Главная страница

Лекции БГМУ 4 курс. Конспект лекций за 4й курс Источник


Скачать 1.12 Mb.
НазваниеКонспект лекций за 4й курс Источник
АнкорЛекции БГМУ 4 курс.doc
Дата24.12.2017
Размер1.12 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЛекции БГМУ 4 курс.doc
ТипКонспект лекций
#12710
КатегорияМедицина
страница4 из 16
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


Аспирин:


Антагонисты кальция (АК):

Условно подразделяются на:

  • учащающие пульс (дигидропиридиновые – нифедипин, амлодипин, исрадипин);

  • замедляющие пульс (верапамил, дилтиазем).


Рекомендуемые дозы АК:

  • нифедипин – 30-60 мг/сут;

  • верапамил – 240-480 мг/сут;

  • дилтиазем – 90-120 мг/сут;

  • амлодипин – 5-10 мг/сут.


Побочные эффекты АК:

  • связанные с вазодилатацией (производные дигидропиридина);

  • отрицательные ино-, хроно- и дромотропные воздействия (верапамил, дилтиазем);

  • желудочно-кишечные расстройства (верапамил);

  • развитие толерантности (нифедипин).


Группы препаратов, достоверно продлевающие жизнь больных стенокардией:

  • β-адреноблокаторы;

  • ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности);

  • аспирин;

  • амиодарон (группа III антиаритмических средств, нельзя одновременно с β-блокаторами).


Группы препаратов, неблагоприятно влияющие на продолжительность жизни больных стенокардией:

  • антиаритмические средства IС группы;

  • лидокаин, вводимый с профилактической целью.


Дополнительные методы лечения:

  • психофармакологические воздействия;

  • физические тренировки;

  • хирургическое лечение.


Показания к проведению коронарной ангиопластики:

  • поражение одного или двух коронарных сосудов;

  • стенокардия рефрактерная к медикаментозной терапии;

  • доказанная ишемия в покое или при нагрузке;

  • доказанная ишемия с высоким риском операции;

  • повторная стенокардия после инфаркта миокарда или желудочковая тахикардия.


Показания к АКШ:

  • стенокардия, рефрактерная к медикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, вариантная стенокардия (Prinzmetal‘s);

  • критический стеноз (более 50%) ствола левой коронарной артерии или 2-х, 3-х сосудистое поражение (более 75%);

  • острый инфаркт миокарда, синдром внезапной смерти;

  • застойная сердечная недостаточность;

  • повторяющиеся желудочковые аритмии. Желудочковая тахикардия, связанная с аневризмой ЛЖ.


Требования к результатам лечения:

  • уменьшение количества и интенсивности ангинозных приступов;

  • стабилизация ЭКГ;

  • уменьшение уровня недостаточности кровообращения, если таковая была.


Лекция №4 (23.10.2003 г.), доц. Митьковская Наталья Павловна

Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок
Инфаркт миокарда – это одна из форм ИБС, острый некроз сердечной мышцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии (90%), реже спазма (10%), тромбоэмболии (1-2%) или других причин.
Диагноз инфаркта миокарда основывается на комбинации 3-х основных критериев:

  • продолжающийся дискомфорт в загрудинной области или болевой синдром (status anginosus), не купирующийся приемом нитроглицерина;

  • изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии;

  • повышение ферментных показателей.


Но:

  • status anginosus – наблюдается лишь у 30% больных;

  • атипичные варианты:

  • астматический (ОЛЖН) – менее 50%;

  • аритмический – 10%;

  • абдоминальный – 5%;

  • церебральный – 5%;

  • безболевой (!) – 20-25%.


Зависимость частоты развития инфаркта миокарда от степени коронарного стенозирования:

  • у более чем 50% больных инфаркт развивается при стенозе менее 50% просвета;

  • у 20% – стеноз 50-70%;

  • у остальных – стеноз более 70%.


ДИАГНОСТИКА

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда:

  • типичные изменения:

  • а) сформировавшийся зубец Q (Q-инфаркт миокарда);

  • б) подъем сегмента ST (чаще куполообразный);

  • впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса;

  • ЭКГ-изменения без патологического зубца Q (nonQ-инфаркт, мелкоочаговый).


Топическая диагностика инфаркта миокарда:

  • переднеперегородочный – V1, V2, V3;

  • верхушечный – V3, V4;

  • передний обширный – I, II aVL, V1-V5;

  • боковой глубокий – I, II, aVL, V5-V6;

  • боковой высокий – I, II, aVL;

  • заднедиафрагмальный – II, III, aVF;

  • задний (задневерхний) – II, III, aVL, aVF;

  • переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V1-V6;

  • высокий боковой – aVL.

При переднем обширном – нарушения проводимости, ОЛЖН, кардиогенный шок, при задневерхнем и заднем боковом возможен абдоминальный вариант, разрывы миокарда, нарушения проводимости, при переднезаднем – снижается вольтаж зубцов, прогрессирует сердечная недостаточность.
Лабораторная диагностика:

  • МВ-фракция КФК;

  • кардиоспецифический тропонин;

  • миоглобин;

  • лейкоциты и СОЭ;

  • КФК;

  • ЛДГ.


