Профилактическое бужирование
До настоящего времени не разработаны лекарственные средства или другие методы, способные эффективно воздействовать непосредственно на ожоговый процесс в пищеводе и предотвращать формирование рубцового сужения, кроме профилактического бужирования. При правильно проведённом бужировании рубцовые сужения в детском возрасте формируются в исключительных случаях.
Профилактическое бужирование начинают в конце первой недели после ожога пищевода, если при диагностической ФЭГДС в пищеводе обнаружены фибринозные наложения (II—III степень ожога). Для бужирования используют тупоконечные бужи, изготовленные из пластмассы. При нагревании такого бужа в горячей воде он становится мягким и гибким, сохраняя жёсткость при нагрузке по оси. Подбирают буж, по диаметру равный возрастному размеру пищевода. Бужирование бужами меньшего размера нецелесообразно, оно не предотвращает развития сужения пищевода. В табл. 4-2 приведены размеры бужей для профилактического бужирования у детей разного возраста.
Ребёнка фиксируют в положении сидя на руках опытного помощника. Бужи стерилизуют в антисептическом растворе, нагревают для размягчения в горячей воде и проводят по пищеводу, не прилагая большого усилия. Анестезию обычно не применяют. Буж извлекают сразу после ощущения проведения его через кардию в желудок.
Бужирование проводят в стационаре 3 раза в неделю. Количество сеансов бужирования определяют после повторной ФЭГДС через 3 нед после ожога пищевода. Если при этом происходит полная эпи- телизация (ожог II степени), бужирование прекращают, больного выписывают под диспансерное наблюдение с последующим эндоскопическим контролем через 2—3 мес.
При глубоком ожоге (III степени) бужирование продолжают 3 раза в неделю ещё в течение 3 нед. Затем выполняют контрольную ФЭГДС и выписывают ребёнка на амбулаторное бужирование с частотой 1 раз в нед в течение 2—3 мес, затем 2 раза в месяц в течение 2—3 мес и 1 раз в месяц в течение полугода, контролируя течение ожогового процесса в пищеводе с помощью ФЭГДС каждые 3 мес.
Проведение профилактического бужирования опасно лишь в редких случаях, например на фоне признаков чрезвычайно тяжёлого поражения (быстро развивающийся стеноз и ригидность пищевода, не позволяющие провести эндоскоп в желудок при ФЭГДС, особенно в сочетании с признаками параэзофагита, выраженной дисфагией и лихорадкой). Не следует также начинать прямое бужирование больным, поступающим через 3—4 нед после ожога с первыми клиническими признаками формирующегося стеноза пищевода. В таких случаях вместо прямого бужирования следует применить бужирование по струне-проводнику или бужирование за нить.
У 237 + И
8. Рубцовые стриктуры пищевода. Этиопатогенез. Клинические проявления. Рентгенологические и эндоскопические методы диагностики. Показания к консервативному и оперативному лечению. Бужирование пищевода.
Рубцовые сужения пищевода
Рубцовые сужения, как правило, развиваются в том случае, если профилактического бужирования не проводили или проводили неправильно.
Клиническая картина и диагностика
Картина нарушенной проходимости пищевода складывается из дисфагии и потери массы тела. При развитии полной непроходимости пищевода ребёнок не может глотать даже слюну; при этом быстро развивается истощение. Диагностика стеноза пищевода основана на рентгеноскопии пищевода с контрастированием и эзофагоскопии. Это позволяет установить локализацию и диаметр сужения, а также характер рубцовых тканей в пищеводе.
Лечение
Большую часть стенозов пищевода удаётся ликвидировать с помощью бужирования. Существует несколько способов: бужирование вслепую, через эндоскоп, по проводнику и т.д. Однако ни один из перечисленных методов по своей безопасности не может сравниться с бужированием за нить, дающим наименьшее количество перфораций пищевода.
Для проведения такого бужирования больному накладывают гас- хростому. Гастростома также необходима для полноценного питания больного и дальнейшего обследования пищевода. В детской практике следует использовать наиболее простой метод гастростомии (по Кадеру) с выведением трубки через отдельный разрез. Через 2—3 нед после наложения гастростомы повторяют эндоскопическое исследование — прямую и ретроградную (через гастростому) эзофагоскопию. С помощью эндоскопических щипцов, проведённых через канал эндоскопа, ретроградно проводят через стенозированный участок нить для бужирования (рис. 4-41, а—г). Используя проведённую нить, выполняют второе рентгенологическое исследование — встречное контрастирование (рис. 4-42). На основании перечисленных методов можно получить полное представление о протяжённости стеноза, что во многом определяет прогноз.
Лучше всего поддаются бужированию кольцевидные и короткие трубчатые стенозы пищевода, особенно в течение первого года после ожога. При протяжённых стриктурах, в частности после ожога минеральными кислотами, бужирование часто оказывается неэффективным.
