курс лекции. Курс лекций по психиатрии и наркологии (учебное пособие)
 Скачать 2.22 Mb.
|
|
Опийная наркомания (морфинного типа) Опийная наркомания. – наркомания, связанная с употреблением наркотиков, получаемых из мака, опия и его препаратов. Существует около 20 алкалоидов и дериватов опия (морфин, кодеин, тебаин, героин, дионин, пантопон, омнопон и др.), синтетические препараты с морфиноподобным действием (фенадон, промедол и др.). Их объединяет морфиноподобное действие. Патогенез опийной наркомании. Формирование любой формы наркомании связано с воздействием наркотика на центры позитивного подкрепления поведения головного мозга. Анатомофизиологические аспекты эмоционального поведения. Важнейшим центром эмоционального поведения является гипоталамус. Его деятельность контролируется корой головного мозга, а формирование эмоциональных реакций возможно лишь при сохранности связей гипоталамуса и нижележащих структур среднего мозга (которые обеспечивают двигательные компоненты эмоц.реакции). В целом эмоциональное поведение определяется взаимодействвием многих центров головного мозга, входящих в лимбическую систему («круг Пейпеца»). Центральным образованием является гипоталамус – «распределительный центр эмоций» – он связан с передневентральным ядром таламуса и через него с поясной извилиной (проекционная зона коры, ответственная за восприятие и осознание эмоций). Эфферентные пути к двигательным и вегетативным центрам среднего и продолговатого мозга, проходят через гиппокамп и мамиллярные тела гипоталамуса. Регуляция эмоционального состояния. В кору больших полушарий от рецепторов (зрение, слух, обоняние, а также тактильных и интерорецепторов) поступает информация о внешней и внутренней среде. Анализ информации приводит к формированию афферентной модели предполагаемых результатов действия организма. Связи коры с гипоталамусом обеспечивают формирование определенного эмоционального состояния. Через связи гипоталамуса с поясной извилиниой возникает осознание положительной или отрицательной эмоции, благодаря эфферентным связям поясной извилины обеспечиваются двигательные и вегетативные компоненты эмоционального поведения. Регулируется эмоциональное поведение в зависимости от совпадения или несовпадения предполагаемых результатов и реального результата действия организма. В 50-е годы, экспериментами с самораздражением эмоциональных центров животными (до 5000 в час, самцы не обращают внимание на самок, пищу и т. д., на пути к контакту преодолевают препятствия), выделены положительные (старт-зоны) и отрицательные (стоп-) зоны мозга. Старт-зоны локализуются в гипоталамусе и вокруг него (обонятельный мозг, таламус, покрышка и хвостатое ядро). У человека и у животных в эмоциональном поведении выделяются 2 компоненты: а)мотивационные (системы удовольствия и неудовольствия) б)подкрепляющие (положительное и отрицательное эмоциональное подкрепление). Деятельность мотивационных центров и центров положительных и отрицательных эмоций обеспечиваются различными нейромедиаторными и нейромодуляторными системами (А.В.Вальдман идр., 1988). Клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий. В 1973 году Pert и Snyder – обнаружили опиоидные рецепторы в мозге. Далее были обнаружены эндогенные опиатоподобные субстанции (энкефалины и эндорфины), которые взаимодействуют с опиоидными рецепторами и оказывают нейромодулирующий эффект. В результате – появляется чувство удовольствия и эйфории (в эксперименте - это тормозит желание употреблять этанол). В норме опиоидные нейропептиды выполняют функцию соблюдения баланса между системами наказания (отрицательные эмоции) и удовольствия (положительные эмоции). Некоторые эндогенные опиоиды связываются с опиоидными рецепторами постсинаптической мембраны и тормозят возбуждение нейронов, соответствующих зон, которое воспринимается организмом как отрицательная эмоция. Другие облегчают возбуждение постсинаптической мембраны нейронов эмоционально-позитивных центров. Наркотики (экзогенные агонисты опиоидных нейропептидов) блокируют опиатные рецепторы , тем самым активируют центры положительных эмоций, - это подкрепляет мотивационную систему удовольствия и определяют эйфорию вследствие опьянения а также влечение к наркотическому опьянению. То есть наркотики модулируют функции положительного подкрепления (морфин, героин, фентанил, эторфин, метадон, этанол, кокаин, амфетамин – активируют реакцию самораздражения эл.