вопр. Вопросы. Контрольные вопросы и задания для самостоятельной проверки знаний
 Скачать 470.94 Kb.
|
Общее лечение и принципы наружного лечения контактного и аллергического дерматита.Необходимо прекратить контакт с раздражителем при появлении первых признаков аллергического дерматита. Назначить наружную противовоспалительную, противозудную терапию, включающую применение примочек, паст, взбалтываемых смесей, гелей, в основе которых имеются блокаторы гистаминовых H1 -рецепторов, мазей с глюкокортикоидами. Общая терапия — применение антигистаминных, десенсибилизирующих, седативных, дезинтоксикационных, гормональных средств и витаминов. При присоединении вторичной инфекции применяют антибактериальные препараты и дезинфицирующие средства. Тема 4. «Нейродерматозы» Контрольные вопросы и задания для самостоятельной проверки знаний Клиническая картина атопического дерматитаАтопический дерматит – это хроническое незаразное воспалительное поражение кожи, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом. По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита. Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений. Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы: Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках Симптом «меховой шапки» - ослабление и поредение волос на затылке Симптом «полированных ногтей» - блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи Симптом «зимней стопы» - одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение. В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд. Младенческая и детская фазы ✧ Морфология и локализация высыпаний: – в раннем детстве — эритема и шелушение в области лица, туловища и разгибательных поверхностей конечностей; – в старшем детском и юношеском возрасте — появление лихенификаций на симметричных участках сгибательных поверхностей конечностей и шеи; – у взрослых — диффузная лихенизация; – преимущественно у взрослых — пруригинозные плотные изолированные папулы. При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний. Лечение атопического дерматита в зависимости от возраста пациентаОсобенности ведения детей, больных атопическим дерматитом В лечении детей, больных атопическим дерматитом, следует использовать исключительно те средства и методы терапии, которые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка. Предпочтительными являются монокомпонентные наружные средства: топические глюкокортикостероидные препараты, ингибиторы кальциневрина. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибиотики и/или антимикотики, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованное применение многокомпонентных наружных средств может способствовать развитию дополнительной сенсибилизации у детей. Определение атопического дерматита. Этиология и патогенез. Патогистология. Роль наследственности, антенатальных и перинатальных воздействий, условия внешней среды, реактивности. АД — это генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, воспалением, лихеноидными папулами (в младенчестве — папуловезикулами) и лихенификацией. Этиология и патогенез Атопический дерматит относится к мультифакторным патологиям. Наследование происходит по полигенному типу, вследствие чего наличие атопии у родителей повышает риск развития и тяжелого течения АД детей. Роль пускового механизма играют проникающие через кожу и слизистые оболочки повсеместно распространенные аллергены. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте. Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе АД — в разное или одно и то же время в нем принимают участие цитокины с противоположным действием, продуцируемые антагонистическими популяциями Th1- и Th2-лимфоцитов. В то же время во всех стадиях АД Т-лимфоцитарная инфильтрация и экспрессия цитокинов типа 2 ИЛ-4/ИЛ-13 сохраняется. В последнее время обращают внимание на участие в патогенезе Т-лимфоцитов из популяций Treg и Th17. Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2-клеток, продукция аллерген-специфических IgE-антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, — все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности. Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора — Staphylococcus aureus, Malassezia spp., Candida spp., инфекции верхних дыхательных путей. Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, которые возникают в зависимости от стадии месячного цикла, в период беременности и менопаузы. Патогистология атопического дерматита В острых высыпаниях выявляется внутриэпидермальный межклеточный отек (спонгиоз) с эпизодическим формированием пузырьков и инфильтрата в дерме, состоящего преимущественно из лимфоцитов с немногочисленными эозинофилами. В хронических очагах поражения выявляется акантоз, гиперкератоз и спонгиоз. Триггерными факторами окружающей среды, провоцирующими развитие атопического дерматита у предрасположенных к нему людей, являются: • контактные раздражители и аллергены: мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы); • ингаляционные триггеры: домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных); • микробные агенты типа Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, грибов рода Candida (могут не только повреждать кожный барьер, но и поддерживать уровень IgE посредством выработки так называемых суперантигенов, и таким образом, выступать в качестве триггерных факторов); • пищевые сенсибилизирующие факторы: (чаще всего) яйца, молоко, морепродукты, цитрусовые, грибы, зерновые, арахис, рыба и бобовые (! наличие пищевой аллергии – прогностический показатель тяжелого течения атопического дерматита); Важная роль в патогенезе атопического дерматита отводится: • врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, которая приводит к развитию выраженной эндогенной интоксикации и утяжеляет течение заболевания; • дисфункции иммунной системы: ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т–системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов с увеличением уровня IgE, что обусловливает склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность бактериальной и вирусной инфекциям; • психоэмоциональному стрессу: более половины дерматологов и большинство больных убеждены в усугублении атопического дерматита под действием стресса; при этом влияние стресса на кожный процесс традиционно объясняется на основе психо-эндокрино-иммунологической модели атопического дерматита: у атопиков вследствие снижения реактивности гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы значительно притуплена стресс обусловленная реакция повышения уровня глюкокортикоидов в периферической крови, обладающих иммуно-супрессивным и противовоспалительным действием; таким образом, у атопиков повышен риск дисфункции иммунной системы и развития воспалительной реакции в коже); • нарушению метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани: недостаток определенных жирных кислот приводит к дефициту компонентов простагландинового каскада, обладающих регуляторными функциями (прежде всего в отношении клеточного синтеза IgE). Классификация. Морфологические элементы сыпи, характерные для атопического дерматита. Клинические формы атопического дерматита (в зависимости от возраста, стадии, тяжести), дифференциальная диагностика, принципы лечения, профилактика, диспансеризация больных. Классификация: Стадии развития, периоды и фазы заболевания[править | править код]Начальная стадия Стадия выраженных изменений Острая фаза Хроническая фаза Подострая фаза Стадия ремиссии Полная ремиссия Неполная ремиссия Клиническое выздоровление полное Клинические формы в зависимости от возраста[1][править | править код]Младенческая (от 1 месяца до 2-х лет); Детская (с 2 до 12 лет); Подростковая (старше 12 лет); По тяжести[править | править код]Легкое Среднетяжелое Тяжелое Клинико-этиологические варианты[править | править код]С преобладанием аллергии: Пищевой Клещевой Грибковый Пыльцевой и пр. Со вторичным инфицированием. Осложнения[править | править код]Пиодермия Вирусная инфекция Грибковое поражение Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений. Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы: Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках Симптом «меховой шапки» - ослабление и поредение волос на затылке Симптом «полированных ногтей» - блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи Симптом «зимней стопы» - одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение. Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек. Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения. Диагностика диффузного и локализованного нейродермита основывается на наличии узелков неостро-воспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференци- альный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихе- низации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в учас- тках лихенизации. |