирует сердечная недостаточность.
Лабораторная диагностика:

• 
  МВ-фракция КФК;
  
• 
  кардиоспецифический тропонин;
  
• 
  миоглобин;
  
• 
  лейкоциты и СОЭ;
  
• 
  КФК;
  
• 
  ЛДГ.
  

Неинвазивные методы исследования:

1. Сцинтиграфия с пирофосфатом Тс⁹⁹.

2. Исследование перфузии миокарда с таллием.

3. Радионуклидная вентрикулография.

4. Двухмерная эхокардиография.
Инвазивные методы обследования:

1. Вентрикулография – позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ.

2. Коронарная ангиография – позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

• 
  перикардит;
  
• 
  миокардит;
  
• 
  расслаивающая аневризма аорты;
  
• 
  пневмоторакс (ОПЖН) – см. рентгенограмму ОГК (!);
  
• 
  ТЭЛА;
  
• 
  острый холецистит;
  
• 
  острый панкреатит.
  

ЛЕЧЕНИЕ

Реанимация:

• 
  мониторирование;
  
• 
  непрямой массаж сердца и ИВЛ;
  
• 
  дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее);
  
• 
  при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно);
  
• 
  при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией);
  
• 
  4% NaHCO₃ 50-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом);
  
• 
  реанимационные мероприятия должны продолжаться не менее 30 минут.
  

Терапия больных инфарктом миокарда:

• 
  купирование болевого синдрома;
  
• 
  реперфузия артерий (где окклюзия);
  
• 
  ограничение зоны ишемического повреждения;
  
• 
  профилактика осложнений.
  

Адекватная анальгезия:

Нейролептанальгезия – сочетанное применение наркотического анальгетика фентанила 1-2 мл 0,005% раствора и нейролептика дроперидола 2-4 мл 0,25% раствора в/в медленно в 10 мл физраствора (если боли длятся дольше 30 минут). Нужно учитывать, что дроперидол обладает выраженным гипотензивным действием.

Атаранальгезия – морфина сульфат (при падении АД или кардиогенном шоке) в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через 5-10 минут, последний может сочетаться с диазепамом при выраженном чувстве страха.

Потенцирует действие наркоз закисью азота или в/в оксибутират натрия.
Кислородотерапия:

• 
  2-4 л/мин (канюля в нос), наиболее эффективно у больных с достоверной гипоксемией;
  
• 
  при стабилизации состояния, отсутствии гипоксемии кислородотерапия может быть прекращена через 6 часов.
  

Реперфузия инфаркт-связанной артерии:

• 
  тромболитическая терапия – медикаментозное растворение тромба;
  
• 
  экстренная коронароангиография – коронарная баллонная ангиопластика со стентированием и без него;
  
• 
  кардиохирургический метод – АКШ.
  

Ограничение зоны ишемического повреждения:

• 
  тромболитическая и антикоагулянтная терапия;
  
• 
  гемодинамическая разгрузка сердца:
  
• 
  периферические вазодилятаторы (депонирование крови в венозном отделе → снижается возврат к сердцу → снижение пред- и постнагрузки);
  
• 
  β-блокаторы (отрицательный ино- и хронотропный эффект, снижают потребность миокарда в кислороде, удлиняя диастолу, в которую и происходит заполнение коронарных сосудов кровью);
  
• 
  ингибиторы АПФ;
  
• 
  улучшение метаболизма миокарда.
  

Тромболитическая терапия:

• 
  может проводиться с применением стрептокиназы (стрептазы), алтеплазы (тканевой активатор плазминогена);
  
• 
  препаратом выбора в связи с доступностью, относительной безопасностью и низкой стоимостью является стрептокиназа (непрямой активатор плазминогена).
  

Схема тромболизиса:

• 
  1 500 000 ЕД стрептазы в 100 мл физраствора в/в капельно в течение 30-60 минут (если аллергия, то медленно);
  
• 
  предварительно вводятся 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в с целью профилактики аллергических реакций.
  

