Курс лекций по детской хирургии. Д. Е. Горохов автор первой в нашей стране монографии Детская хирургия
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Своевременная и полноценная санация местного очага В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тканей длиной не менее 10—15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2—3 перфоратив- ных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5—6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос- тальный абсцесс). Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание костномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиотиками (рис. 7-8). В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в течение первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гид- роксиметилхиноксилиндиоксида) или антибиотика (ванкомицина). После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу. Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгенологических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на поражённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету. Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический. Принципы диспансерного наблюдения и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом При гематогенном остеомиелите необходимо длительное, упорное, этапное и периодическое лечение. Только настойчиво проводя в жизнь эти принципы, можно снизить инвалидность детей в результате заболевания остеомиелитом и избежать тяжёлых последствий. Различают несколько последовательных этапов в лечении гематогенного остеомиелита:
После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии необходимы следующие мероприятия:
Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закрепления лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей сложности в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение (Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия). При переходе процесса в хроническую стадию продолжают указанное выше лечение, а когда появляется необходимость оперативного лечения, больного госпитализируют. Основная задача этого этапа — повысить реактивность организма больного, радикально и полностью ликвидировать воспалительный процесс и вызванные им осложнения. При выписке из стационара особое внимание уделяют восстановлению нарушенной функции конечности (ЛФК и тепловые процедуры под прикрытием антибиотикотерапии). В этой же стадии показано санаторно-курортное лечение. У новорожденных Заболевание встречают преимущественно у детей грудного возраста. Однако в этой возрастной группе новорождённые страдают чаще. Очаг поражения в метаэпифизарной зоне и синовиальной оболочке может быть первичным, развившимся на фоне видимого благополучия, и вторичным, возникшим на фоне текущего инфекционного процесса (пупочного, лёгочного, кишечного сепсиса), несмотря на проводимую антибактериальную терапию или вскоре после её отмены. Возбудитель первичного процесса в 98% случаев — стафилококк, вторичного — грамотрицательная флора (клебсиелла, кишечная и синегнойная палочки). Гематогенным путём инфекция попадает в метафиз кости, где и развивается воспалительный процесс, однако вследствие особенностей кровоснабжения метаэпифизарной границы у детей раннего возраста он распространяется на ростковую зону и эпифиз, располагающийся внутри сустава, поэтому основные клинические симптомы обусловлены развитием артрита. Клиническая картина и диагностика Метаэпифизарный остеомиелит, как правило, начинается остро с повышения температуры тела, вялости, отказа от еды, щажения больной конечности (при этом ребёнок держит её в вынужденном положении). При осмотре выявляют припухлость над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры. Гиперемия появляется позже, активные движения отсутствуют. Пальпация и пассивные движения больной конечности вызывают резкую болезненность. Отмечают симптом «псевдопареза», когда кисть или стопа на стороне поражения свисают, движения резко ограничены. Местная форма остеомиелита может осложниться флегмоной мягких тканей вокруг сустава. В некоторых случаях остеомиелит бывает одним из септикопиемических очагов при сепсисе, в этом случае возможны множественные поражения. Морфологически в кости при остеомиелите у детей раннего возраста преобладают некротические процессы, сопровождающиеся гибелью и рассасыванием костной ткани в области метафиза, повреждением ростковой зоны и суставных поверхностей. Однако в этом возрасте репаративные процессы выражены хорошо, в связи с чем перехода этой формы остеомиелита в хроническую не происходит. Функциональные нарушения в отдалённые сроки могут быть значительно выраженными, что обусловлено нарушением роста конечности, деформациями в суставах. Рентгенологические признаки остеомиелита выявляют раньше, чем при других формах. Уже на 8—10-й день можно выявить характерные симптомы: утолщение мягких тканей на стороне поражения, расширение суставной щели, лёгкую периостальную реакцию. Очаги деструкции в метафизе на рентгенограммах выявляют