Медицинская радиология. Л. Д. Линденбратена защищено 20 докторских и кандидатских диссертаций
 Скачать 10.64 Mb.
|
|
При этом костные фрагменты разной величины и формы отделяются от Рис. III.233. Рентгенограммы голени в прямой (аи боковой (б) проекциях и схемы к ним. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости. Большие очаги деструкции с мелкими секвестрами. Отслоенный периостит (указано стрелками). краев разрушающейся кости, плавают в гное, омертвевают и превращаются все кв ест р ы , которые в свою очередь поддерживают воспаление. Периостальные наслоения нарастают, очертания их становятся неровными бахромчатый периостит. Следовательно, вострой фазе эабо- 454 левания преобладают процессы разрушения, некроза и гнойного воспаления тканей. Их рентгенологическим отражением являются деструктивные очаги, секвестры и периостальные наслоения. Постепенно в рентгенологической картине появляются признаки реактивного воспаления вокруг омертвевших участков, отграничение очагов воспаления и симптомы репаративного остеобластического процесса. Разрушение кости приостанавливается, края деструктивных очагов становятся более резкими, вокруг них возникает зона остеосклероза. Периостальные наслоения сливаются с поверхностью кости (происходит ассимиляция этих наслоений кортикальным слоем. Течение остеомиелита переходит в хроническое. Гнойные массы часто находят выход на поверхность тела — образуется свиш. Лучшим способом исследования свища является его искусственное контрастирование — фистулография В наружное свищевое отверстие вводят контрастное вещество, после чего производят рентгенограммы в двух взаимно перпендикулярных проекциях, а при необходимости — и компьютерные томограммы. Фистулография позволяет установить направление и ход свища, источник его образования (секвестр, гнойная полость, инородное тело, наличие ответвлений и гнойных затеков. К сожалению, хронический остеомиелит не всегда удается излечить посредством однократного оперативного вмешательства. Болезнь склонна к рецидивам. О них сигнализируют возобновляющиеся боли, повышение температуры тела, изменения в крови. Радионуклидное исследование является эффективным методом выявления рецидива. На рентгенограммах определяются новые деструктивные очаги и свежие периостальные наслоения. Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита многообразнее и труднее для интерпретации. На рентгенограммах, произведенных после ранения, определяется огнестрельный перелом кости. В течение дней после повреждения шель перелома увеличивается, отмечается регионарный остеопороз, но эти симптомы наблюдаются после любого перелома и не могут быть основанием для установления диагноза остеомиелита. Лишь вначале й недели и особенно к ее концу в краях отломков намечаются мелкие очаги разрушения, которые удается отличить от местного остеопороза ввиду их неравномерного распределения, размытых очертаний, наличия мелких секвестров в центре очагов. Гнойное воспаление ведет к некротизации и отделению участков кости. Размеры и форма секвестров различны могут отделиться мелкие кусочки губчатой костной ткани, продолговатые пластинки компактного костного вещества, часть эпифиза или диафиза. На фоне остеопороза секвестры выделяются как более плотные участки, потерявшие связь с окружающей костью (рис. Впервые недели болезни, как и при гематогенном остеомиелите, преобладают процессы некроза, разрушения и расплавления тканей. Образование костной мозоли резко нарушено, вследствие чего консолидация отлом- ков задерживается, при неблагоприятных обстоятельствах может образоваться ложный сустав. Однако своевременно проведенные антибиотикотерапия и оперативное вмешательство предотвращают подобный исход. Когда острые воспалительные явления стихают, усиливаются пролифера- тивные процессы. Деструктивные очаги постепенно уменьшаются и исчеза- 455 Рмс. Ш Рентгенограмма голени. Огнестрельный остеомиелит больше- бериовой кости. Множественные сек- вестры в области деструкции кости. ют, на их месте обнаруживаются участки склероза. Периостальные наслоения становятся ровными, разрывы в них ликвидируются. В конце концов эти наслоения сливаются с костью, которая вследствие этого утолщается. Концы отломков фиксируются костной мозолью. Обычно на рентгенограммах можно обнаружить просветления в склерозированной кости. Одни из них окаймлены тонкой замыкающей пластинкой и представляют собой фиброзно-остеоид- ные поля, другие окружены склеро- зированной костью и являются замурованными в зоне склероза остаточными полостями. Они могут быть причиной рецидива остеомиелита. Туберкулезное поражение кости возникает вследствие переноса в костный мозг микобактерий туберкулеза из первичного очага в легком или, реже, в кишечнике. В костном мозге формируется туберкулезная гранулема, которая приводит