Курс лекций по детской хирургии. Д. Е. Горохов автор первой в нашей стране монографии Детская хирургия
 Скачать 2.2 Mb.
|
Флегмоны кистиЭто диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти. Классификация. • Межпальцевая флегмона. • Флегмона области тенара. • Флегмона области гипотенара • Надапоневратическая флегмона срединного ладонного пространства. • Подапоневратическая флегмона срединного ладонного пространства: а) поверхностная. б) глубокая. • Флегмона тыла кисти. • Перекрестная ( U -образная) флегмона кисти с поражением пространства Пирогова-Парона. • Сочетанные флегмоны кисти. Межпальцевая флегмона кисти. Обычно развивается вторично. Воспалительный очаг формируется, как правило, в коммисуральных пространствах II - IV пальцев. Отверстия ладонного апоневроза способствуют распространению инфекции из поверхностных абсцессов вглубь. Флегмона области тенара. Развивается при инфицировании колотых ран области тенара, как осложнение подкожного панариция или гнойного тендивагинита I пальца. Возможно распространение гноя в область тенара по каналу червеобразных мышц II пальца или из срединного ладонного пространства. Флегмоны области гипотенара. Гнойный процесс ограничен пределами фасциального ложа мышц гипотенара. Флегмоны срединного ладонного пространства. Надапоневратическая (подкожная) флегмона – это ограничения не глубже срединного ладонного апоневроза, ограниченная с боков глубокими фасциями тенара и гипотенара. Подапоневратическая флегмона срединного ладонного пространства может быть поверхностной (надсухожильной), когда гнойный процесс локализуется между ладонным апоневрозом и свободными от в сухожилий II - III пальцев; и глубокой (подсухожильной) – когда гнойный процесс локализуется между фасцией выстилающей с ладонной стороны межкостные мышцы и задней поверхностью длинных сухожилий сгибателей. Флегмоны тыла кисти. Характерно отслаивание кожи от глубоколежащих тканей с последующим распространением процесса по плоскости, образование участков некроза кожи. Перекрестные ( U -образные) флегмоны кисти.Представляет собой сочетание гнойных тендовагинитов и тендобурситов I и V пальцев. Развивается при распространении гнойного воспаления из лучевой синовесальной сумки в локтевую или наоборот. Общие принципы лечения флегмон кисти: • Лечение больных с флегмонами кисти должно осуществляться в хирургическом стационаре. • Необходимо максимально точно установить, какое клетчаточное пространство кисти поражено, что важно для выбора адекватного доступа. • Оперативное вмешательство должно быть ранним и осуществляться при строгом соблюдении правил асептики. • Необходимо оптимальное обезболивание и точное обескровливание кисти. • Некрэктомия и дренирование гнойника - важнейшие моменты операции. • Адекватная антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры. • Применение различных видов местной терапии после оперативного вмешательства, в зависимости от локализации очага воспаления. • Иммобилизация. • Реабилитации больных, профилактика осложнений.
III. Лечение. Консервативное лечение серозно-инфильтративной стадии. 1. Частое (каждые 2 часа) смазывание 5% раствором йода. 2. Гипотермия: хлорэтил по 20-25 сек. с перерывом на 10-15 с 3-4 раза. 3. Внутривенное (под жгутом) или внутрикостное введение антибиотиков. 4. Лимфотропное введение антибиотиков. 5. Новокаиновая блокада с р-ром антибиотика и горячим компрессом (предложено Вишневским) Плановая хирургия, онкология 1. Грыжи передней брюшной стенки – пупочные, белой линии живота. Этиология. Клиника. Диагностика. Врачебная тактика. Возрастные показания и способы оперативного лечения. Грыжа белой линии живота — грыжа живота, выходящая через щель в белой линии живота, расположенной в эпигастральной области или непосредственно над пупком.
Пупочная грыжа — грыжа живота, выходящая через расширенное пупочное кольцо.
Эмбриогенез. Закрадие пупочного кольца происходит после отпадения пуповины. Наиболее плотно пупочное кольцо закрывается в нижней части, где проходят две пупочные артерии и мочевой проток. Верхний отдел пупочного кольца является слабой зоной, из-за расположения пупочной вены, окруженной рых мой клетчаткой и частого отсутствия здесь пупочной фасции. Верхняя часть ттючного кольца — слабая анатомическая часть передней брюшном стенки, способствует развитию пупочной грыжи.