лишь на 3-й неделе от начала заболевания, а о степени разрушения эпифиза кости и зоны роста можно с достоверностью судить лишь после того, как появится ядро окостенения (рис. 7-13). Наиболее часто происходит поражение дистального и проксимального концов бедренной кости, проксимального конца плечевой и большеберцовой костей. В случаях проникновения инфекции в синовиальную оболочку суставов развивается гнойный артрит без вовлечения в процесс костей. При этом первичная симптоматика очень напоминает описанную выше, однако сустав увеличивается более значительно, уплотняются и отекают околосуставные ткани. На рентгенограмме за счёт выпота увеличивается суставная щель, раньше появляется и более выражена контрактура сустава. При пункции сустава получают гнойный выпот в большем количестве, чем при остеомиелите, при которой выпот в начале заболевания может быть реактивным. Обычный процесс в суставе при артрите протекает более медленно, при правильно прове дённом лечении исчезает без функциональных последствий. Лишь в редких случаях при поздней диагностике воспалительный процесс может перейти на суставные поверхности кости (развивается остеоартрит), которые на рентгенограмме выглядят «изъеденными». Лечение При метаэпифизарном остеомиелите лечение имеет особенности. Общую терапию осуществляют по принципам лечения острой гнойной хирургической инфекции с учётом возраста ребёнка. Применяют антибиотики направленного спектра действия и обладающие тропностью к костной ткани, дезинтоксикационную терапию и иммунотерапию. Важную роль в лечении играет иммобилизация, её осуществляют с помощью вытяжения по Шеде (на нижней конечности) или повязки Дезо (на верхней конечности). Хирургические манипуляции в области ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорождённых не применяют. При явной клинике артрита лечение проводят с помощью пункций с удалением выпота из сустава и последующим введением антибактериальных препаратов. При локализации процесса в проксимальном эпифизе бедренной кости после стихания острого воспалительного процесса с целью профилактики патологического вывиха бедра и формирования coxavaraприменяют повязки-распорки. Дети, перенёсшие острый гематогенный метаэпифизарный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюдением врача-ортопеда или хирурга. 3. Хронический остеомиелит. Причины развития. Значение диагностических и лечебно-тактических ошибок в острый период заболевания. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Показания к консервативному и оперативному лечению. Когда пройдут острые явления после вскрытия гнойного очага и соответствующего лечения, воспалительный процесс в кости может перейти в подострую стадию, характеризующуюся началом репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми же симптомами, что и острая, но периостит будет более грубым, с элементами склероза, иногда слоистого. Пятна просветления и тени отторгающихся костных фрагментов более чёткие. Отмечают начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подострая стадия заканчивается выздоровлением или переходит в хроническую. Если процесс не заканчивается через 4-6 мес, продолжаются периодические обострения, остаются свищи и гноетечение, то считают, что остеомиелит перешёл в хроническую стадию. Факторы, предрасполагающие к хронизации процесса, — позднее начало лечения, неправильная по направленности, объёму и длительности терапия, низкий исходный уровень или малая ёмкость и быстрая истощаемость защитных возможностей организма ребёнка. Каждый из этих факторов может стать при чиной хронизации острого гематогенного остеомиелита. Сочетание двух или трёх факторов предопределяет исход в хроническую стадию. Переход в хроническую стадию возникает в 10—30% случаев. Патоморфология Патоморфологически типичные формы хронического остеомиелита характеризуются наличием омертвевших участков кости (секвестров), секвестральной полости и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и секвестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают различными — от обширных (когда погибает почти вся кость) до мелких (длиной несколько миллиметров) и от единичных до множественных. Существуют также кортикальные (когда некротизируется только участок компактного слоя) и центральные (исходящие из глубины кости) секвестры. Капсула образуется из пери- и эндооста, а также уплотнённой костной ткани с беспорядочно расположенными утолщёнными трабекулами. Иногда секвестральная коробка может значительно превышать диаметр обычной кости. Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представляется следующим образом. Вокруг поражённого участка со стороны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануляции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между омертвевшими участками и здоровой тканью. Образуется секвестр. Чем ближе к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гноем. Утолщённая надкостница и эндоост в дальнейшем оссифицируются, образуя боковые стенки плотной капсулы вокруг погибшего участка кости. Перифокальное склерозирование и уплотнение костной ткани обычно приводят к отграничению очага некроза. При наличии секвестра воспалительный процесс продолжается. Гной, скапливающийся в очаге, время от времени выходит через свищи наружу. Иногда происходит отхождение мелких секвестров, особенно при длительном течении заболевания. В этом случае большие секвестры могут разрушаться с образованием более мелких. Вокруг очага хронического воспаления происходит резкое склерозирование с утолщением кости. Мягкие ткани также склерозируются, нарушается трофика, мышцы атрофируются. При тяжело протекающем обширном процессе может разрушаться надкостница. В этих случаях регенерация кости резко замедляется, секвестральная коробка не образуется или бывает выражена недостаточно, что часто приводит к образованию патологического перелома или псевдоартроза. Клиническая картина и диагностика Хронический остеомиелит характеризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во время ремиссий свищи могут закрываться. При обострении процесса повышается температура тела, усиливаются болезненность и интоксикация. Свищи вновь начинают выделять гной, иногда в значительном количестве. При осмотре больного можно отметить отёк мягких тканей, иногда утолщение конечности на уровне поражения. Характерный признак хронического остеомиелита — свищи и рубцы на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно незначительно болезненна, часто выявляют атрофию мягких тканей и утолщение кости. Отмечают также бледность кожных покровов, пониженное питание. Температура тела бывает субфебрильной, особенно к вечеру, поднимаясь иногда до высоких цифр в момент обострения. Рентгенодиагностика хронического остеомиелита в типичных случаях не трудна. На рентгенограмме обнаруживают участки остеопо- роза наряду с выраженным остеосклерозом. Видна секвестральная капсула, внутри которой расположены секвестры, обычно имеющие чёткие контуры (рис. 7-9). Дифференциальная диагностика Хронический остеомиелит в некоторых случаях приходится дифференцировать с туберкулёзом и саркомой. В отличие от остеомиелита, начало туберкулёза постепенное, без высокой температуры тела. Рано появляются атрофия и контрактура сустава. Свищи обычно связаны с суставом и имеют вялые стекловидные грануляции. На рентгенограмме преобладают процессы ос- теопороза, отсутствуют большие секвестры (напоминают «тающий сахар»), выраженного периостита не бывает. В стадии репарации отмечают восстановление костных трабекул (но сначала беспорядочную направленность), незаметно переходящих в нормальную ткань, уменьшение остеопороза. Саркома Юинга протекает волнообразно. Во время приступа повышается температура тела и усиливается боль. Чаще опухоль поражает диафизы длинных трубчатых костей. Рентгенологически этот вид опухоли характеризуется луковицеобразным контуром на ограниченном участке диафиза, рассеянным пятнистым остеопорозом, кортикальным остеолизом без секвестрации и сужением костномозгового канала. Остеогенная саркома характеризуется отсутствием зоны скле роза вокруг очага, отслойкой кортикального слоя и надкостницы в виде «козырька», а также «спикулами» — игольчатым периоститом. Остеоид-остеому часто бывает очень трудно отдифференцировать от остеомиелита. Она характеризуется выраженным ободком пери- фокального уплотнения трабекул вокруг очага разрежения и обширными периостальными наложениями при отсутствии значительной деструкции. Для остеоид-остеомы характерна выраженная ночная боль в области поражённой кости. Иногда диагноз ставят только после биопсии. Лечение При хроническом остеомиелите лечение заключается в трепанации кости, удалении секвестра (секвестрэктомии) и выскабливании гнойных грануляций. Проводят широкий разрез кожи и поверхностной фасции над очагом поражения с иссечением свищей. Мышцы обычно раздвигают тупым путём. Надкостницу разрезают и отсепа- ровывают от кости распатором. Секвестральную полость вскрывают, снимая часть её костной стенки с помощью долота или ультразвукового ножа. Секвестр и гной удаляют, а грануляции выскабливают острой ложкой. Затем оставшуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают антибиотиками и рану послойно ушивают. Для заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить «антибиотико-кровяную пломбу»: достаточное количество крови больного смешать с антибиотиками и дождаться ретракции сгустка. Такая методика позволяет уменьшить количество выделений из области операции в послеоперационном периоде. Возможны рецидивы, обусловленные несколькими причинами: нерадикальностью операции (оставлением гноя и грануляций, омертвением и секвестрацией стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита, сгустков и жидкой крови (всё это может инфицироваться). Поэтому при обширном поражении лучше всего выполнять «корытообразную» резекцию кости (рис. 7-10). При «корытообразной» резекции уменьшается возможность секвестрации нависающих костных краёв, а хорошо прилегающие к