током). Это формирует мотивацию получения награды – зависимость, что определяет привыкание и пристрастие. Нейронные ансамбли эмоциональных центров, являются саморегулирующейся системой. Повторное введение экзогенных опиоидов стимулирует адаптацию системы и стремление возобновить нормальную функцию, но уже на новом уровне регуляции. Предположительно это реализуется путем увеличения числа опиатных рецепторов. В этом случае вновь облегчается возбуждение постсинаптической мембраны. Кроме того, по закону обратной связи, экзогенные опиаты тормозят синтез эндогенных, а дезактивирующие ферментные системы – активируются. В результате возникают два новых патофизиологических процесса: 1.синдром абстиненции (отказ от наркотика влечет наказание – мотивация избегания наказания) 2.возрастание толерантности Далее патологический процесс развивается, функциональные изменения переходят в морфологические (органические) – формируется вначале психическая, а затем физиологическая зависимость от наркотика. Аналогично происходит процесс адаптации к наркотикам нейронов эмоционально-позитивных центров. В целом – формирование мотивации получения награды на нейрохимическом уровне, связаны с опиатной и катехоламиновой нейромедиаторными системами (в эксперименте предупредить развитие зависимости можно двумя способами – а/введением антагонистов опиоидов – налоксон, налтрексон; либо б/введением адреноблокаторов – бутироксан, пирроксан, карбидин). Реакции положительного подкрепления могут осуществляться несколькими путями: 1. воздействием на опиатные рецепторы (морфин и его аналоги, а также продукты обмена этанола – в-карболины и ТГИХ-тетрагидрохизолины); 2. специфическое воздействие на мембраны, изменяя их ионную проводимость и меняя возбудимость клеток (этанол, этаминал-натрий); 3. непосредственно воздействуя на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов (психостимуляторы – кокаин, фенамин, фенатин); 4. через серотонинергическую систему, модулируя катехоламинергические механизмы награды (психоделики – ЛСД, MDMA); 5. оказывая тормозящее действие на нейрональные элементы центров отрицательных эмоций (антидепрессанты и их аналоги) Наркотическая зависимость как устойчивое патологическое состояние мозга (по Шабанову П.Д.,1998). По Н.П.Бехтеревой, любое хроническое заболевание связано с формированием устойчивого патологического состояния, базой которого являются механизмы долговременной памяти. Стабильность устойчивого патологического состояния (так же как и здоровья) свзана с формированием матрицы долговременной памяти. При этом формируется ригидная система (стабильность реверберационной сети), процесс забывания затруднен или невозможен. Терапевтическое следствие теории: лекарство должно обладать свойством дестабилизации энграммы патологического состояния (этимизол). Два типа дестабилизации:1.воздействие направленное на снижение общего уровня функционирования мозга (нейролептики при шизофрении, барбитураты при эпилепсии); 2.активация резервных возможностей мозга, нарушающая функционирование энграммы патологического состояния (при лечении шизофрении – предварительное назначение психостимуляторов – Ю.А.Александровский, 1988) При наркомании – главное значение имеют нейрохимические и нейрофизиологические механизмы эмоциональной памяти. В формировании психической и физической зависимости важную роль играют механизмы памяти на эмоционально-положительное эйфорическое состояние. Рецидив наркомании часто связан с эмоционально-насыщенным воспоминанием о эйфории, кататимно искажающем мышление. Нередко это реализуется на неосознаваемом уровне. *** Органы и системы в условиях хронической интоксикации: ЦНС – реорганизуется синаптоархитектоника (на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований, образуются новые межнейрональные связи, не характерные для здорового мозга. Создаются новые нейрональные связи, извращаются медиаторные механизмы – это приводит к формированию патологических функциональных систем. Такие изменения на уровне высших вегетативных центров ЦНС, координирующих и регулирующих деятельность внутренних органов и систем организма – приводит к множественным вегетосоматическим изменениям. Эндокринная система – опиаты прежде всего влияют на синтез и высвобождение рилизинг-факторов, регулирующих деятельность половых желез (путем воздействия на систему гипоталамус-гипофиз-половые железы). Снижается концентрация тестостерона, лютеинизирующего гормона – снижается половая ф-ция. Происходит повышенное выделение соматотропного гормона и пролактина, вазопрессина (антидиуретический эффект). Стимулируется (через воздействие на гипоталамус) синтез гипофизом АКТГ и ТТГ. Клиника. !Опиаты употребляют: а)внутрь; б)под кожу и внутривенно; в)в виде курения, ингаляций Клиника острой интоксикации опиатами Таблица 1. Фазность при интоксикации морфием (по И.Н.Пятницкой, 1994)
