Пішак_Медична біологія_2004. Лауреат и но белівсь ко ї прем І ї мечников І
 Скачать 14.51 Mb.
|
|
Трихомонади В організмі людини існують три види трихомонад: • кишкова трихомонада {Trichomonas у товстій кишці; • ротова трихомонада (Trichomonas tenax) у ротовій порожнині; Рис. 3.38 Піхвова трихомонада (Trichomonas vaginalis), трофозоїти. 468 3.3. Медична протозоологія Рис 3.39 Трихомоиада (а будова трихомонади; б схема субмікроскопічної будови трихомонад): 1 ундулююча мембрана 2 джгутики; З блефаробласт; 4 ядро 5 аксостиль; 6 хроматинові гранули; 7 комплекс Гольджі; 8 серпоподібні нитки 9 джгутики (поперечний переріз); 10 аксостиль; 11 кінетосома; 12 ундулююча мембрана 13 ядро 14 парабазальні нитки. • сечостатева (піхвова) трихомонада (Trichomonas vaginalis) у сечостатевих шляхах чоловіків і жінок. Питання про патогенність кишкової і ротової три- хомонад остаточно не вирішене. Піхвова трихомо- нада викликає урогенітальний трихомоноз. Піхвова трихомонада Піхвова трихомонада (Trichomonas vaginalis) є збудником урогенітального трихомонозу (рис. 3.38). Географічне поширення: повсюдно. Морфологія: існує тільки у вигляді вегетатив- ної форми (трофозоїт), цист не утворює. Трофо зоїт (рис. 3.39) має грушоподібне тіло довжиною 14—30 мкм. На передньому кінці тіла знаходяться 4 вільних джгутики й ундулююча мембрана, що доходить до середини тіла. Ядро одне, знаходиться ближче до переднього кінця тіла. Цитоплазма ва куолізована. Крізь усе тіло проходить аксостиль, який виступає на задньому кінці у вигляді шпички. Життєвий цикл паразитує тільки в людини. Передається від однієї людини до іншої тільки у вологому середовищі. У зовнішньому середовищі паразит швидко гине. Інвазійна форма трофозоїт. Основні шляхи зараження: при статевих контактах, через вологі рушники, губки (таким шляхом від дорослих можуть заразитися діти), через гінеко- логічні й урологічні інструменти (недостатня сте- рилізація після огляду хворого. Локалізація: у жінок у піхві, бартолинових зало- зах, сечоводах, сечовому міхурі, у чоловіків в уретрі, сім'яних мішечках, простаті. Паразит при- кріплюється до епітеліальних клітин слизової обо- лонки, іноді може проникати в підслизову оболонку статевих шляхів. Патогенна дія: запалення слизової оболонки сечостатевих шляхів. Можливо, що трихомонада 469 Розділ 3. Біогеоценотичний рівень організації життя та місце людини в ньому Рис. 3.40 Кишкова трихомонада (Trichomonas hominis). виявляє патогенність тільки в асоціації з іншими паразитами за визначених умов. Підтвердженням цього є часте безсимптомне носійство. Клініка. Трихомонозу жінок перебігає у вигляді гострого запалення піхви. Через 3 30 днів після за- раження з'являються серозно гнійні виділення з піхви, що супроводжуються свербіжем, печією в ділянці статевих органів. Виділення в'язкі, пінисті, жовто зеленого кольору з неприємним запахом. Іноді з'являються ознаки запалення сечового міху- ра. Клінічні симптоми трихомонозу можуть виник- нути в жінок, що були безсимптомними носіями, в період вагітності і після пологів, у післяменструаль ному періоді і в менопаузі. Трихомонозу чоловіків перебігає зазвичай без симптомно, що сприяє поширенню хвороби. Іноді розвивається трихомонадний уретрит, що виявляєть- ся виділенням крапель серозної рідини з уретри. Діагностика. Клінічна: наявність специфічних виділень із піхви. Лабораторна: виявлення веге- тативних форму нативних і пофарбованих мазках із піхви й уретри, рідше в осаді сечі після центри- фугування; посів на живильне середовище при підозрі на носійство, контролі після лікування. Ймовірність виявлення трихомонад у жінок вища при дослідженні виділень у перші дні після закін- чення менструації, тому що кількість паразитів на цей період збільшується. Лікування. Застосовують антипротозойні препа- рати метронідазол (тинідазол, трихопол) або флагіл. Статевих партнерів лікують одночасно. Профілактика. Особиста відмова