поверхности кости мягкие ткани улучшают её трофику. Кроме того, ликвидируется секвестральная полость. Такая резекция даёт возможность хорошо осмотреть кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после указанной операции возникают значительно реже. При обширных костных дефектах, образующихся в результате секве- стрэктомии, иногда целесообразно постоянное капельное промывание полости в течение 3—5 дней после операции растворами антисептиков. При выборе антибиотиков учитывают наличие у них антианаэробной активности; хорошие результаты наблюдают при назначении рифампицина в комбинации с метронидазолом в периопе- рационном периоде (за 3—4 дня до операции и через 7—10 дней после неё). В послеоперационном периоде большое значение придают иммуностимулирующей и десенсибилизирующей терапии. Внутривенно вводят белковые препараты. 4. Особенности течения гнойно-септических заболеваний мягких тканей у детей: Лимфаденит и аденофлегмона. Мастит (возрастные особенности). Парапроктит. Фурункул, карбункул, флегмона. Некротическая флегмона новорожденных. Этиология. Особенности клинических проявлений. Дифференциальная диагностика. Комплексная терапия. Особенности оперативного лечения. Флегмона новорождённых У новорождённых наблюдают особую форму гнойного поражения кожи и подкожной клетчатки, характеризующуюся быстрым распространением процесса. Развитию флегмоны и быстрому её распространению способствуют лёгкая ранимость эпидермиса, слабое развитие базальной мембраны, относительно большое содержание межклеточной жидкости, богатое развитие сосудистой сети, недоразвитие соединительнотканных перемычек в жировой клетчатке у новорождённых. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при несоблюдении гигиенического режима ухода за ребёнком. Возбудителем бывает, как правило, стафилококк, далее может присоединиться грамотрицательная или смешанная флора. Типичная локализация поражения — крестцово-копчиковая, лопаточная области, передняя и боковая поверхности грудной клетки. При патоморфологическом исследовании очага поражения отчётливо преобладают некротические процессы. Воспаление начинается в основном вокруг потовых желёз. Наиболее выраженные изменения возникают в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. Быстро тромбируются перифокально расположенные кровеносные сосуды. В их стенках обычно бывают выражены явления эндо- и периартери- ита. Тромбоз сосудов и молниеносно распространяющийся отёк подкожной жировой клетчатки приводят к резкому нарушению её питания, а также питания кожи с последующим их некрозом. Ввиду несовершенства иммунных реакций и особенностей строения кожи и клетчатки отграничения воспалительного процесса не происходит и некроз в течение нескольких часов может захватить значительную поверхность. Клиническая картина и диагностика Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Температура тела повышается до 38—39 °С. На участке поражения появляется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов, медицинского персонала при переходе от одного больного к другому в процессе ухода, меры профилактики ИВЛ-ассоциированных пневмоний и катетер-ассоциированных инфекций.
У новорождённых наблюдают особую форму гнойного поражения кожи и подкожной клетчатки, характеризующуюся быстрым распространением процесса. Развитию флегмоны и быстрому её распространению способствуют лёгкая ранимость эпидермиса, слабое развитие базальной мембраны, относительно большое содержание межклеточной жидкости, богатое развитие сосудистой сети, недоразвитие соединительнотканных перемычек в жировой клетчатке у новорождённых. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при несоблюдении гигиенического режима ухода за ребёнком. Возбудителем бывает, как правило, стафилококк, далее может присоединиться грамотрицательная или смешанная флора. Типичная локализация поражения — крестцово-копчиковая, лопаточная области, передняя и боковая поверхности грудной клетки. При патоморфологическом исследовании очага поражения отчётливо преобладают некротические процессы. Воспаление начинается в основном вокруг потовых желёз. Наиболее выраженные изменения возникают в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. Быстро тромбируются перифокально расположенные кровеносные сосуды. В их стенках обычно бывают выражены явления эндо- и периартери- ита. Тромбоз сосудов и молниеносно распространяющийся отёк подкожной жировой клетчатки приводят к резкому нарушению её питания, а также питания кожи с последующим их некрозом. Ввиду несовершенства иммунных реакций и особенностей строения кожи и клетчатки отграничения воспалительного процесса не происходит и некроз в течение нескольких часов может захватить значительную поверхность. Клиническая картина и диагностика Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок становится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Температура тела повышается до 38—39 °С. На участке поражения появляется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов, увеличивается. Кожа сначала имеет багровый цвет, а затем принимает цианотичный оттенок. Характерны уплотнение и отёк мягких тканей. При дальнейшем развитии процесса, ко 2-м суткам, в центре очага появляется флюктуация. В дальнейшем нарастает токсикоз, а местный процесс может значительно распространиться. В тяжёлых случаях кожа отслаивается, некротизируется, образуются обширные дефекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны выделяются мутная серозная жидкость или жидкий гной обычно вместе с кусочками ткани серого цвета. Иногда клетчатка отторгается большими участками. