Как похудеть. Ковальков А. В. Как похудеть Стратегия победы над весом. Каков механизм развития ожирения
 Скачать 3.24 Mb.
|
|
гликемический индекс . Способность углеводов вызывать повышение уровня саха- ра в крови (гипергликемию) определяется гликемическим индексом. Этот индекс бу- дет тем выше, чем выше гипергликемия, вызванная расщеплением углеводов, при этом гликемический индекс глюкозы принято принимать за 100. Чем выше этот ин- декс у продуктов, тем большее количество сахара будет в крови при их употребле- нии. Дэвид Дженкинс пытался таким образом определить, какое питание наиболее благоприятно для людей, болеющих сахарным диабетом. Позднее этот термин был популяризирован М.Монтиньяком, а в 1997 г. ученые Гарвардского Университета во главе с Вальтером Уиллеттом, изучая связь между потреблением продуктов с высо- ким гликемическим индексом и риском возникновения диабета типа 2 (инсулин-не- зависимый), выяснили, что связь эта прямо пропорциональна. И уже совсем недавно Жанетт Брэнд-Миллер (Janette Brand-Miller) из Сиднейско- го Университета, заметила, что поджелудочная железа в ряде случаев выделяет слишком много инсулина в ответ на потребление некоторых видов продуктов с низ- 88 ким гликемическим индексом. И тогда она ввела, в дополнение к гликемическому индексу, который характеризует скорость повышения уровня глюкозы в крови, но- вый индекс – инсулинемический , который характеризует скорость выделения инсу- лина в ответ на пищу. Этот показатель более точно отражает реальную картину и, кстати, оказалось, что в большинстве случаев оба эти индекса соответствуют друг другу – чем больше один, тем больше и другой. В обычной практике гликемический индекс характеризует скорость подъема уровня сахара в крови в ответ на потребле- ние количества того или иного продукта, содержащего 50 г углеводов. Жанетт Брэнд-Миллер применила несколько иной подход. Во-первых, за продукт для сравнения она взяла не глюкозу, а белый хлеб. Его гли- кемический индекс условно принимается за 100. Во-вторых, для экспериментов и для вычисления и инсулинемического и глике- мического индексов использовались не порции продукта, содержащие 50 г углево- дов, а порции продуктов, дающие одинаковое количество энергии: 1000 килоджо- улей (240 ккал.). Пример некоторых продуктов, инсулинемический ответ организма на которые сильнее гликемического: (Первая цифра – гликемический, вторая цифра - инсулинемический индексы про- дуктов по Ж. Брэнд-Миллер). • Круассан - 74 и 79 • Кекс - 65 и 82 • Печенье «Doughnuts» - 63 и 74 • Печенье «Cookies» - 74 и 92 • Батончики «Марс» - 79 и 112 • Арахис - 12 и 20 • Йогурт - 62 и 115 • Мороженое - 70 и 89 • Картофельные чипсы - 52 и 61 • Белый хлеб - 100 и 100 • Французский батон - 71 и 74 • Говядина - 21 и 51 • Рыба - 28 и 59 • Бананы - 79 и 81 • Виноград - 74 и 82 • Яблоки - 50 и 59 • Апельсины - 39 и 60 Эти цифры я привожу только для общего сравнения. Существуют целые списки и таблицы таких продуктов, но нужны они, скорее, врачам-диетологам, так как само понятие о гликемическом и инсулинемическом индексе продуктов весьма относи- тельно. Эти индексы могут изменяться под влиянием различных факторов. К этим факто- рам относят кулинарную обработку продуктов, а также взаимодействие различных продуктов между собой. Больным, страдающим ожирением, достаточно иметь общее 89 представление о механизмах влияния различных продуктов на выработку инсулина и учитывать эти индексы всего у нескольких видов наиболее часто используемых про- дуктов. Мне часто задают вопрос многие мои пациенты: «Почему нам можно употреблять фрукты, содержащие фруктозу, и категорически запрещена сама фруктоза в чистом виде?» Фруктоза содержится в самых разнообразных фруктах и меде, а также так назы- ваемых «инверсных сиропах». Из-за низкого гликемического индекса (31 по отноше- нию к белому хлебу) и сильной сладости она долгое время рассматривалась как аль- тернатива сахарозе. В отличие от глюкозы фруктоза может без участия инсулина проникать из крови в клетки тканей. По этой причине её рекомендуют в качестве наиболее