від безлад- них статевих стосунків, використання презервативів. Громадська: лікування хворих; стерилізація гінекологічного та урологічного інструментарію. Трихомонада кишкова Трихомонада кишкова {Trichomonas hominis) є умовно патогенним паразитом вона трапляється у фекаліях як здорових, так і хворих людей. Хоча. особливо в дітей раннього віку, відіграє певну роль у розвитку захворювань товстої кишки чи усклад- нює їх перебіг. Географічне поширення: повсюдно. Морфологія: форма овальна чи грушоподібна, завдовжки 5 20 мкм. Ядро одне, міхуроподібне. Кількість джгутиків 3 5, вздовж усього тіла проходить ундулююча мембрана. Тіло пронизує опорний стрижень, що закінчується в задньому кінці шпич- кою (рис. 3.40). Трихомонада активно рухається, обертаючись навколо поздовжньої осі. Життєвий цикл зараження людини відбуваєть- ся через забруднену фекаліями воду або їжу. Лока- лізується трихомонада у товстій кишці, живиться осмотично рідкими рештками, бактеріями, яких за- хоплює клітинним ротом. Цист не утворює. Роз- множується поздовжнім поділом. Вегетативні фор- ми знаходять у фекаліях. 470 Лямблія (Lamblia intestinalis) збудник лямбліозу. Географічне поширення: зустрічається по- всюдно, особливо в країнах з жарким кліматом. Морфологія: існує у двох формах трофозоїт (вегетативна форма) і циста. Трофозоїт (рис. 3.41) грушоподібної форми, передній кінець розширений і заокруглений, задній загострений. Довжина 9 12 мкм, ширина 8 10 мкм. Органели симетричні (рис. 3.43). Має 2 однакові ядра, 4 пари джгутиків, присмоктувальні диски для фіксації і два тонких аксостилі по середній лінії тіла. Рух активний, обертальний навколо поздовжньої осі. їжу поглинає всією поверхнею тіла. Розмножуєть- ся шляхом поздовжнього поділу. Умови цистоутво рення остаточно не з'ясовані, можливо, відбувається в кислому середовищі. Циста (рис. 3.42) овальної форми, довжиною 10 14 мкм і шириною 6 10 мкм. Особливість 3.3.3.4 Лямблія (Lamblia intestinalis) 3.3. Медична протозоологія Рис. 3.41 Лямблія (Lamblia intestinalis), трофозоїт. щільна оболонка, часто відшарована від цитоплаз- ми. На стадії цисти паразит готується до поділу, тому ядра й органели подвоюються. Зріла циста має 4 ядра, розташовані зазвичай біля переднього полюса. У цитоплазмі можуть бути залишки у вигляді джгутиків S подібної форми і край присмоктувального диска. Життєвий цикл паразитує тільки в людини. Інвазійна форма циста, потрапляє в організм через брудні руки, їжу і воду механізм передачі фекально оральний. Через 30 хв. після надходження в організм із цисти виходять 2 трофозоїти, що активно розмножуються; хвороба розвивається за умов проникнення в кишківник людини більше 100 цист. Локалізація: слизова оболонка верхніх відділів тонкої кишки, особливо дванадцятипалої кишки (при- стінкове розташування паразита. Утворення цист відбувається періодично. Цисти зберігаються інва- зійними до місяця, при висиханні швидко гинуть. Патогенна дія: лямблії подразнюють нервові рецептори слизової оболонки кишки, порушують про- цеси пристінкового травлення та всмоктування, особливо жирів і жиророзчинних вітамінів, сприяють розвитку запалення жовчного міхура і жовчних ходів, викликають токсично алергічні процеси (результат всмоктування продуктів обміну речовин лямблій і речовин, що утворилися внаслідок їх загибелі). Клініка: інкубаційний період 10 15 днів. У до- рослих переважає безсимптомне носійство лямблій. Клінічні прояви можуть бути при масивній інвазії на фоні зниження шлункової секреції, недостатньої ак- тивності ферментів (зокрема, лактази) і зниженні рівня імуноглобулінів. Характерні періодична нудо- та і болі в животі, рідкі випорожнення. Температура тіла залишається нормальною. У дітей переважно спостерігається клінічно вира- жений лямбліоз. Болі в животі можуть бути інтенсив- ними, іноді виникають у нічний час і супроводжують- ся позивом на дефекацію (симптом будильника. Апетит знижений, періодично