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с рожей и асептическим некрозом подкожной жировой клетчатки. Адипонекроз возникает в результате сдавления мягких тканей в родовых путях при патологическом течении родов, клинически и лабораторно не имеет обших и местных симптомов воспалительного процесса. Типичны бугристая инфильтрация мягких тканей и пятнистая гиперемия зоны поражения. Лечение Необходимо комплексное и своевременное лечение. Антибиотики назначают в зависимости от тяжести состояния и стадии развития местного процесса. При отсутствии выраженных общих симптомов, свидетельствующих о развитии сепсиса, лечение можно начинать с внутримышечного введения оксациллина в дозе 200000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. В более тяжёлых случаях препарат сочетают с аминогликозидами (предпочтительно — нетилмицин внутривенно 6—8 мг/кг 1 раз в сутки). При позднем поступлении пациента, неэффективности предшествующей антибиотикотерапии, развитии сепсиса назначают цефалоспорин с антисинегнойной активностью (цефтазидим) в комбинации с ванкомицином. Больному проводят иммунотерапию, дезинтоксикационную и другие виды по- синдромной терапии. Местное лечение заключается в нанесении множественных разрезов в зоне поражения и по границе со здоровыми участками. Такая методика позволяет уменьшить отёк в пограничной зоне и служит профилактическим мероприятием, цель которого — отграничить распространение процесса. После операции делают перевязку (через 6—8 ч). Если происходит дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят множественные мелкие разрезы, также захватывающие здоровые участки кожи. После нанесения насечек накладывают влажную повязку с растворами антисептиков (1% растворами хлорофиллипта, гидрокси- метилхиноксилиндиоксида, томицида), гипертоническим раствором хлорида натрия. Разрезы выполняют после предварительного обкалывания области флегмоны 0,25% раствором прокаина с антибиотиками. В случаях развития некроза кожи выполняют некрэктомию. При этом образуется раневая поверхность, которая при благоприятном течении заболевания постепенно покрывается грануляциями, а затем эпителизируется. Ускорению этого процесса способствуют физиотерапия, лазеротерапия, ультразвуковая обработка ран, общая стимулирующая терапия. Прогноз Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный. Наличие грубых деформирующих рубцов после об- Н ширных некрозов — показание к проведению пластической операции в более старшем возрасте.
Гнойный мастит развивается в результате проникновения гнойной инфекции через повреждённую кожу и молочные ходы либо гематогенным путём. Возбудителем бывает преимущественно стафилококк. Развитию мастита часто предшествует физиологическое нагрубание молочных желёз. Это явление встречается как у девочек, так и у маль- я чиков в первые 2 нед жизни и объясняется попаданием в кровь ре- бёнка эстрогенов матери через плаценту или с грудным молоком. Молочные железы при этом увеличиваются, в них появляется жид- кость, напоминающая молозиво. При инфицировании на фоне уплотнения и увеличения молочной железы появляются гиперемия, а позже флюктуация (рис. 7-1). По- ■ вышается температура тела, страдает общее состояние ребёнка. В стадии инфильтрации показаны лечение, направленное на рассасывание инфильтрата, а также назначение антибактериальной терапии (оксациллин), полуспиртовых или мазевых компрессов, УВЧ. Фурункул. Карбункул У детей острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающих тканей чаще возникает в старшем возрасте. Наиболее частый возбудитель инфекции — стафилококк. Обычно очаг локализуется в местах постоянной микротравмы: на шее, спине, в ягодичной области. Значительная роль в возникно вении заболевания принадлежит ослаблению защитных сил организма. Предрасполагающими моментами могут быть нарушения правил гигиены, недостаточное питание, гиповитаминоз, желудочно-кишечное расстройство, хроническая инфекция, сахарный диабет. Одиночный очаг поражения называют фурункулом. При этом в некротический процесс быстро вовлекаются не только фолликул, но и окружающие его глубокие слои подкожной клетчатки. Множественные фурункулы, возникающие на различных участках тела, носят название фурункулёза. Карбункул образуется из одновременного слияния нескольких фурункулов и при переходе воспаления с одного фолликула на другой с поражением более глубоких слоёв мягких тканей, иногда