к рассасыванию и разрушению костных балок. Такой грануляционный очаг образуется в эпифизе и обычно клинически не проявляется или симптомы его слабо выражены. На рентгенограммах он обусловливает одиночный участок просветления или группу рядом расположенных очажков с неровными очертаниями. При благоприятном течении грануляционная ткань превращается в фиброзную и впоследствии замещается костью. При творожистом некрозе с обызвествлением кости может быть обнаружен уплотненный очаг. При менее благоприятных обстоятельствах разрастающаяся грануляционная ткань замещает костные балки, определяется один или несколько крупных деструктивных очагов. В центре такого очага нередко вырисовывается губчатый костный секвестр. Постепенно края очагов уплотняются, и они превращаются в костные каверны. В отличие от гематогенного остеомиелита, вызванного стафилококком или стрептококком, при туберкулезном остеомиелите репаративные явления развиваются медленно. Это, в частности, объясняется расположением очага в эпифизе. Периостальные наслоения выражены слабо, так как в этой области надкостница тонка и слаба. Ввиду локализации в эпифизе туберкулезный процесс очень часто переходит на сустав. До этого момента болезнь находится в так называ- 456 Рнс. III.235. Рентгенограммы коленных суставов в прямой проекции. Туберкулезный гонит. Большая деструктивная полость с секвестрами в эпиметафизе левой бедренной кости. емой преартритической фазе, но распространение грануляционной ткани по синовиальной оболочке неуклонно ведет к развитию туберкулезного артрита (артритическая фаза болезни, несомненно, основной стадии туберкулезного поражения. Клинически вступление в артритическую фазу знаменуется постепенным нарушением функции сустава, появлением или усилением болевых ощущений и медленно прогрессирующей атрофией мышц. Остеосцинти- графия и термография позволяют установить вовлечение сустава в патологический процесс еше до появления рентгенологических симптомов. Первый из них — остеопороз. Если при туберкулезном остеомиелите остеопороз имеет локальный характер и определяется только в области формирующихся туберкулезных очагов, то при артрите он становится регионарным. Это значит, что остеопороз захватывает целую анатомическую область суставные концы и прилежащие к ним отделы костей. Прямыми признаками артрита служат сужение рентгеновской суставной щели и деструктивные очаги Последние чаще обнаруживают как мелкие узуры в местах прикрепления суставной капсулы и связок к костной части эпифиза. Контуры замыкающих пластинок обоих эпифизов становятся неровными, местами истончаются, местами склерозируют- ся. Очаги разрушения вызывают нарушение питания участков эпифиза, которые омертвевают (некросты) и отделяются (секвестры; рис. III.235). 457 Рис. III.236. Рентгенограммы кисти в прямой (аи косой (6) проекциях. Костно- суставной панариции среднего пальца кисти. Деструкдия суставных концов костей, сужение суставной шели, подвывих в межфаланговом суставе. Затихание туберкулезного артрита отображается на рентгенограммах замещением мелких деструктивных очагов костной тканью, уплотнением и склеротическим отграничением крупных очагов. Рентгеновская суставная шель остается суженной, но контуры замыкающих пластинок эпифизов восстанавливаются, становятся непрерывными. Постепенно болезнь переходит в пост- артритическую фазу ( мета туберкулезный осте о артроз, когда наступает стабилизация измененных тканей. Она может быть стойкой в течение многих лет. Остеопороз сохраняется, но приобретает новые черты соответственно новым условиям нагрузки в костях утолщаются продольно идущие костные балки. Они резко выделяются на фоне разреженной кости. Такой остеопороз называют репаративным. Кортикальный слой костей утолщается. Среди очаговых воспалительных поражений нельзя обойти вниманием панариции — острые гнойные воспалительные процессы в тканях пальцев. Рентгенограммы крайне важны, чтобы исключить или подтвердить развитие костного или костно-суставного панариция и отличить его от изолированного поражения мягких тканей. При костном панариции уже через 5—8 дней после начала болезни определяется остеопороз костной фаланги и начинают обнаруживаться мелкие деструктивные очаги. К этому могут присоединиться мелкие секвестры. По краям пораженной фаланги вырисовывается узкая полоска отслоенного периостита. Очаги деструкции развиваются главным образом у мест прикрепления суставной капсулы, отчего процесс нередко переходит на межфаланговый сустав. Щель его суживается, а в другом суставном конце также появляются очаги разрушения костной ткани (рис III.236). 