Неинвазивные методы исследования:

1. Сцинтиграфия с пирофосфатом Тс99.

2. Исследование перфузии миокарда с таллием.

3. Радионуклидная вентрикулография.

4. Двухмерная эхокардиография.
Инвазивные методы обследования:

1. Вентрикулография – позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ.

2. Коронарная ангиография – позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

  • перикардит;

  • миокардит;

  • расслаивающая аневризма аорты;

  • пневмоторакс (ОПЖН) – см. рентгенограмму ОГК (!);

  • ТЭЛА;

  • острый холецистит;

  • острый панкреатит.


ЛЕЧЕНИЕ

Реанимация:

  • мониторирование;

  • непрямой массаж сердца и ИВЛ;

  • дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее);

  • при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно);

  • при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией);

  • 4% NaHCO3 50-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом);

  • реанимационные мероприятия должны продолжаться не менее 30 минут.


Терапия больных инфарктом миокарда:

  • купирование болевого синдрома;

  • реперфузия артерий (где окклюзия);

  • ограничение зоны ишемического повреждения;

  • профилактика осложнений.


Адекватная анальгезия:

Нейролептанальгезия – сочетанное применение наркотического анальгетика фентанила 1-2 мл 0,005% раствора и нейролептика дроперидола 2-4 мл 0,25% раствора в/в медленно в 10 мл физраствора (если боли длятся дольше 30 минут). Нужно учитывать, что дроперидол обладает выраженным гипотензивным действием.

Атаранальгезия – морфина сульфат (при падении АД или кардиогенном шоке) в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через 5-10 минут, последний может сочетаться с диазепамом при выраженном чувстве страха.

Потенцирует действие наркоз закисью азота или в/в оксибутират натрия.
Кислородотерапия:

  • 2-4 л/мин (канюля в нос), наиболее эффективно у больных с достоверной гипоксемией;

  • при стабилизации состояния, отсутствии гипоксемии кислородотерапия может быть прекращена через 6 часов.


Реперфузия инфаркт-связанной артерии:


Ограничение зоны ишемического повреждения:

  • тромболитическая и антикоагулянтная терапия;

  • гемодинамическая разгрузка сердца:

  • периферические вазодилятаторы (депонирование крови в венозном отделе → снижается возврат к сердцу → снижение пред- и постнагрузки);

  • β-блокаторы (отрицательный ино- и хронотропный эффект, снижают потребность миокарда в кислороде, удлиняя диастолу, в которую и происходит заполнение коронарных сосудов кровью);

  • ингибиторы АПФ;

  • улучшение метаболизма миокарда.


Тромболитическая терапия:

  • может проводиться с применением стрептокиназы (стрептазы), алтеплазы (тканевой активатор плазминогена);

  • препаратом выбора в связи с доступностью, относительной безопасностью и низкой стоимостью является стрептокиназа (непрямой активатор плазминогена).


Схема тромболизиса:

  • 1 500 000 ЕД стрептазы в 100 мл физраствора в/в капельно в течение 30-60 минут (если аллергия, то медленно);

  • предварительно вводятся 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в с целью профилактики аллергических реакций.


Показания к проведению тромболизиса:

  • боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;

  • подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда);

  • появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма;

  • возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания.


Эффективность тромболизиса:

  • применение тромболизиса в течение первого часа (до двух) от начала болевого синдрома снижает летальность на 50%, а в первые 6 часов – на 24%.


Тромболизис можно считать эффективным:

  • купирование или уменьшение боли;

  • снижение сегмента ST до изолинии;

  • появление аритмий реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).


Абсолютные противопоказания к выполнению тромболизиса:

  • острое кровотечение;

  • недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей;

  • хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней;

  • травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев;

  • (!) геморрагический инсульт в анамнезе;

  • геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (число тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм3);

  • неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 200/120 мм рт. ст.);

  • подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

  • злокачественные новообразования;

  • аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК).


Возможные осложнения тромболизиса:

  • кровотечения;

  • внутричерепные кровоизлияния;

  • аллергические реакции;

  • лихорадка;

  • реперфузионные аритмии;

  • реокклюзия инфаркт-связанной артерии;

  • повышенный риск возникновения постинфарктной стенокардии.


Аспирин:

  • достоверно снижает смертность больных ИБС;

  • всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно назначается препарат в дозе 0,16-0,325 внутрь (разжевать для лучшего всасывания).


Антикоагулянтная терапия:

  • гепарин начинают при отсутствии противопоказаний с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час;

  • у пациентов, получающих тромболитическую терапию, максимальная доза болюсного введения гепарина не должна превышать 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час;

  • под контролем АЧТВ;

  • низкомолекулярные гепарины:

  • дальтепарин (фрагмин) 2 раза в сутки п/к;

  • надропарин (фраксипарин) 2 раза в сутки п/к;

  • эноксапарин (клексан) 2 раза в сутки п/к;

  • антиагреганты:

  • клопидогрель (плавикс) 75 мг/сут (300 мг в день проведения процедуры);

  • тиклопидин (тиклид) 250 мг/сут;

  • их можно комбинировать с аспирином и низкомолекулярным гепарином после тромболизиса;

  • применяются почти у всех пациентов, где используются инвазивные методики.