включая фасцию. При этом преобладают некротические изменения (рис. 7-2, 7-3). Клиническая картина Фурункул обычно не вызывает выраженных нарушений общего состояния ребёнка, но сопровождается субфебрильной температурой тела. Отмечают припухлость и застойную гиперемию, болезненность поражённого участка, в центре которого находится незначительное скопление гноя. Выраженную отёчность окружающих тканей наблюдают при локализации фурункула на лице, особенно на верхней губе и в области лба. Наиболее выраженная местная болезненность бывает при локализации процесса в области носа и наружного слухового прохода. Карбункул, в отличие от фурункула, проявляется более бурно. Страдает общее состояние больного: температура тела нередко повышается до 38—39 °С, появляются озноб, головная боль, интоксикация вплоть до расстройств сознания и бреда. Местно отмечают выраженные и распространённые инфильтрацию и отёк, значительную болезненность, застойную гиперемию. На фоне описанных изменений видны гнойные пробки, из-под которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость. Как правило, развиваются лимфангииты и лимфадениты. Лечение При фурункуле терапия зависит от стадии воспалительного процесса. Если преобладают явления инфильтрации и отёка без нагноения, проводят местное консервативное лечение. Назначают УФО, УВЧ- терапию, накладывают полуспиртовые компрессы. Эффективна местная новокаиновая блокада с антибиотиками. При образовании гноя удаляют некротизированный стержень. Извлечение стержня дополняют линейным разрезом. Затем накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Хирургическое лечение проводят также в тех случаях, когда гноя ещё нет, но воспаление сопровождается значительной болезненностью, отёком, появлением лимфангиита и лимфаденита, высокой температурой тела. Особенно тяжело протекает фурункул у больных сахарным диабетом. Опасна локализация фурункула на лице, так как в этом случае возможно распространение процесса на глазницу и в полость черепа. Дети с фурункулом на лице подлежат госпитализации и нуждаются в комплексном лечении. При наличии множественных фурункулов, особенно если они принимают рецидивирующее течение, необходимо провести обследование ребёнка для выявления нарушений иммунного статуса. В случае выявления изменений показан курс иммунокорригирующей терапии. Лечение карбункула только хирургическое: широко вскрывают гнойник до здоровых участков с обязательным удалением некроти- зированных тканей и дренированием. Накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Общее лечение и антибиоти- котерапию (оксациллин, при рецидивах — фузидиевая кислота, рифампицин) проводят по правилам лечения острой и хронической инфекций. Важно воздействовать на основное заболевание. Особенно тяжело и упорно протекает карбункул при сахарном диабете и патологическом ожирении.
Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) часто наблюдают у детей, особенно в раннем возрасте. Это связано с функциональной и морфологической незрелостью лимфатического аппарата ребёнка (широкие синусы, тонкая нежная капсула лимфатических узлов, повышенная восприимчивость к инфекциям, несовершенство барьерной функции). У детей, особенно в возрасте от 1 года до 3 лет, лимфаденит чаще всего локализуется в челюстно-лицевой области (подчелюстные, под- подбородочные, шейные лимфатические узлы). Реже возникает поражение подмышечных, подколенных, паховых и локтевых лимфатических узлов. В патогенезе заболевания большую роль играет предварительная сенсибилизация организма в результате перенесённых инфекционных и гнойных заболеваний. Причины, приводящие к лимфадениту, многообразны. Лимфаденит челюстно-лицевой области у детей крайне редко может быть первичным заболеванием. Чаще всего это реакция лимфатических узлов на ряд воспалительных очагов. Тщательное выявление этих причин обеспечивает успех дальнейшего лечения. Одонтогенные лимфадениты у детей встречают реже, чем неодон- тогенные. Источником одонтогенной инфекции обычно бывают молочные зубы, реже — постоянные. Причиной возникновения нео- донтогенных лимфаденитов (в основном у детей раннего возраста) бывают острые респираторные вирусные инфекции, грипп, ангина, хронический тонзиллит, отит, пиодермия, травма кожи и слизистых оболочек. Клиническая картина и диагностика Характерно появление общих симптомов — недомогания, озноба, повышения температуры тела до 38—39 °С, учащения пульса, потери аппетита, головной боли, нарушения сна. Поражённый лимфатический узел (узлы) плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем заболевание стихает под влиянием своевременного лечения, или же острый серозный лимфаденит переходит в острый гнойный с расплавлением лимфатического узла. Размягчение и скопление гноя можно определить пальпаторно по флюктуации (рис. 7-4). Довольно часто, особенно на конечностях, лимфаденит сопровождается вовлечением в воспалительный процесс крупных лимфатических коллекторов (трункуляр- ный лимфангиит) или кожных разветвлений мелких лимфатических сосудов (ретикулярный лимфангиит). Трудности диагностики могут возникнуть в связи с изменением клинической картины лимфаденита под влиянием применения антибиотиков: температура тела падает, исчезают острый отёк и болезненность, но увеличение лимфатического узла остаётся. В дальнейшем процесс протекает вяло, нередко в узле развивается абсце- дирование. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику необходимо проводить со специфическими процессами в лимфатических узлах, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогранулематозом) и опухолями. Из специфических лимфаденитов возможны лимфаденоактиномикоз и туберкулёз лимфатических узлов. При туберкулёзном лимфадените начало заболевания обычно неострое, отмечают более длительное течение заболевания без высокой температуры тела. Кроме того, при туберкулёзе чаще наблюдают поражения группы узлов, иногда в виде пакета. Правильная оценка клинических симптомов, анамнез, позволяющий установить входные ворота инфекции, острое начало заболевания помогают поставить правильный диагноз банального лимфаденита. У детей раннего возраста при поражении паховых лимфатических узлов нередко опухоль принимают за ущемлённую паховую грыжу. Отсутствие стула, рвота, общие явления позволяют отличить грыжу от лимфаденита. Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфатических узлов (высокая температура тела, боль, сгибательно-при водящая контрактура бедра). При обследовании ребёнка в тазу над паховой связкой определяют болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объёме. Если клиническая картина остаётся неясной, для расправления контрактуры накладывают вытяжение и выполняют рентгенологическое исследование для исключения поражения кости. Лечение Особое внимание придают устранению первичного очага инфекции. Консервативное лечение включает применение антибиотиков (полусинтетические пенициллины, макролиды, например азитроми- цин), десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, а также назначение протеолитических ферментов совместно с физиотерапевтическими процедурами. При гнойном лимфадените показано вскрытие очага. При тяжёлом течении лимфаденита с явлениями токсикоза, особенно у маленьких детей, разрезы производят, не дожидаясь размягчения воспалительного инфильтрата. Разрез длиной 2—3 см достаточен для дренирования гнойной полости. Лишь обширные аденофлегмоны считают показанием к более широким разрезам. 5. Гнойные заболевания пальцев и кисти у детей. Классификация. Этиология. Клинические проявления паронихии, подкожной, суставной, костной формы панариция, флегмон кисти. Лечебно-диагностическая тактика. I. Классификация. I. Гнойные заболевания пальцев (панариции). 1. Поверхностный: кожный, лимфатический, эризипилоид. 2. Ногтевой: паранихия (околоногтевой), подногтевой. 3. Подкожный. 4. Сухожильный. 5. Костный: острый и хронический. 6. Суставной и косно-суставной. 7. Пандактилит. II. Гнойные заболевания кисти. 1. Ладонной поверхности: - мозольный абсцесс; - поверхностные флегмоны: надапоневротическая, межпальцевая; - глубокие флегмоны: области thenar, hypothenar, срединного пространства. 2. Тыла кисти: - фурункул, карбункул тыла кисти; - поверхностные флегмоны; - глубокие флегмоны. Этиология и патогенез. Возбудителем панариция в большинстве случаев является стяфилококк, реже - другие возбулители. Входными воротами инфекции служат мелкие повреждения кисти (укмы, ссадины, потертости). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствувт инородные телз - занозы, мелкие осколки стекла, металлическая стружка. В месте внедрения инфекции вокруг инородных тел развиваются отек, воспалительная инфильтрация тканей с лослсдующей гнойной инфильтрацией. Образовавшийся гной вследствие особенностей строения клетчатки (вертикальное положение прочных соединительнотканных тяжей) прорывается наружу или распространяется вглубь на подлежашее сухожилие, сустав, кость, приводя к развитию сухожильного, суставного панариция. Возможно первичное развитие воспалительного процесса в сухожильном влагалище или в суставе при проникающих поврежд<ниях их и инфицировании. Воспалительный процесс проходит обычные стадии своего развития, и распространение его определяется особенностями анатомического строения кисти Кожный панариций. Экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря, содержание которого имеет серозный, гнойный или геморрагический характер. Подкожный панариций. При исследовании пальца обращает на себя внимание направление тканей, иногда сглаженность расположенной вблизи от воспалительного очага межфаланговой сгибательной борозды. Соединительнотканные тяжи, пронизывающие жировую клетчатку пальца и соединяющие собственно кожу с надкостницей, препятствуют распространению отека на периферию. Натяжение этих перемычек вызывает интенсивную боль в пальце. При подкожном панариции гной имеет тенденцию распространяться в глубину. Показание к операции «синдром первой бессонной ночи». Паранихия. Сопровождается болезненной припухлостью околоногтевого валика и гиперемией окружающих тканей. При осмотре обращает на себя внимание нависание пораженного околоногтевого валика над ногтевой пластинкой отслаивает ее на всем протяжении, т.