нудота, блювота. Не- вротичні симптоми: слабкість, швидка втомлюваність, плаксивість, запаморочення, головні болі і болі в серці. Можуть бути алергічні прояви у вигляді шкірного свербежу, кропивниці, астматичних бронхітів. Діагностика. Клінічна: нестійка дисфункція киш ківника при мало зміненому самопочутті і нормальній температурі тіла. Внаслідок безсимптомного носій ства, у дорослих діагноз "лямбліоз" вірогідний тільки при ретельному обстеженні хворого і виключенні інших можливих причин захворювання. Лаборатор- на: в дуоденальному вмісті виявляють вегетативні форми, у фекаліях (нативні і пофарбовані розчином Люголя мазки) цисти і вегетативні форми. Період інтенсивного виділення цист від 1 2 днів до двох тижнів чергується з таким же за тривалістю періо- дом їх відсутності. Тому дослідження проводять до 6 7 разів з проміжками 1 2 дні. Лікування. Застосовують антипротозойні препа- рати метронідазол, фуразолідон. Профілактика. Особиста дотримання санітар- но гігієнічних правил миття рук, кип'ятіння води, за- хист продуктів від механічних переносників цист мухи і таргани). Громадська: виявлення і лікування хворих і цистоносіїв (обстежують працівників харчо- вих підприємств і дитячих установ); контроль сані- тарно гігієнічного стану джерел водопостачання; зни- щення мух, тарганів; санітарно просвітня робота. Рис 3.42 Лямблія, цис т и . 471 Розділ 3. Біогеоценотичний рівень організації життя та місце людини в ньому Рис. 3.43 Лямблія (а вид збоку; б вид з черевного боку в лямблія, що присмокталася до епітеліальної клітини): 1 джгутики; 2 базальн тільця; З присмоктувальні диски 4 ядро 5 параболічне тільце; 6 аксостиль. Тип Апікомплексні (Apicomplexa) • клас Споровики) Споровики це виключно паразитичні організми, найчастіше з внутрішньоклітинною локалізацією. Усередину клітини хазяїна проникають за допомо- гою спеціальних органел (коноїд, роптрій). Парази- тичне існування призвело до спрощення їх будови: відсутності органел руху, травних і скоротливих вакуоль. Живлення осмотичне. Життєвий цикл склад- ний, в ньому є чергування безстатевого розмножен- ня, статевого процесу і спорогонії. Безстатеве роз- множення полягає у множинному поділі (шизогонія), а в деяких форм відбувається поділ навпіл. Стате- вий процес відбувається шляхом копуляції гамет. Зигота зазвичай утворює оболонку і зветься ооцистою. Усередині у процесі спорогонії формуються споро зоїти. Вони можуть існувати й окремо, вкривають- ся оболонкою і перетворюються на спороцисти. Перший поділ зиготи мейоз. Життєвий цикл споровиків завершується утворенням спорозоїтів. Токсоплазма (Toxoplasma gondii) Токсоплазма (Toxoplasma gondii) збудник токсоплазмозу. •Географічне поширення: повсюдно. Морфологія: в організмі людини існує у вигляді вегетативної форми (ендозоїт) і справжньої цисти. Вегетативна форма (ендозоїд) півмісяцевої форми, довжиною 4 7 мкм. Один кінець загостре 472 3.3. Медична протозоологія Рис. 3.44 Токсоплазма (Toxoplasma gondii), ендозоїт (вказано стрілкою). ний, другий заокруглений. На загостреному пере- дньому кінці знаходиться апарат проникнення у клітину хазяїна (апікальний комплекс коноїд (для прикріплення до клітини) і роптрії, що містять фер- менти для розчинення клітинної мембрани. У центрі або на задньому полюсі клітини розташоване ядро. За методом Романовського Гімзи ядро забарв- люється в червоно фіолетовий колір, цитоплазма в голубий. Справжні (тканинні) цисти — сферичні або овальні утворення, розміром 50 200 мкм, є скуп- ченням кількох сотень ендозоїтів, оточених щільною захисною оболонкою (рис, 3.44). Життєвий цикл (рис. 3.45): складний, зі зміною хазяїв і чергуванням статевого і безстатевого роз- множення. Проміжні хазяїни ссавці, зокрема людина, багато видів птахів, рідше рептилії. Остаточний хазяїн ссавці родини котячих. Людина заражається токсоплазмами при по- траплянні ооцист у рот із брудних рук, немитих овочів і