При внешнем осмотре обнаруживается выпячивание округлой формы в области пупка различных размеров, увеличивающееся при плаче, натуживании. При пальпации отмечается четкое вправление грыжевого выпячивания в брюшную полость, после чего определяется плотный край пупочного кольца.
Консервативное лечение направлено на спонтанное закрытие пупочного кольца путем комплекса мероприятий, направленных на укрепление мышц передней брюшной стенки. Хирургическое лечение проводят у детей старше 2-3 лет после неэффективного консервативного лечения и у детей более младшего возраста при грыжах с диаметром пупочного кольца более 2 см, 2. Паховые и ***(И) пахово-мошоночные грыжи в детском возрасте. Этиология. Клиника. Дифференциальная диагностика. Возрастные показания, сроки, способы оперативного лечения. Прогноз репродуктивного здоровья. Паховая грыжа — грыжа живота, выходящая через наружное кольцо пахового канала. X. Эпидемиология. Паховые грыжи составляют 90 % среди г рыж разной локализации. У мальчиков они встречаются в 8 10 раз чаше, чем у девочек, и в 2-3 раза чаще справа.
При внешнем осмотре в паховой области обнаруживается округлой или овальной формы выпячивание, увеличивающееся при плаче, крике ребенка или натуживании и уменьшающееся в спокойном состоянии. При пальпации определяется эластичной консистенции безболезненное образование, легко вправляемое в брюшную полость с характерным при этом урчанием.
Послеоперационные осложнения. 1 • Рецидив паховой грыжи встречается с частотой не более 1 % при неосложненных грыжах и до 20 % при ущемленных грыжах. Наиболее частые причины щ разрыв истонченного грыжевого мешка у его шейки, соскальзывание лигатуры или ее несостоятельность после перевязки шейки грыжевого мешка, недостаточно высокая перевязка грыжевого мешка.
Современные технологии в диагностике и лечении паховых грыж. Вероятность наличия паховой грыжи с противоположной стороны составляет 10-15 %. Это обстоятельство послужило основанием для использования УЗИ и лапароскопии в диагностике паховых грыж. УЗИ основано на визуализации необлитерированного влагалищного отростка брюшины. При этом диагностическая точность метода составляет 90 %. Лапароскопическая диагностика паховой грыжи с противоположной стороны используется во время грыжесечения путем введения лапа роскопа в брюшную полость через грыжевой мешок. Частота необли- терированного влагалищного отростка брюшины с противоположной стороны достигает 32 % и зависит от возраста ребенка. У детей до года она составляет 41 %, на втором году жизни - 37 % и снижается до 19 % у детей старше 10 лет. Лапароскопическое лечение паховой грыжи рассматривается как альтернативный метод открытому грыжесечению и обладает следующими преимуществами: отличной визуализацией внутреннего пахового кольца и необлитерированного влагалищного отростка брюшины, что позволяет ушить паховое кольцо, не прибегая к дополнительному выделению грыжевого мешка и свести операцию к минимальной трав- матичности. Лапароскопический метод позволяет диагностировать грыжу с противоположной стороны и обеспечивает более благоприятный косметический результат. 3. Синдром портальной гипертензии. Этиопатогенез. Патанатомия. Классификация. Клинические проявления. Методы лабораторной и инструментальной диагностики. Осложнения. Способы консервативного, малоинвазивного, оперативного лечения. Портальная гипертензия — повышение давления в сосудах бассейна воротной вены выше 200 мм вод.ст. Классификация С патофизиологической точки зрения следует отличать (рис. 5-35) портальную гипертензию, при которой паренхима печени находится под воздействием высокого портального давления (паренхиматозная форма), от портальной гипертензии, при которой высокое портальное давление не оказывает непосредственного воздействия на паренхиму печени (непаренхиматозная форма). Сопротивление кровотоку в системе воротной вены может локализоваться над, внутри и под печенью. С этой точки зрения все формы портальной гипертензии разделяют на надпечёночную, внутри- печёночную и внепечёночную. Этиология и патогенез Портальная гипертензия развивается в результате одновременного взаимодействия двух факторов: нарушения оттока венозной крови из системы воротной вены и увеличения притока крови в систему. При непаренхиматозной портальной гипертензии обструкция току крови расположена до синусоидов печени. Функция печени при этом практически не нарушена, асцит и коагулопатия развиваются очень редко, кровотечение из вен кардии больные переносят относительно легко, а прогноз заболевания в целом хороший. При