Наиболее достоверными вегетативными признаками острой опийной интоксикации являются: а) Миоз (симптом "точки", булавочной головки) с отсутствием или крайне вялой реакцией зрачков на свет б) Зуд кожи лица (особенно кончика носа) и бледности в) Сухость кожных покровов и слизистых г) Отсутствие нарушений координации и артикуляции Развитие опиомании. Становление патологического влеченния обычно после: а)3-5 инъекций героина, б)10-15 инъекций морфина, 30 приемов героина. Далее – наркотизация регулярная – это 1 стадия (абстиненции нет, но есть чувство неудовлетворенности). Физиологическое действие наркотика в этой стадии не изменено. Отсутствие наркотика сказывается на самочувствии больного лишь через 1 – 2 суток. 1 стадия а)синдром измененной реактивности – систематический прием, исчезновение зуда, происходит постепенное привыкание к наркотику - рост толерантности в 3 – 5 раз. б)синдром психической зависимости – стремление к психическому комфорту в интоксикации, обсессивное влечение. При отсутствии наркотика – чувство напряженности, психический дискомфорт, стремление к введению наркотика. Наркоманы мало спят (особенно кодеинисты). Аппетит подавлен. Уменьшается количество мочи, часто – задержка стула до нескольких дней. Психический дискомфорт при перерыве в приеме опиатов выражается: а) Необъяснимая неудовлетворенность б) Немотивированное изменение настроения в) Снижение работоспособности г) Несобранность внимания Поведение: бодр и оживлен до инъекции – вял и заторможен после. Продолжительность: при морфинизме 2-3 мес; опий 3-4 мес.; кодеин до 6 мес.; при опиофагии до нескольких лет. 2 стадия Синдромы измененной реактивности и психической зависимости развиты полностью. Физиологический эффект наркотика исчезает (нормализуется стул и диурез, при простудах появляется кашель т.к. исчезает противокашлевой эффет, восстанавливается сон.). Сохраняется лишь сужение зрачков. Прием наркотика регулярный с индивидуальным ритмом. Толерантность к наркотику увеличивается в 100 – 300 раз (при перерыве Т снижается – это причина поступления на лечение) Поведение меняется: вял, бессилен до инъекции и оживлен после. Формируется синдром физической зависимости (а/компульсивное влечение, б/симптом способности достижения состояния физического комфорта в интоксикации, в/абстинентный синдром): а)компульсивное влечение – возникает вне интоксикации и входит в структуру абстинентного синдрома (в интоксикации отсутствует, поэтому опийное опьянение не сопровождается утратой количественного контроля); б)без наркотика больной не сувствует себя довольным и здоровым; в)абстинентный синдром – формируется постепенно (1-2 мес регулярного приема наркотика). Признаки и фазность абстинентного с-ма при опиомании (по Пятницкой И.Н., 1994)
Течение АС – графически выглядит как парабола, верхняя часть которой занимает интервал времени в 10 дней. Больные не могут есть, снижается масса тела на 10-12 кГ, нарушен сон (не спят ночью). Тяжесть пропорциональна давности з-я и величине дозы. Особенности кодеиновой А. 1.развитие медленное (высота на 5-6 сутки) 2.менее интенсивна, но более длительна 3.менее выражены аффективные расстройства (меньше напряжение, депрессия). 4.Диспептические р-ва выражены не столь сильно. Обратное развитие симптомов А. происходит литически. При отсутствии лечения – остаточные явления сохраняются 1.5 – 2 мес. Это: а/периодически возникающее компульсивное влечение к наркотику; б/подавленное настроение, неудовлетворенность; в/повышенный аппетит; г/неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда бессонные ночи; д/единичное чихание; е/периодический озноб или потливость; ё/боль в межчелюстных суставах в начале еды; ж/неспособность к психической и физической нагрузке. Со 2 стадии – выражен астенический синдром: - снижается работоспособность, интерес к прежней деятельности, особенно трудна планомерная деятельность; - затруднена концентрация внимания; - снижается продуктивность умственной деятельности; - аффективная лабильность, раздражительность. Настроение депрессивное; - физическое истощение, дефицит массы тела 7-10 кГ. Продолжительность 2 стадии – 5-10 лет. 3 стадия. Выражен не только наркоманический с-м, но и последствия хрон.