458 Костно-суставнои панариций - пример того, как в типичных случаях выглядит любой гаоиныи артрит Для него характерны следующие рентгенологические признаки сужение рентгеновской суставной щели (неравномерное и быстро прогрессирующее, деструктивные очаги в суставных поверхностях сочленяющихся костей, регионарный остеопороз, увеличение объема сустава Повышенная концентрация РФП при остеосцинтиграфии, признаки разрушения суставных хрящей при сонографии и КТ дополняют эту картину «Здравый смысл — это тот пласт предрассудков который мы накапливаем до шестнадцати лет». А. Эйнштейн «Невозможно? — воскликнул Мирабо, отвечая своему секретарю Никогда не говорите мне этого глупого слова». В последние десятилетия значительное распространение получил ревматоидный артрит — хроническое рецидивирующее системное заболевание, протекающее с преимущественным поражением суставов. Оно характеризуется прогрессирующим течением и нарушениями в иммунной системе организма. В крови больных обнаруживают особый иммуноглобулин — ревматоидный фактор К группе очаговых поражений ревматоидный артрит можно отнести лишь условно, так как рентгенологические изменения могут определяться в нескольких суставах. В начальном периоде болезни безукоризненные по качеству рентгенограммы неотличимы от таковых в норме, поэтому явное преимущество имеют другие лучевые методы исследования Остеосцинтиграммы демонстрируют повышенное накопление РФП в области пораженных суставов. Сонограммы отражают утолщение синовиальной оболочки, появление жидкости в суставе, изменения суставного хряща, развитие синовиальных кист, степень периартикулярного отека (рис. Позднее появляются рентгенологические симптомы ревматоидного артрита Прежде всего это припухание мягких тканей сустава, остеопороз и небольшое сужение суставной щели Затем к этому добавляются эрозии (мелкие краевые дефекты в суставных концах костей) и округлые кистевидные просветления в эпифизах. Эти дефекты, а также нарушение целости замыкающей костной пластинки раньше и более четко выявляются с помощью рентгенографии с прямым увеличением изображения. По мере прогрессирования процесса наблюдаются дальнейшее сужение суставной щели, значительное увеличение выраженности остеопороза и новые очаги разрушения в костной ткани эпифизов, в результате чего может развиться тяжелая деструкция с подвывихами и уродливой деформацией суставных концов костей. В отсутствие ревматоидного фактора говорят о серонегативных артритах к которым относят многие поражения суставов. Одни из них возникают как местное проявление системного заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др) осложнение заболеваний печении кишечника, мочекислого диатеза (подагра) Другие представляют собой особые нозологические формы синдром Рейтера, псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит Рис HI.237. Рентгенограмма, выполненная с прямым увеличением изображения. Поражение костей и суставов кисти при ревматоидном артрите. Остеопороз, сужение суставных щелей, подвывих в м пястно-фаланговом суставе, кистовид- ные просветления в суставных концах костей. (болезнь Бехтерева). Их распознавание и нелегкая подчас дифференциальная диагностика базируются на совокупности клинических, лабораторных и рентгенологических данных. Важно отметить, что чаще всего наиболее значимые симптомы выявляют при рентгенографии пораженного сустава, а также мелких суставов кистей и стоп, крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Целесообразно обратить внимание на очень часто наблюдаемые поражения связок и сухожилий Их разделяют на фиброостозы (тендинозы) и фиброоститы (тендиниты). При фибр о ост о з е не отмечается повышенного накопления РФП в участке поражения, а на рентгенограммах могут определяться окостенения мест прикрепления связок и костные выступы (остеофиты). Эти выступы имеют ровные контуры и костную структуру. Фибр о остит процесс воспалительной природы. Он часто сопровождает ревматические болезни и серонегативные спондилиты. Выступы на костях имеют неправильную форму, иногда нерезко контурированы. В месте прикрепления связки может определяться краевой дефект. РФП интенсивно концентрируется в зоне поражения. Типичными примерами Ряс. III.238. Рентгенограмма тазобедренного сустава и схема к ней. Деформирующий остеоартроз в тазобедренном суставе (коксартроз). Значительное сужение суставной щели, костные разрастания по краям суставных поверхностей, склероз подхрящевого (субхондрального) слоя костной ткани. тендинита служат плечелопаточный периартрит и ахиллобурсит, а также пяточный фиброостит ревматической при- роды. Другую большую группу очаговых поражений костей и суставов составляют дистрофические процессы и асептические некрозы. Дистрофические изменения развиваются преимущественно в суставах ив сущности представляют собой преждевременное изнашивание суставного хряща (в позвоночнике — межпозвоночного хряща. Теряющие свое нормальное состояние и омертвевающие частички хряща обладают антигенными свойствами и вызывают