паренхиматозной портальной гипертензии обструкция току портальной крови расположена позади синусоидов печени. Это приводит к структурному и функциональному их повреждению и ухудшению кровоснабжения гепатоцитов. Вследствие этого нарушается синтетическая функция печени, появляется тенденция к развитию асцита, коагулопатии, труднопереносимым пищеводным кровотечениям и печёночной недостаточности. Надпечёночная портальная гипертензия Нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадда- Киари, веноокклюзионная болезнь) может возникать в результате порока развития, тромбоза нижней полой или печёночных вен. Портальная гипертензия и нарушение функции печени развиваются вследствие венозного застоя в печени. Любое хроническое заболевание печени, приводящее к фиброзу или циррозу, может стать причиной внутрипечёночной портальной гипертензии. При большинстве вариантов цирроза узлы регенерации затрудняют отток крови от синусоидов, приводя к пост- синусоидальной обструкции. Наиболее частые причины внутрипечёночной портальной гипертензии — постнекротический цирроз, последствия перенесённого вирусного гепатита, атрезия жёлчных путей, болезнь Уилсона, дефицит альфа-антитрипсина и др. Как правило, развитие портальной гипертензии сопровождается признаками дисфункции печени — желтухой, асцитом, задержкой развития ребёнка и др. Внепечёночная портальная гипертензия У подавляющего большинства детей эта форма портальной гипертензии развивается в результате непроходимости воротной вены. Почти у половины детей с внепечёночной портальной гипертензией можно выявить в анамнезе катетеризацию пупочной вены в период новорождённости, омфалит, внутрибрюшные инфекции, сепсис или дегидратацию. Однако у половины детей точный этиологический фактор не может быть выявлен. Непроходимость воротной вены сопровождается развитием сети коллатералей в воротах печени, получившей название «кавернозной трансформации воротной вены». Такие же венозные колла- терали развиваются вне печени. К ним относят расширенные вены толстой кишки, а также вены, расположенные около селезёнки и в забрюшинном пространстве. По ним кровь из бассейна воротной вены в обход печени возвращается в сердце (рис. 5-36). Наиболее опасны из этих коллатералей варикозно расширенные вены пищевода и желудка. Они становятся причиной рецидивирующих кровотечений. При врождённом фиброзе печени портальная гипертензия развивается в результате пресинусоидального блока. При этом заболевании портальные тракты увеличиваются за счёт разрастания соединительной ткани и пролиферации жёлчных ходов. При этом типе фиброза синтетическая функция печени остаётся практически неизменной. У детей чаще встречают внепечёночную форму портальной гипертензии. Клиническая картина Клинические проявления портальной гипертензии в значительной степени однотипны и не зависят от её генеза. Однако при каждом заболевании можно отметить ряд особенностей, помогающих уже клинически выявить форму портальной гипертензии. Внепечёночная портальная гипертензия При внепечёночной форме первые симптомы повышения давления в системе воротной вены появляются очень рано. К ним следует отнести увеличение размеров живота, необъяснимую диарею, гипертермию неясного генеза, спленомегалию и появление подкожных кровоизлияний на нижних конечностях. При лабораторном исследовании крови обнаруживают признаки панцитопении со снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (гиперспле- низм). Внезапное кровотечение из вен пищевода и кардии часто бывает первым проявлением внепечёночной портальной гипертензии у внешне здоровых детей. У 80% больных с внепечёночной портальной гипертензией кровотечения появляются в течение первых 6 лет жизни ребёнка. Изменения функциональных показателей печени обычно незначительны или отсутствуют. Асцит у детей с внепечёночной портальной гипертензией появляется только в первые дни после перенесённого кровотечения. При внутрипечёночной портальной гипертензии симптомы повышения давления в системе воротной вены наслаиваются на клинические проявления цирроза печени и появляются через 5—7 лет после перенесённого вирусного гепатита. В клинической картине у больных с внутрипечёночной портальной гипертензией на первое место выходят симптомы поражения печени. Больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость, похудание, боли в животе, чувство тяжести в эпигастральной области, диспептические явления, повышенную кровоточивость. Размеры и консистенция печени зависят от стадии заболевания. В начальных стадиях печень умеренно увеличена в