Бужирование начинают с бужа минимального размера, проходящего через стеноз; манипуляции выполняют 2—3 раза в неделю, доводя размер бужа до размера, превышающего возрастной. После устранения стеноза дети начинают питаться через рот, гастростоми- ческую трубку удаляют, а гастростомическое отверстие суживают вокруг нити. Детей выписывают на амбулаторное бужирование, проводимое по схеме бужирования ожогов пищевода III степени. После прекращения бужирования ребёнок должен есть любую пищу, а дис- фагия должна отсутствовать. Таких результатов удаётся достичь у двух третей больных. Неэффективность бужирования может проявиться рано, если не удаётся расширить стеноз бужами, или значительно позже, когда после прекращения бужирования в различные сроки происходит рецидив стеноза. Неэффективность бужирования и рецидив стеноза считают показаниями к операции — пластике пищевода. Показания к операции также включают полную непроходимость пищевода и протяжённые стенозы пищевода, особенно после ожога техническими кислотами.
В настоящее время в детской практике наибольшее распространение получила тотальная пластика пищевода толстокишечным трансплантатом (рис. 4-43). При благоприятном завершении пластики наступает практически полное выздоровление.
Существуют и другие способы устранения стеноза пищевода. К ним относят эндоскопическую электрорезекцию или криодеструкцию, эндоскопическую баллонную дилатацию, форсированное блокирование пищевода, резекцию стеноза с эзофаго-эзофагоанастомозом и др. Однако пока эти методы находят ограниченное применение.
9. Острая гнойно-деструктивная пневмония. Классификация, причины развития. Клиника, диагностика легочных и легочно-плевральных осложнений деструктивной пневмонии. Синдром внутригрудного напряжения. Оказание неотложной помощи. Методы воздействия на макроорганизм, микроорганизм и локальный процесс. Интенсивная терапия. Плевральная пункция, торакоцентез и дренирование плевральной полости.
У 207 + И + К 50
ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПНЕВМОНИИ
Определение. Очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого.
Эпидемиология. Острые гнойные деструктивные пневмонии составляют 10 % общего числа пневмоний у детей.
Этиология. Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%).
Патогенетические механизмы.
Возможны два механизма возникновения острых гнойных деструктивных пневмоний (ОГДП): бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса.
Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной инфекции.
Морфофункциональные изменения по ходу дыхательных путей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (брон- хообструктивный синдром).
Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрасполагающим фактором для бактериальной деструкции.
Развитие деструктивных процессов связано с воздействием токсинов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.
Стадии формирования деструктивного процесса в легком:
Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гнойной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.
Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.
Стадия подострого течения характеризуется стиханием проявлений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легочного очага.
Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.
Патоморфологические формы острой гнойной деструктивной пневмонии.
Легочные формы:
инфильтративно-деструктивная форма соответствует поли- сегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольших абсцессов;
гнойный л обит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;
абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвергается деструкции окружающая легочная ткань, и полость заполняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость;
буллезная форма представляет собой тонкостенные воздушные полости, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетельствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл. При наличии клапанного механизма воздушные полости могут увеличиваться в размере и вызывать синдром
внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.
Легочно-плевральные формы:
пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания;
пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его отсутствие — простого;
пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воздуха в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его отсутствие — простого пневмоторакса.
Клинические проявления и диагностика.
Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с преобладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипертермии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентгенологически: умеренная инфильтрация легочной ткани без четких границ с множественными мелкоячеистыми просветлениями.
Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной недостаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентгенологически: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.
Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкуссия — укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит над воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими
краями. При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздушный пузырь над ним.
Буллезная форма не сопровождается клиническими проявлениями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически: характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне неизмененной легочной ткани.
Пиоторакс характеризуется выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, у грудных детей — абдоминальным синдромом. При осмотре — отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного
Ш звука. Рентгенологически: значительное затенение половины ■ грудной клетки со смещением средостения в противоположную ™ сторону, расширением межреберных промежутков и отсутствием дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса.
Пиопневмоторакс (напряженный) сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения: внезапное ухудшение состояния, резкая одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное
к дыхание с раздуванием крыльев носа и участием вспомогательной Щ мускулатуры. При осмотре — отставание в акте дыхания соответ- ™ ствующей половины грудной клетки. Аускультация — значительное ослабление или отсутствие дыхания; перкуссии — тимпанит в верхних отделах плевральной полости, укорочение перкуторного звука — в нижних. Рентгенологически: наличие воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, смещение средостения в противоположную сторону, коллабирование легкого, расширение межреберных промежутков, отсутствие дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса.
Пневмоторакс (напряженный) сопровождается развитием синдрома внутриплеврального напряжения. При осмотре: отставание в дыхании и выбухание пораженной половины грудной клетки. Аускультация — значительное ослабление дыхания; перкуссия — тимпанит. Рентгенологически: свободный воздух в плевральной полости (тотальное просветление), коллабирование легкого, смещение средостения в противоположную сторону, уплощение купола диафрагмы.
Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний, осложненных плевритом.
Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с формированием парапневмонического плеврита.
Стадии парапневмонического плеврита:
экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плевры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержащего небольшое количество клеточных элементов;
гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осум- кования и образования множественных гнойных полостей, разделенных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется;
стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, образуя соединительнотканные наслоения с формированием фи- бриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.
Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость содержит объем жидкости, равный 0,3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, которая дренируется лимфатическими сосудами. Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формированию экссудативного плеврита. В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.
Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями:
повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плевральную полость;
высвобождается большое количество цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов) мезотелиальными клетками плевры;
формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.
Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации. Деформация грудной клетки (сколиоз).
|
Скачать 2.2 Mb.