иммунопатологические изменения в синовиальной оболочке. Перегрузка сустава ведет к вторичным, в том числе компенсаторным, реакциям в костной ткани эпифизов. Рис. Ш Трехмерная реконструкция коленного сустава при компьютерной томографии. Деформирующий артроз коленного сустава Рис. HI.240. Протез проксимального отдела бедренной кости. Рентгенологическая картина дистрофического поражения сустава достаточно стереотипна. Ее составляют следующие основные симптомы: сужение рентгеновской суставной щели, уплотнение и расширение замыкающей костной пластинки эпифизов, склероз субхондрального слоя костной ткани (те. слоя, лежащего под замыкающей костной пластинкой, костные разрастания по краям суставных поверхностей. В целом такой процесс получил название деформирующий остео- артроз (рис. Ш, Ш.239). Деформирующий остеоартроз наблюдается очень часто и может поразить любой сустав. Наибольшее распространение получили дегенератив- но-дистрофические заболевания позвоночника, а среди них — остеохондроз. Лучевая семиотика этого состояния была описана выше. Немалую группу больных составляют лица с деформирующими артрозами тазобедренных и коленных суставов, межфаланговых суставов кисти иго плюс- нефалангового сустава. В последние годы довольно широко используют хирургические методы лечения остеоартроза, в частности замещение деформированного суставного конца кости протезом (рис III.240). 462 В группу асептических некрозов включают различные патологические процессы. Их сближают три общих признака 1) развитие асептического некроза костного вещества и костного мозга 2) хроническое доброкачественное течение 3) закономерная клинико-морфологическая эволюция с относительно благоприятным исходом. Большую роль в генезе болезни играет перегрузка того или иного отдела скелета. Если перегрузка касается целой кости, то развивается асептический некроз всей кости (например, ладьевидной кости стопы. Если перегружен целиком эпифиз, то возникает некроз этого эпифиза или его части. Примером служит наиболее часто наблюдаемый вид асептического некроза — поражение головки бедренной кости. Перегрузка части диафиза приводит к образованию так называемой зоны перестройки, а перегрузка апофиза — к его некрозу. Лучевую картину асептического некроза удобно описать на примере головки бедренной кости ребенка (этот вид асептического некроза называют остеохондропатией головки бедренной кости или болезнью Легга—Кальве—Пертеса). Ребенок жалуется на слабовыраженные болевые ощущения. Отмечается ограничение функции сустава. Крайне важна ранняя диагностика, нона рентгенограммах патологических изменений невидно. Главное в этот период — применить специальные методики Остеосцинтиграфия позволяет выявить повышенное накопление РФП в головке бедренной кости, а КТн МРТдают возможность непосредственно обнаружить участок некроза костного вещества и костного мозга. Позднее появляются рентгенологические симптомы Пораженный участок кости выделяется на снимках как более плотный очаг, лишенный костной структуры. Это связано главным образом с множественными переломами и спрессовыванием костных балок, что приводит к деформации эпифиза — его сплющиванию и неровности очертаний (рис. Ш.241). В этой фазе исключительно важную роль играет дифференциальная диагностика асептического некроза и туберкулеза сустава, поскольку при последнем в суставном конце тоже возникает некроз костного вещества. Однако опорные пункты для разграничения вполне прочны при туберкулезе суставная щель суживается, а при асептическом некрозе у ребенка она расширяется. При туберкулезе поражается и второй суставной конец (в нашем примере — вертлужная впадина, а при асептическом некрозе он длительно интактен. В дальнейшем разграничение еще больше упрощается. При асептическом некрозе омертвевший участок разбивается на несколько плотных костных островков (фрагментация, эпифиз еще больше уплощается, суставная щель расширяется и наблюдается небольшой подвывих. Чем раньше распознана болезнь, тем благоприятнее ее последствия. Костная структура эпифиза восстанавливается, он остается лишь слегка деформированным Суставная щель незначительно расширена. Однако при запоздалом выявлении болезни сустав остается неполноценным вследствие возникающих в нем деформаций. У взрослых наблюдается преимущественно асептический некроз части головки, обычно наиболее нагружаемой, те. верхненаружного отдела эпи- 463 Рис. III.241. Асептический некроз головки бедренной кости. а — фаза фрагментации эпифиза б — исход болезни с деформацией эпифиза. физа. В этих случаях суставная щель не расширяется, подвывих не возникает, всегда развивается артроз, причем фрагменты омертвевшего хряща или кости могут проникать в полость сустава, превращаясь в суставные «мыши». К часто наблюдаемым очаговым поражениям скелета относятся опухоли |