фруктів, шерсті кішок; вживанні в їжу погано про- жареного мяса і некипяченого молока від хворих тварин; через ушкоджену шкіру при обробленні мяса хворих тварин, лабораторних дослідженнях крові хворих; трансплацентарно. У першому випадку інвазійна стадія зріла ооциста, у всіх інших ендозоїти і справжні цисти. В організмі проміжного хазяїна відбувається без- статеве розмноження паразита. Ендозоїти з кишкі вника проникають у лімфатичну систему, а згодом у клітини внутрішніх органів. Локалізація: головний мозок, сітківка ока, сер- цевий і скелетні м'язи, лімфатичні вузли, печінка, легені та інші органи. У них ендозоїти поділяються навпіл або внутрішнім брунькуванням, з утворен- ням 12 32 дочірніх клітин. Скупчення ендозоїтів усередині ураженої клітини називається псевдоци стою. Клітинна мембрана розривається, ендозоїти виходять і проникають у сусідні клітини. У цей пе- ріод токсоплазма виділяється з екскретами органі- зму (слиною, молоком, сльозами тощо). При нарос- танні імунної відповіді організму токсоплазми по- чинають утворювати справжні цисти. Вони збері- гаються впродовж усього життя хазяїна і при зни- женні імунітету можуть зумовлювати загострення захворювання. Таким чином, в організмі проміжного хазяїна (лю- дини) можна знайти наступні стадії розвитку ток- соплазм: ендозоїти, псевдоцисти в гострій стадії і справжні цисти в хронічній стадії хвороби. Остаточний хазяїн (кішка) зазвичай заражаєть- ся, з'ївши мясо хворих тварин. У внутрішніх органах кішки відбувається безстатеве розмноження паразита, в епітелії тонкої кишки статеве (тобто кішка є остаточним і проміжним хазяїном токсо- плазми). У клітинах епітелію тонкої кишки відбу- вається ендогонія, потім гаметогонія. З ендозоїтів утворюються макро і мікрогаметоцити, згодом гаплоїдні макро і мікрогамети. Після їхнього злит- тя виникає зигота, що покривається товстою обо- лонкою (ооциста). Ооциста (рис. 3.46) виділяється з фекаліями кішки у зовнішнє середовище, де зберігається ро- ками. Усередині ооцисти у ґрунті за кілька днів фор- муються 2 спори, у кожній із яких 4 спорозоїти. При заковтуванні зрілої ооцисти заражаються остаточні і проміжні хазяїни. Патогенна дія: зруйнування клітин хазяїна внас- лідок розмноження токсоплазму гострий період інвазії; звапняковані цисти у тканинах мозку і сітківці ока у хронічний період інвазії можуть призвести до сліпоти й ураження нервової системи. Клінши Залежно від механізму зараження роз- різняють набутий і уроджений токсоплазмоз. Набутий токсоплазмоз може перебігати без симптомно, зараження виявляється тільки імуноло- гічними зрушеннями. Це найбільш частий варіант 473 Розділ 3. Біогеоценотичний рівень організації життя та місце людини в ньому Рис. 3.45 Життєвий цикл токсоплазми. Єндогонія: 1 6 безстатеве розмноження токсоплазму епітелії кишок остаточного хазяїна; гаметогонія: 7 проникнення мерозоїтів у клітини епітелію кишок 8 9 макро та мікрогаметоцити; 10 макрогамєта, мікрогамета; 11 зигота, спорогонія; 12 13 формування ооцист (споруляція у зовнішньому середовищі); 14 22 єндогонія у тканинах остаточного та проміжного хазяїв (14 17 формування псевдоцист; 18 22 формування цист); 23 циста в кишках остаточного хазяїна. у осіб з нормальним імунітетом. При порушенні іму- нітету патологія прогресує, що проявляється лихоманкою, збільшенням лімфатичних вузлів (насам- перед уражаються шийні і потиличні лімфовузли, рідше пахвові), ураженням нервової системи (енце- фаліт, менінгоенцефаліт), серця, селезінки. Притри- валому перебігу настає виснаження організму (слабкість, адинамія, погіршення апетиту, порушен- ня сну, зниження пам'яті). Хвороба часто має хви- леподібний перебіг, коли клінічно виражені ознаки хвороби змінюються безсимптомним періодом. Уроджений токсоплазмоз виникає при інфіку- ванні плоду через плаценту. Розвивається зазви- чай при зараженні жінки токсоплазмами під час вагітності. Прояв залежить від віку плоду на