безопасного источника углеводов для больных сахарным диабетом. Часть фруктозы попадает в клетки печени, которые превращают ее в глюкозу, по- этому фруктоза тоже способна повышать уровень сахара в крови, хотя и в значитель- но меньшей степени, чем другие простые сахара. Но фруктоза намного быстрее, чем глюкоза, способна превращаться в жиры! Удивлены? В экспериментах на крысах исследователи университета штата Флорида устано- вили, что фруктоза является одним из звеньев биохимической цепной реакции, при- водящей к увеличению массы тела и развитию других признаков метаболического синдрома - предшественника сахарного диабета II типа. Фруктоза повышает уровень мочевой кислоты в крови, что снижает активность инсулина, регулирующего процессы запасания и расходования углеводов в организ- ме. Частые повышения уровня мочевой кислоты могут явиться причиной развития метаболического синдрома, включающего ожирение, повышение уровня холестеро- ла в крови и как следствие - высокое артериальное давление. А все потому, что фруктоза - натуральный сахар, содержащийся во фруктах (прав- да, некоторые фрукты, такие как апельсины и виноград содержат также большое ко- личество глюкозы) - перерабатывается в печени не в гликоген (особое вещество, ко- торое идет на покрытие энергозатрат, вызываемых мышечной работой), а в жир! По- падая в организм, фруктоза минует особый энзим - фруктокиназу-1. А он несет от- ветственность за переработку поступающих в организм углеводов в энергию и реша- ет, во что же превратить полученные углеводы: в гликоген или в жир. Комплексные углеводы, такие как овсянка, макароны, дикий рис, попав в организм, превращаются, в основном, в гликоген, и в этом виде откладываются в печени и мышцах. Происхо- дит это до тех пор, пока в «запасниках» вашего организма будет оставаться свобод- ное место, и лишь затем эти углеводы начнут перерабатываться в жир (согласно на- учным данным, человеческий организм способен отложить про запас порядка 250- 400 граммов углеводов в форме гликогена). Фруктозу же печень почти полностью превращает в жир, который, попадая в кровь, немедленно впитывается жировыми клетками. Мало того! Поступая в кровь, глюкоза обычно беспрепятственно проходит через печень - этот своеобразный фильтр организма и направляется оттуда прямиком к мышцам. Что же произойдет, если часть полученной Вашим организмом фруктозы попадет в печень и превратится в гликоген? А то, что Ваш мудрый организм сам ска- жет «нет» любым другим поступающим углеводам и заблокирует их поступление, 90 как в печень, так и в мышцы через печень. В итоге невостребованные комплексные углеводы превратятся не в драгоценный мышечный гликоген, который способен обеспечить мощный прилив энергии, а в ненавистный жир! Недавно в исследовании, опубликованном в журнале «Гепатология», крыс накор- мили сахарным раствором, содержащим в одном случае глюкозу, в другом фруктозу. Кормление крыс фруктозой привело к двум серьёзным последствиям: увеличению выработки жиров в печени и уменьшению эффективности белкового лептина (поми- мо других функций, лептин отвечает за жировой обмен). Исследование выявило, что некоторые негативные свойства фруктозы были ре- зультатом ухудшения функции рецептора, известного под названием альфа-полифос- форная кислота. Этот рецептор присутствует в теле человека, и его активность у че- ловека меньше, чем у крыс. В результате, один из авторов исследования предполо- жил, что эффект действия фруктозы на человека должен вызывать ещё худшие по- следствия, чем те, которые наблюдались у крыс. Похоже, что имеются все основания полагать, что употребление фруктозы может содействовать росту процесса ожире- ния, наблюдаемого в мире. Поэтому фруктоза не считается здоровой пищевой добавкой. Употребление боль- шого количества прохладительных напитков, содержащих фруктозу, в большей сте- пени способствует ожирению, чем применение других подсластителей. В свое время проводились такие работы: исследователи предлагали эксперимен- тальным мышам на выбор воду, раствор фруктозы и прохладительные напитки с фруктозой. У мышей - любителей фруктозосодержащих напитков отмечалась более существенная прибавка в весе даже при снижении общего каллоража рациона. У этих мышей отмечалась не только прибавка веса, но, что наиболее опасно, эта при- бавка происходила на 90% за счет жировой ткани. Доказано также, что некоторые гормоны, которые реагируют на глюкозу (лептин, инсулин и др.), не выполняют своих нормальных функций при употреблении фрук- тозы. Появление ожирения объясняется не только высокой калорийностью фрукто- зы, но и изменениями метаболизма, способствующими накоплению жира. Давайте представим себе два апельсина. Один мы просто, почистив, съедаем, а из другого выдавим сок и выпьем его. Что произойдет, когда этот сок попадет к нам в желудок, а затем и кишечник. Со- держащаяся в нем фруктоза в жидкой форме моментально всосется и превратится в глюкозу. Если мы просто съедим апельсин, то нашему организму придется затратить время и усилия, чтобы извлечь из него фруктозу. При этом поступление ее в кровь будет не столь стремительным как из сока. Инсулин для утилизации образовавшейся затем глюкозы будет выделяться постепенно и понемногу. Любителям фруктозы следует также знать, что она калорийна как сахар - в 2,5 раза слаще глюкозы и в 1,7 – сахарозы. По этой причине ряд специалистов связывает эпидемию ожирения в США с употреблением именно фруктозы. Мы уже столько времени говорим об углеводах и их возможности влиять на выра- ботку инсулина, что невольно возникает вопрос, а какая связь между продукцией ин- сулина и накоплением жиров. Оказывается, у людей процесс накопления или не накопления резервного жира в организме напрямую связан с выделением этого замечательного гормона. Инсулин выделяется поджелудочной железой и выполняет жизненно важную роль в обмене веществ, способствуя проникновению питательных веществ внутрь клетки. И хотя 91 главное природное назначение его - убирать углеводы из крови, в некоторых случаях он принимает непосредственное участие в депонировании жиров. Отчего и как это происходит? Давайте разбираться. Итак, нормальной реакцией организма на увеличение глюкозы в крови является выделение инсулина, который воздействует на глюкозу (то есть на сахар), помогая ей проникать в ткани организма. Это хорошо. Глюкоза немедленно удовлетворяет энергетические потребности организма. И это здорово! Кажется, на этом все!? Сахар в крови «снизился» - инсулин больше выделяться не должен. Но, как оказалось, у части людей инсулина в крови всегда слишком много. Это связывают с потерей чувствительности к нему рецепторами организма (резистент- ность к инсулину). Вспомните, о чем я писал в начале этой главы. Иногда виновата наследственность, иногда дефицит хрома, но чаще – любовь к сладкой жизни, то есть к легкоусвояемым углеводам. За несколько лет постоянного употребления огромного количества продуктов, имеющих высокий гликемический или инсулинемический индекс, поджелудочная железа приучается выбрасывать бес- конечные потоки инсулина, и организм со временем теряет к нему чувствительность. При этом, даже несмотря на уменьшение глюкозы (сахара) в крови, инсулин продол- жает выделяться в кровь, так как регуляция его нарушена. Довольно простой и достаточно точный критерий определения наличия патоло- гии поджелудочной железы и потери чувствительности рецепторов к инсулину свя- зан с распределением жира. Определяется он, как отношение длин окружностей та- лии и бедер. Однако, как было установлено в недавних исследованиях, более точно ситуацию с абдоминальным накоплением жира характеризует сам размер окружно- сти талии. Доктор Джеральд М. Ривен и его коллеги из Стэнфордской Университетской Школы Медицины, предположили, что ИМТ (индекс массы тела) и окружность та- лии могут быть одинаково эффективны для идентификации пациентов с резистент- ностью (нечувствительностью) к инсулину. При этом в группу риска можно вклю- чить тех пациентов, окружность талии которых у мужчин превышала 94 см, а у жен- щин 80 см. Хотите замерить свою талию? Я подожду. Хотя для многих большой во- прос - где искать эту самую талию. Ученые оценили 