Показания к проведению тромболизиса:

• 
  боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;
  
• 
  подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда);
  
• 
  появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма;
  
• 
  возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания.
  

Эффективность тромболизиса:

• 
  применение тромболизиса в течение первого часа (до двух) от начала болевого синдрома снижает летальность на 50%, а в первые 6 часов – на 24%.
  

Тромболизис можно считать эффективным:

• 
  купирование или уменьшение боли;
  
• 
  снижение сегмента ST до изолинии;
  
• 
  появление аритмий реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).
  

Абсолютные противопоказания к выполнению тромболизиса:

• 
  острое кровотечение;
  
• 
  недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей;
  
• 
  хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней;
  
• 
  травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев;
  
• 
  (!) геморрагический инсульт в анамнезе;
  
• 
  геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (число тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм³);
  
• 
  неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 200/120 мм рт. ст.);
  
• 
  подозрение на расслаивающую аневризму аорты;
  
• 
  злокачественные новообразования;
  
• 
  аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК).
  

Возможные осложнения тромболизиса:

• 
  кровотечения;
  
• 
  внутричерепные кровоизлияния;
  
• 
  аллергические реакции;
  
• 
  лихорадка;
  
• 
  реперфузионные аритмии;
  
• 
  реокклюзия инфаркт-связанной артерии;
  
• 
  повышенный риск возникновения постинфарктной стенокардии.
  

Аспирин:

• 
  достоверно снижает смертность больных ИБС;
  
• 
  всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно назначается препарат в дозе 0,16-0,325 внутрь (разжевать для лучшего всасывания).
  

Антикоагулянтная терапия:

• 
  гепарин начинают при отсутствии противопоказаний с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час;
  
• 
  у пациентов, получающих тромболитическую терапию, максимальная доза болюсного введения гепарина не должна превышать 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час;
  
• 
  под контролем АЧТВ;
  
• 
  низкомолекулярные гепарины:
  
• 
  дальтепарин (фрагмин) 2 раза в сутки п/к;
  
• 
  надропарин (фраксипарин) 2 раза в сутки п/к;
  
• 
  эноксапарин (клексан) 2 раза в сутки п/к;
  
• 
  антиагреганты:
  
• 
  клопидогрель (плавикс) 75 мг/сут (300 мг в день проведения процедуры);
  
• 
  тиклопидин (тиклид) 250 мг/сут;
  
• 
  их можно комбинировать с аспирином и низкомолекулярным гепарином после тромболизиса;
  
• 
  применяются почти у всех пациентов, где используются инвазивные методики.
  

Нитроглицерин:

• 
  в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.
  

β-блокаторы:

• 
  в/в болюсное введение 5 мг метопролола;
  
• 
  эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;
  
• 
  в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.
  

Ингибиторы АПФ:

• 
  снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;
  
• 
  лечение может начинаться с 6,5 мг каптоприла с наращиванием дозы до 50 мг в последующие 24-48 часов, либо 2,5-20 мг эналаприла, или лизиноприла через 12 часов.
  

Лидокаин:

• 
  профилактическое (!) применение его не показано у пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, что связано с большим процентом асистолий;
  
• 
  показан при опасных желудочковых нарушениях ритма (экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция).
  

Кардиозащитная терапия:

• 
  калий-поляризующая смесь;
  
• 
  калия-магния аспарагинат;
  
• 
  витамин Е;
  
• 
  фосфокреатинин (неотон);
  
• 
  триметазидин (предуктал);
  
• 
  статины (см. ниже).
  

(!) Статины:

• 
  исследования доказали их эффективность при назначении с первого дня заболевания (не менее 20 мг на ночь).
  

Показания к коронароангиографии:

• 
  сохранение болевого синдрома и подъема сегмента ST через 12 часов после возникновения инфаркта миокарда;
  
• 
  сохранение депрессии сегмента ST;
  
• 
  рефрактерность к медикаментозной терапии стенокардии при отсутствии изменений на ЭКГ.
  