интоксикации. Изменяется симптоматика, входящая в с-м измененной реактивности: - толерантность падает (на 1/3 прежней дозы); - действие наркотика становится исключительно стимулирующим (тонизирующим). Вне интоксикации б-й анергичен, вплоть до неспособности передвигаться. Приняв дозу (достаточная доза для физической комфортности, доза в 1/8-1/10 постоянной дозы) – б-й подвижен и трудоспособен. Поэтому режим приема 3 – 5 раз в сутки. Изменяется качество физической зависимости: - абстиненция наступает быстро, в течение 1х суток: 1-фаза, через 4-5 часов лишения наркотика (функциональное энергетическое истощение – а/.аффект - тоска, апатия; б/анергия; - соматовегетативные р-ва: невыражены-зевота, насморк, чихание, слезотечение. Зрачки расширены. Липкий пот. Конечности холодные, выражен акроцианоз. 2-фаза, через 12 часов. Аффект – депрессивный (доминирует чувство безнадежности отчаяния), сопровождается обездвиженностью. Мышечные боли незначительны. В области сердца – боли сжимающего, давящего характера. 3-фаза, на 2 сутки отнятия, - симптоматика утяжеляется. Аффект – глубокая тоска, безысходность. Больные обездвижены, часами лежат. Гиперестезия к шуму, свету. Полная анорексия и бессонница. Брадикардия до 60/мин, гипотензия 90-70/60-40. 4-фаза, конец 2х суток – присоединяются диспептические р-ва. Вялость, выражена астения. Постоянно в постели. Кожа землисто-серая, сухая. глаза запавшие тусклые. Мимика печальная. Изнуряющий понос с тенезмами, резями. Тошноты и рвоты нет. Продолжительность острого периода А.С. – 14 дней. Общая продолжительность до 6 недель. Выход литический, затяжной. Симптоматика редуцируется в обратной последовательности. Астенические р-ва углубляются. Резкое преждевременное старение, истощение иммунной системы. Течение – прогредиентное (но менее чем при злоупотреблении снотворными и гашишем, психостимуляторами). ! Внешними проявлениями хронической интоксикации опиатами являются следующие признаки: а) Преждевременное постарение б) Поражение зубов кариесом с выпадением их без боли в) Утрата волосами и ногтями блеска, ломкость их г) Бледная, шелушащеяся, нередко пигментированная кожа д) Грубые, резко очерченные морщины на лице Прогноз. Злокачественное течение – у психопатов (особенно эмоционально-неустойчивых). Они достигают толерантности 3-5г/сутки. Неблагоприятное течение – чем моложе начинают употреблять наркотик (личность не развивается – асоциальные и антисоциальные поступки) У преморбидно здоровых, начавших употреблять наркотик в зрелом возрасте, толерантность не превышает 0.2-0.3г/сутки – при этом длительное время наркоман может сохранять психофизические возможности и социальное положение (но это редко). Психозы. Крайне редки – в форме истерического сумеречного помрачения сознания с видением призраков. Эпилептиформные припадки. Лечение опийной наркомании. Принципы лечения: А.этапность 1.предварительный этап (отнятие наркотика - дезинтоксикация, общеукрепляющая и стимулирующая терапия) - стационар; 2.основной этап (активное противонаркотическое лечение); 3.поддерживающая терапия. 1 этап ( продолжительность 3 – 4 недели) – 1.отнятие наркотика 3 методами: а/внезапным – у молодых, на начальных этапах з-я; б/быстрым (1-2 дня); медленным – до нескольких дней ( у пожилых, соматически ослабленных б-х во 2 и 3 стадиях). препараты: а/адреноблокаторы –пирроксан, бутироксаню – снимают бессонницу и тягу к наркотику. Длительность приема 5-7 дней. б/транквилизаторы; в/нейролептики (френолон, сонапакс, галоперидол, модитен-депо) 5-7 дней. в/пиротерапия: сульфазин 5-10 мл в/м через день 6 инъекций, пирогенал 250-1000 МПД через день 6-8 инъекций г/дезинтоксикационная: тиосульфат Na 30% 5.0-10.0 в/в 10-15 вливаний с глюкозой; магния сульфат 25% 10.0 в/м ежедневно 10 инъекций; унитиол 5% - 5.0в/м 10 инъекций; д/общеукрепляющая: витамины А, В1, В6, В12, С, РР, Е, кальция гидрофосфат по 0.2г 3 раза, фитин 0.25 – 3раза. е/психотерапия – суггестивная, аутогенная тренировка; ё/физиотерапия – сероводородные ванны, электросон, воротник по Щербаку; ж/при болях – аналгетики анальгин, амидопирин, трамал Н-холинолитики – диколин 0.1-0.2г внутрь 4 раза, димеколин (ганглиоблокатор)9 0.05-0.1г 4 раза/сутки; М-холинолитики – циклодол 0.002 внутрь 3 раза/сутки, меликтин 0.04-0.08г 4 раза. 2 этап ( 4-5 недель) а/психотерапия б/медикаментозная – магния сульфат, эмитин 0.02 в порошке 1 раз/сутки. При повторных абстинентных состояниях – терапия как на 1 этапе. в/Физиотерапия – ванны, души, гальванизация, электрофорез, д Арсонваль, грязевые и парафиновые аппликации, электросон (до 20-30 процедур) продолжительность 1-2 часа. г/трудотерапия – привлечение к труду, начиная с дозированного. 3 этап (4 – 5 лет) – реабилитационный (наблюдение нарколога, повторные курсы психотерапии, реадаптация) |