260 очевидно здоровых добровольцев, 133 из которых были классифицированы, как имеющие ожирение. Они обнаружили, что чувствительность к инсулину и связанные метаболические сердечно-сосудистые факторы риска напря- мую связаны с ростом ожирения, независимо оттого, что использовалось в качестве индекса избыточного веса - ИМТ или окружность талии. Итак, предположим, у Вас обнаруживается скрытая или явная резистентность (не- чувствительность) к инсулину. При этом в крови постоянно высокая концентрация этого гормона, а Вы решили побаловать себя, скажем, кремовым пирожным. Что произойдет? А произойдет вот что, - немедленно удовлетворив энергетические по- требности за счет сахара, ваш организм сразу постарается отложить жиры (жирный крем) про запас. И сделает он это весьма успешно благодаря огромному количеству того же инсулина. Ведь жировые депо организма огромны. Как это происходит на более тонком уровне, я постараюсь доступно объяснить. 92 Отложение (запасание) жиров. Существует два механизма запасания жиров; захват их (триацилглицеридов) из плазмы и липогенез - синтез жиров из других источников, в частности, глюкозы. Жировая ткань – это своего рода самозаряжающийся энерггетический аккумуля- тор, она постоянно участвует в обмене веществ. В условии покоя, после приема пи- щи, в жировых клетках (адипоцитах) глюкоза трансформируется в жирные кислоты и триглицериды с накоплением энергии. Жиры (триацилглицериды) находятся в крови в виде липопротеидных частиц. Наибольшие из этих частиц (содержащие наибольшее количество триацилглицери- дов), слишком велики, чтобы проникать из капилляров в межклеточную жидкость, а оттуда - в жировые клетки (адипоциты). Но существует механизм преодоления этой трудности. Жировые клетки (адипо- циты) выделяют один фермент, липопротеинлипазу, которая ращепляет липопроте- идные частицы до свободных жирных кислот, а они уже свободно могут проникать в межклеточную жидкость и достигать адипоцитов. Попадая в жировые клетки, (адипоциты) жирные кислоты собираются в липидные капли для накопления в клетке. Активность липопротеинлипазы в жировой ткани регулируется чем Вы думаете?! Инсулином, выделяющимся в ответ на подъем концентрации глюкозы в крови. По- скольку мы редко едим чистый жир, то после обычной еды, содержащей и жиры и углеводы, захват жиров в жировую ткань стимулируется инсулином. Влияние инсу- лина на активность фермента (липопротеинлипазы) заключается в усилении выделе- ния и активизации этого фермента клетками жировой ткани и его транспортировке в эндотелий. Этот процесс занимает 3-4 часа. Одновременно в жировой ткани этери- фикация жирных кислот также стимулируется инсулином Запутались? Главное, что следует из этого уяснить - то, что инсулин стимулирует и захват, и накопление циркулирующих в крови жиров в жировой ткани. Другой возможный механизм отложения жиров – липогенез или пентозофосфат- ный путь, также стимулируется инсулином. Мобилизация (расходование) жира. При этом происходит высвобождению жирных кислот из запасов жировой ткани. Они попадают в кровь, связываются с альбуминами плазмы крови и становятся дос- тупными для использования другими тканями. Разрушение жиров внутри адипоцитов катализируется липазой. Этот фермент всегда присутствует в жировых клетках и известен своей гормональной зависимо- стью. Она неактивна при высоком уровне того же инсулина. То есть инсулин, влияя на активность этого фермента, подавляет высвобождение жиров. Но кроме этого под действием инсулина связываются уже высвобожденные жир- ные кислоты, стимулируется их ре-этерификация. Этот эффект - очень чувствитель- ный, развивается при сравнительно невысоких концентрациях инсулина, и очень бы- стрый – происходит всего за минуты подъема концентрации инсулина. 