размерах, плот ная, поверхность её гладкая. В поздних стадиях заболевания печень обычно не увеличена, нередко даже уменьшена, очень плотная, с буг- ристой поверхностью. В большинстве случаев выявляют увеличение селезёнки различной степени выраженности с развитием признаков гиперспленизма. При лабораторных исследованиях обнаруживают нарушение функ- ций печени — гипербилирубинемию с преобладанием прямой фрак- ции билирубина, уменьшение количества белка сыворотки крови со снижением альбумин-глобулинового коэффициента, снижение антитоксической функции печени. Однако изменение этих показателей не всегда идёт параллельно развитию портальной гипертензии, что связано с большими компенсаторными возможностями печени и неспецифичностью так называемых печёночных проб. Проявления внутрипечёночной портальной гипертензии — асцит и кровотечения из вен пищевода и кардии — возникают, как правило, при достижении больным подросткового возраста. Диагностика Диагноз портальной гипертензии может быть установлен на ос новании УЗИ брюшной полости и допплерографии висцеральных вен. Характерные признаки внепечёночной портальной гипертензии — кавернозная трансформация воротной вены и нормальная структура печени. При паренхиматозной портальной гипертензии печень уплотнена, воротная вена хорошо проходима. При надпечёночной портальной гипертензии отмечают непроходимость печёночных вен или нижней полой вены. При допплерографии при всех формах портальной гипертензии отмечают значительное снижение средней скорости кровотока в висцеральных венах. Для паренхиматозных форм портальной гипертензии характерен гипердинамический тип висцерального кровообращения. При ФЭГДС у детей с портальной гипертензией обнаруживают варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, а также признаки гипертензионной гастропатии. Вены пищевода и кардии бывают практически единственными источниками кровотечений у детей с портальной гипертензией. Кровотечения из других вен ЖКТ у детей возникают исключительно редко. В сомнительных случаях или при планировании хирургического лечения необходимо проведение висцеральной ангиографии (рис. 5-37). Дигитальная субтракционная ангиография даёт наиболее полную информацию об анатомии висцеральных вен. Пункционная биопсия печени показана для определения стадии цирроза или дифференциальной диагностики цирроза печени с другими формами паренхиматозной портальной гипертензии. Лечение Лечение детей с пищеводными кровотечениями в острой стадии включает седативную терапию, введение назогастрального зонда для аспирации желудочного содержимого и инфузионную терапию кри- сталлоидными растворами и препаратами крови в объёме 50% необходимой суточной потребности. Широкое распространение в настоящее время получила эндоскопическая склеротерапия или эндоскопическое лигирование вен пищевода и кардии. Основная задача хирургического лечения портальной гипертензии — ликвидация и предотвращение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка. Резко выраженная спленомегалия или выраженный гиперспленизм могут быть отдельными показаниями к манипуляциям на селезёнке. У детей с паренхиматозной портальной гипертензией показанием к хирургическому лечению может быть асцит, резистентный к консервативной терапии. Современные методы оперативного лечения портальной гипертензии у детей включают выполнение различных портосистемных анастомозов или операций, непосредственно воздействующих на варикозные вены пищевода и желудка. Методы лечения портальной гипертензии значительно различаются в зависимости от формы заболевания, наличия и выраженности пищеводных кровотечений, а также уровня подготовки специалистов лечебного учреждения, где больной проходит курс лечения. Идеальной для детей с внепечёночной формой портальной гипертензии можно считать операцию мезопортального шунтирования, после которой наряду с нормализацией давления в системе воротной вены происходит восстановление портального кровообращения (рис. 5-38). Для ликвидации спленомегалии и гиперспленизма в настоящее время используют эндоваскулярную эмболизацию паренхимы органа вместо спленэктомии. Единственный метод лечения терминальных стадий цирроза печени — трансплантация печени. 4. Кистозные образования (паразитарные и непаразитарные) печени, селезенки, почек. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностический скрининг. Современные способы диагностики. Осложнения. Обоснование выбора консервативной тактики: динамическое наблюдение, чрезкожные пункции. Показания к оперативному лечению: эндоскопическому, открытому. |