Нитроглицерин:

  • в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.


β-блокаторы:

  • в/в болюсное введение 5 мг метопролола;

  • эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;

  • в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.


Ингибиторы АПФ:

  • снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;

  • лечение может начинаться с 6,5 мг каптоприла с наращиванием дозы до 50 мг в последующие 24-48 часов, либо 2,5-20 мг эналаприла, или лизиноприла через 12 часов.


Лидокаин:

  • профилактическое (!) применение его не показано у пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, что связано с большим процентом асистолий;

  • показан при опасных желудочковых нарушениях ритма (экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция).


Кардиозащитная терапия:

  • калий-поляризующая смесь;

  • калия-магния аспарагинат;

  • витамин Е;

  • фосфокреатинин (неотон);

  • триметазидин (предуктал);

  • статины (см. ниже).


(!) Статины:

  • исследования доказали их эффективность при назначении с первого дня заболевания (не менее 20 мг на ночь).


Показания к коронароангиографии:

  • сохранение болевого синдрома и подъема сегмента ST через 12 часов после возникновения инфаркта миокарда;

  • сохранение депрессии сегмента ST;

  • рефрактерность к медикаментозной терапии стенокардии при отсутствии изменений на ЭКГ.


Тактика ведения больного по результатам коронароангиографии:




АКШ

БКА

МТ

1 сосуд

– +

+ –

+

2 сосуда без вовлечения LAD

+

+

+

2 сосуда с вовлечением LAD

+ + +

+ –



3 сосуда

+ + + +

+ –



Где LAD – передняя межжелудочковая ветвь.
Осложнения инфаркта миокарда:

  • гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца – 90%;

  • ОЛЖН с отеком легких или без – 45%;

  • (!) кардиогенный шок – 25%;

  • разрыв стенки сердца – 20%;

  • острая митральная регургитация – 5%;

  • аневризма сердца (острая) – 5%;

  • разрыв МЖП – 2,5%;

  • нарушения сердечного ритма и проводимости – 7%;

  • реактивные и прочие осложнения:

  • эпистенокардитический перикардит,

  • тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения,

  • ранняя постинфарктная стенокардия,

  • синдром Дресслера

  • и др.


––––«»–«»––––
Кардиогенный шок – это тяжелое осложнение инфаркта миокарда и других заболеваний сердца, которое сопровождается снижением насосной функции сердца и расстройством периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ.
Диагностические критерии кардиогенного шока:

  • систолическое артериальное давление (непрямым методом) при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст.;

  • диурез менее 20-30 мл/ч;

  • сердечный индекс менее 2,5 л/мин/м2;

  • снижение давления заклинивания легочной артерии менее 15-18 мм. рт. ст.;

  • отсутствие других явных причин артериальной гипотонии;

  • наличие клинических признаков шока: (заторможенность и периферический вазоспазм – холодная, влажная, бледная кожа с мраморным рисунком);

  • нарушение кровоснабжения жизненно важных органов в результате изменения функции миокарда.


Формы кардиогенного шока:

  • истинный;

  • аритмический;

  • гиповолемический;

  • рефлекторный.


Причины кардиогенного шока:

  • немеханические – синдром низкого сердечного выброса;

  • механические:

  • разрыв перегородки сердца;

  • разрыв свободной стенки;

  • острая митральная недостаточность;

  • разрыв или дисфункция папиллярной мышцы;

  • тампонада сердца.


Рефлекторный шок:

  • основной патофизиологический механизм – рефлекторное воздействие на фоне интенсивного болевого синдрома на сократимость миокарда и тонус периферических сосудов;

  • показано немедленное купирование болевого синдрома.


Аритмический шок:

  • возникает в результате резкого нарушения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса на фоне нарушения ритма сердца;

  • показано срочное восстановление синусового ритма.


Гиповолемический шок:

Характеризуется:

  • 1 – значительным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК);

  • 2 – снижением давления наполнения левого желудочка менее 12 мм. рт. ст.;

  • 3 – снижением центрального венозного давления ниже 90 мм водн. ст.


Истинный шок:

  • развивается в результате массивного поражения миокарда, резкого падения его сократительной функции и выраженного нарушения периферического сопротивления;

  • показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).


Стадии кардиогенного шока:

1. Стадия компенсированной гипотонии характеризуется уменьшением сердечного выброса и компенсаторной активацией артериальных барорецепторов, которые поддерживают артериальное давление и перфузию тканей.

2. Стадия декомпенсированной гипотонии развивается при увеличении размеров некроза, что приводит к дальнейшему падению сердечного выброса. Первичные компенсаторные механизмы становятся недостаточными для поддержания сердечного выброса и перфузии тканей.

3. Стадия необратимого шока представляет тяжелую ишемию, необратимое поражение мембран, которое может быть усилено токсинами, активацией системы комплемента и реакциями антиген-антитело.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


написать администратору сайта