е. возникает подногтевой панариций. Подногтевой панариций. Накапливаясь под ногтевой пластинкой, гнойный экссудат несколько приподнимает ее. Фиксация ее к ложу утрачивается. Удаление ногтевой пластинки оперативным путем создает необходимые предпосылки к выздоровлению. Суставной панариций. Возникает после ранения межфаланговых или фаланговых областей пальца с их дорсальной поверхности, где суставы прикрыты лишь тонким слоем мягких тканей. Воспаленный сустав приобретает веретенообразную форму, тыльные межфаланговые борозды сглаживаются. Попытка к сгибательно-разгибательным движениям пальца приводит к резкому усилению болей в пораженном суставе. При вовлечении в воспалительный процесс связочного, хрящевого и костного аппарата пальца, возникает патологическая подвижность и ощущение крепитации шероховатых частей суставных поверхностей. Такая «разболтанность» сустава свидетельствует о значительном изменении костно-хрящевого аппарата пальца. Костный панариций. Развивается, как правило, при переходе патологического процесса с мягких тканей пальца на кость, т.е. процесс носит вторичный характер. Первично кости пальцев поражаются воспалительным процессом крайне редко (при переносе инфекции током крови из отдаленных воспалительных очагов). В основном костный панариций развивается из запущенного или нерадикально излеченного подкожного панариция. Рентгенологически излечение кости определяются лишь к концу 2-й началу 3-й недели. Сухожильный панариций. Подкожный панариций в ряде случаев является причиной тендовагинитов. Если проводимая терапия не создала условий для успешной ликвидации воспаления, то появляется возможность для распространения инфекции на глубжерасположенные ткани и прежде всего на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Ухудшение общего состояния, появление дергающих, пульсирующих болей по всему пальцу, равномерный отек тканей со сглаженностью межфаланговых борозд – симптом сухожильного панариция. Палец приобретает вид сосиски. Пандактилит. Это гнойное воспаление всех тканей пальца. При пондактилите нет преобладания одной из форм острого воспаления, которые были перечислены ранее. Клиническая картина заболевания складывается из совокупности всех видов гнойного порважения пальца. Заболевание развивается постепенно и тяжело протекает, сопровождается выраженной интоксикацией, регионарным лимфангитом, кубитальным и подмышечным лимфаденитом. Общие принципы лечения панариций и послеоперационный период. Залогом успеха в лечении гнойной инфекции пальцев и кисти является своевременное и адекватное оперативное вмешательство, основным моментом которого является полноценная некрэктомия. • Разрез должен обеспечивать полноценную ревизию и санацию гнойного очага и в то же время быть щадящим, позволяющим получить в конечном итоге хороший функциональный и косметический эффект. • После эвакуации гноя необходимо выполнить полноценную некрэктомию, ориентирующуюся на цвет и структуру тканей. Хирургическая обработка гнойного очага должна производиться с учетом расположенных рядом важных анатомических образований, чтобы избежать их повреждения. • Для более радикального удаления гнойно-некротичеаского очага во время операции рационально вакуумирование раны, обработка ее ультразвуком низкой частоты, пульсирующей струей антисептика, расфокусированным лучом лазера и др. • Гнойную рану после тщательной хирургической обработки необходимо дренировать. • После проведенной полноценной хирургической обработки гнойника, при отсутствии выраженного перифокального воспаления окружающих тканей, подвижности краев раны и ее активном дренировании на рану могут быть наложены первично-отсроченные швы. Иммобилизация кисти необходима при консервативном лечении панариция и в послеоперационном периоде до очищения раны от гнойно-некротический тканей. Улучшение результатов хирургического лечения можно добиться рациональной антибиотикотерапией, основным условием проведения которой является создание высокой концентрации антибиотика и длительное его пребывание в очаге воспаления. Следует отметить, что антибиотики не проникают в аваскулиризированные некротические ткани и не воздействуют на процессы их отторжения. В связи с этим применяются протеолитические ферменты. При застойных явлениях в мягких тканях для предупреждения контрактур и паралича мышц проводится электростимуляция. С целью рассасывания рубцов и спаек используется электрофорез йодом, фонофорез трилона Б. В послеоперационном периоде с целью быстрейшей реабилитации применяются различные физиотерапевтические процедуры. Лечебные ванны с 1% р-ром лизола, 0,1% р-ром перманганата калия, фурациллином, хлорамином, фурагином, гипертоническим раствором поваренной соли. С успехом применяют местную оксигенацию, озоно-воздушную смесь. |