Тактика ведения больного по результатам коронароангиографии:

	АКШ	БКА	МТ
1 сосуд	– +	+ –	+
2 сосуда без вовлечения LAD	+	+	+
2 сосуда с вовлечением LAD	+ + +	+ –	–
3 сосуда	+ + + +	+ –	–

Где LAD – передняя межжелудочковая ветвь.
Осложнения инфаркта миокарда:

• 
  гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца – 90%;
  
• 
  ОЛЖН с отеком легких или без – 45%;
  
• 
  (!) кардиогенный шок – 25%;
  
• 
  разрыв стенки сердца – 20%;
  
• 
  острая митральная регургитация – 5%;
  
• 
  аневризма сердца (острая) – 5%;
  
• 
  разрыв МЖП – 2,5%;
  
• 
  нарушения сердечного ритма и проводимости – 7%;
  
• 
  реактивные и прочие осложнения:
  
• 
  эпистенокардитический перикардит,
  
• 
  тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения,
  
• 
  ранняя постинфарктная стенокардия,
  
• 
  синдром Дресслера
  
• 
  и др.
  

––––«»–«»––––
Кардиогенный шок – это тяжелое осложнение инфаркта миокарда и других заболеваний сердца, которое сопровождается снижением насосной функции сердца и расстройством периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ.
Диагностические критерии кардиогенного шока:

• 
  систолическое артериальное давление (непрямым методом) при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст.;
  
• 
  диурез менее 20-30 мл/ч;
  
• 
  сердечный индекс менее 2,5 л/мин/м²;
  
• 
  снижение давления заклинивания легочной артерии менее 15-18 мм. рт. ст.;
  
• 
  отсутствие других явных причин артериальной гипотонии;
  
• 
  наличие клинических признаков шока: (заторможенность и периферический вазоспазм – холодная, влажная, бледная кожа с мраморным рисунком);
  
• 
  нарушение кровоснабжения жизненно важных органов в результате изменения функции миокарда.
  

Формы кардиогенного шока:

• 
  истинный;
  
• 
  аритмический;
  
• 
  гиповолемический;
  
• 
  рефлекторный.
  

Причины кардиогенного шока:

• 
  немеханические – синдром низкого сердечного выброса;
  
• 
  механические:
  
• 
  разрыв перегородки сердца;
  
• 
  разрыв свободной стенки;
  
• 
  острая митральная недостаточность;
  
• 
  разрыв или дисфункция папиллярной мышцы;
  
• 
  тампонада сердца.
  

Рефлекторный шок:

• 
  основной патофизиологический механизм – рефлекторное воздействие на фоне интенсивного болевого синдрома на сократимость миокарда и тонус периферических сосудов;
  
• 
  показано немедленное купирование болевого синдрома.
  

Аритмический шок:

• 
  возникает в результате резкого нарушения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса на фоне нарушения ритма сердца;
  
• 
  показано срочное восстановление синусового ритма.
  

Гиповолемический шок:

Характеризуется:

• 
  1 – значительным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК);
  
• 
  2 – снижением давления наполнения левого желудочка менее 12 мм. рт. ст.;
  
• 
  3 – снижением центрального венозного давления ниже 90 мм водн. ст.
  

Истинный шок:

• 
  развивается в результате массивного поражения миокарда, резкого падения его сократительной функции и выраженного нарушения периферического сопротивления;
  
• 
  показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).
  

Стадии кардиогенного шока:

1. Стадия компенсированной гипотонии характеризуется уменьшением сердечного выброса и компенсаторной активацией артериальных барорецепторов, которые поддерживают артериальное давление и перфузию тканей.

2. Стадия декомпенсированной гипотонии развивается при увеличении размеров некроза, что приводит к дальнейшему падению сердечного выброса. Первичные компенсаторные механизмы становятся недостаточными для поддержания сердечного выброса и перфузии тканей.

3. Стадия необратимого шока представляет тяжелую ишемию, необратимое поражение мембран, которое может быть усилено токсинами, активацией системы комплемента и реакциями антиген-антитело.