93 То есть инсулин, не только активирует запас жира, но и блокирует его мобилиза- цию (распад). В норме захват жирных кислот после еды сбалансирован процессом мобилизации жира в постабсорбционной стадии (например, во время ночного голодания) или во время выполнения физических упражнений, при этом у многих людей количество за- пасенного жира остается постоянным в течение длительного периода времени. Одна- ко, как мы только что выяснили, может развиться состояние, при котором благодаря повышенному содержанию инсулина в крови (гиперинсулинемии), откладывание жира преобладает над его мобилизацией, и наоборот. Для того чтобы помочь Вам разобраться во всей этой биохимии, я приведу два простых наглядных примера, описанных еще Мишелем Монтиньяком. Например, Вы съедаете простой кусок хлеба. Что происходит? Хлеб - это углевод, его крахмал быстро трансформируется в глюкозу, которая по- ступает в кровь. Организм сразу попадает в стадию гипергликемии, то есть в состоя- ние резкого повышения глюкозы в крови. Поджелудочная железа немедленно реаги- рует на это выбросом инсулина, который, снижая уровень сахара в крови, заставляет глюкозу поступать в нуждающиеся в ней органы, создает тем самым энергию для срочных жизненных потребностей opганизма. Жиров при этом нет, и откладываться просто нечему. Хотя процесс распада жиров при этом тормозится. В другом случае, когда Вы съедаете кусок хлеба с маслом, то хлеб - углевод, бу- дет переработан в глюкозу, а масло, липид, - в жирную кислоту. И то и другое попа- дает в кровь. Уровень сахара в крови сразу возрастает, поджелудочная железа выде- ляет инсулин. При этом, если ваша поджелудочная железа в отличном состоянии, она выделит ровно столько инсулина, сколько его понадобится для переработки поступившей в кровь глюкозы. Если же она «больна», и чувствительность к инсулину снижена, то его количество будет намного превышать дозу, необходимую для переработки глю- козы и он сразу потащит жиры под кожу. В результате часть липида (из масла) отло- жится про запас - в жир. Все просто! Поэтому совершенно очевидно, что прибавление в весе зависит от состояния ва- шей поджелудочной железы и чувствительности организма к инсулину. Человек со здоровой железой может есть абсолютно все и в любом количестве, оставаясь при этом в нормальном весе и не толстея. Человек, склонный к ожирению, имеет тенден- цию к гиперинсулизму и, как следствие, к ожирению. Фиксацию жира в жировых клетках осуществляет все тот же гормон - инсулин, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. При нарастании уровня жира в крови поджелудочной железе приходится прилагать все больше усилий, что- бы удержать жир в жировых клетках. Уровень инсулина в крови начинает повышать- ся, и чувствительность к нему теряется. Конечно, механизм развития ожирения намного сложнее и у каждого может про- текать по своему особому «сценарию», но в основе его всегда лежит взаимодействие инсулина жиров и углеводов. Может быть то, о чем я пишу, сложно понять, а может быть, Вы об этом уже зна- ли или хотя бы слышали. Но поверьте, как показывает мой врачебный опыт, боль- шинство моих пациентов до знакомства со мной понятия об этом не имели. Ну что же. За счет чего происходит отложение излишнего жира, и что лежит в ос- нове этой патологии мы, кажется, разобрались. Теперь возникает вопрос, что же с 94 этим делать? Неужели это патологическое нарушение чувствительности к инсулину навсегда лишает нас шансов избавиться от лишних жиров? Нет! Нет ничего невозможного! Главное - Ваше желание, вера в победу и помощь грамотного специалиста. О важности мотивации и уверенности в результатах мы еще поговорим. Эта тема достойна того, чтобы рассмотреть ее отдельно. О том, ко- гда действительно нужна помощь врача, а когда можно попробовать решить все са- мостоятельно, я тоже обязательно Вам расскажу. Пока же давайте попробуем наметить и обосновать первый из общих принципов лечения, заложенных в основу созданной мною методики. Как мы все обычно поступаем, когда у нас повреждена рука, нога, или другая часть тела. Чаще всего мы накладываем повязку и обеспечиваем травмированному органу максимальный покой. Наверное, понятно, что мы не можем наложить повяз- ку на поджелудочную железу, но вот создать условия необходимого покоя, снять с нее лишнюю нагрузку - мы можем. И, конечно, этому способствует ограничение или, если хотите, удаление из рациона питания продуктов, обладающих высоким гликемическим или инсулинемическим индексом. Под запрет отправляются все блю- да, содержащие сахар, мучные изделия, картофель и белый рис. Следует исключить из рациона продукты с высоким содержанием углеводов. Все это либо рафинирован- ные продукты (мука, сахар, белый рис), либо промышленно обработанные (кукуруз- ные хлопья, воздушная кукуруза и рис, сладости, глазированные шоколадом, пиво), либо так называемые новые продукты, то есть те, которые потребляются у нас в Рос- сии на протяжении не более 200 лет (картофель, кукуруза). Что же тогда есть, спросите Вы, увидев в этом списке сладости, мучное и картош- ку? Выход есть - надо вспоминать традиции и вернуться к блюдам национальной рус- ской кухни, прежде всего постного стола (растительно - рыбно - грибного). Там вы найдете множество вкуснейших и полезнейших блюд, которые с успехом вам заме- нят и жареную картошку, и белый хлеб, и чай с сахаром. Ученые из Гарвардского университета в результате масштабного исследования, продолжавшегося в течение 20 лет с участием 84 555 американок выяснили, что, час- тое употребление картофеля повышает у женщин риск развития сахарного диабета II типа. У этих дам, часто употреблявших картофель, риск развития инсулиннезависимого сахарного диабета в течение 20 лет возрастал на 14% по сравнению с теми, кто ел картофель крайне редко. А у любительниц картошки-фри уровень риска составил 21%. Картофель богат минеральными веществами, в основном калием, и особенно полезен людям с заболеваниями сердца и почек. Тем не менее, потребление этого овоща приводит к резкому повышению уровня глюкозы в крови. При предрасполо- женности это может способствовать развитию сахарного диабета II типа и ожире- нию. Из овощей можно рекомендовать исключить из рациона свеклу и морковь, а из фруктов бананы и виноград. Со временем, при правильном питании, чувствительность к инсулину может вос- становиться, при этом поджелудочной железе уже не надо будет выделять инсулин в таком количестве, и отложения жира происходить не будет. Я думаю, механизм тут ясен. К тому же, как Вы помните, - в первую очередь расходуются сахара, поступив- шие в кровь сразу из пищи. Затем углеводы, накопленные в виде гликогена в печени 95 и мышцах. Дальше расходуются съеденный жир и белки, и лишь в четвертую оче- редь - жир из жировых запасов. Таким образом, создавая постоянные ограничения по углеводам и жирам, не да- вая организму пополнять запасы жировой ткани, мы вынудим его использовать соб- ственный жировой балласт. Если же в пище появляется даже минимальный излишек углеводов и жиров, то жиры непременно отложатся в виде резервного запаса, и человек начнет толстеть. Ну, а если мы ограничим в рационе питания углеводы и уменьшим количество жи- ров, то обмен веществ организма начнет работать по базовой модели, то есть исполь- зовать запасы жиров по требованию энергетики организма. Это происходит в норме. Но всегда есть исключения. Как я уже писал, ни в коем случае нельзя полностью исключать углеводы из еже- дневного рациона питания, следует только заменить употребление продуктов, содер- жащих сахара и имеющих высокий гликемический индекс, скажем, на те же фрукты или бурый рис. Не создавая дефицита углеводов в организме, мы одновременно кон- тролируем выделение инсулина в кровь! Это очень важное правило! Но встречаются люди, которые просто жить не могут без сладкого. Этому есть достаточно образное название – «углеводная жажда». Их невозможно заставить пол- ностью отказаться от сладкого и мучного. Они всегда нуждаются в поступлении большого количества углеводов. Это не прихоть, как думали раньше! Это потреб- ность их организма! Вообще стоит запомнить одну простую истину. Наш организм - это сложная са- морегулирующаяся система с огромным жизненным потенциалом. И если он чего-то хочет, значит, ему этого не хватает. Так что же происходит? Почему «сладкоежки» нуждаются в сахаре? Чтобы ответить на этот вопрос, давайте разберемся, как происходит усвоение са- хара (глюкозы) в организме. Существуют два пути расщепления глюкозы: |