момент інфікування. При зараженні в першому триместрі вагітності відбувається викидень або народжується дитина з уродженими вадами розвитку, тяжким ураженням ЦНС та очей. Зараження у другому триместрі вагітності призво- дить до ураження внутрішніх органів і нервової системи. При зараженні плоду незадовго до народження розвивається гостра генералізована форма токсоплазмозу. У немовляти лихоманка, збільшення лімфо- вузлів, збільшення селезінки, висипка на шкірі, за- палення легень. Якщо хвороба закінчується виду- жанням, можуть зберегтися незворотні зміни нерво- вої системи та очей (розумова відсталість, паралічі, епілептичні напади, запалення судинної оболонки та сітківки ока. Діагностика. Клінічна: утруднена внаслідок розмаїтості клінічної картини. Лабораторна: мікроскопія мазків крові, пунк тату лімфовузлів, центрифугату спинномозкової рідини, плаценти. Біологічний метод зараження 474 Рис 3.46 Токсоплазма, о о цис т и . білих мишей матеріалом, взятим у хворого, і дослід- ження тканин та органів тварин через 10 12 днів. Серологічні реакції; внутрішньошкірна алергічна проба з токсоплазміном на даний час застосо- вується зрідка, тому що вона не дає характеристики біологічної активності процесу і малоспеци фічна внаслідок високої алергізації населення впро- довж останніх років. Остаточний діагноз ставиться на основі комплексу клінічних і лабораторних досліджень. У до- рослих хворих позитивні серологічні реакції на токсоплазмоз не завжди свідчать про хворобу. Вони можуть бути позитивні у 20 30 % здорових людей. Лікування. Застосовують антипротозойні препа- рати хлоридин та ін. Профілактика. Особиста кип'ятіння молока, термічна обробка мяса, дотримання правил осо- бистої гігієни, вагітним жінкам небажано тримати у житловому будинку кішок. Громадська: серологіч- не обстеження вагітних і лікування за необхідності (профілактика уродженого токсоплазмозу. 3.3. Медична протозоологія Plasmodium malariae збудник чотириденної малярії. Plasmodium falciparum збудник тропічної малярії. Географічне поширення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно Східної Азії, на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці (між 40° південної широти і 60° північної широти). Морфологія: малярійний плазмодій проходить складний життєвий цикл з декількома стадіями роз- витку (рис. 3.47). В організмі людини виявляють наступні стадії: • спорозоїт розміром 1 x 1 5 мкм, веретено- подібної форми; • тканинний (передеритроцитарний) ши зонт округлої форми, розміром 50 70 мкм • тканинний мерозоїт діаметром близько 0,7 мкм, округлий або овальний, з ексцентрично роз- ташованим ядром. Еритроцитарний трофозоїт проходить на- ступні стадії розвитку: • кільцеподібний трофозоїт займає не більше 1/3 1/5 діаметра еритроцита; при фарбуванні за методом Романовського Гімзи в центрі трофо зоїта знаходиться безбарвна вакуоля, цитоплазма розташована у вигляді обідка блакитного кольору, ядро темно червоне; • амебоподібний трофозоїт займає більше половини еритроцита, має нестандартну форму внас- лідок появи псевдоніжок, рухомий; вакуоля змен- шується, в цитоплазмі містяться зерна темно коричневого пігменту, що утворилися внаслідок роз- щеплення гемоглобіну; • зрілий трофозоїт займає майже весь ерит- роцит, округлої форми; вакуоля маленька або відсутня; ядро велике, кількість зерен пігменту збільшується. Шизонт характеризується ядром, що розділи- лося навколо кожного дочірнього ядра відокрем- люється цитоплазма з утворенням мерозоїтів. Пігмент виштовхується з цитоплазми і збирається в купку збоку від центру еритроцита. Ця стадія на- зивається морула. Еритроцитарний мерозоїт нагадує за будо- вою тканинний, розміром близько 1,5 мкм. Жіночі і чоловічі гаметоцити (макро і мікрога метоцити) незрілі статеві клітини округлої форми 475 Для людини патогенні чотири види малярійного плазмодія. Plasmodium vivax збудник триденної малярії. Plasmodium ovale збудник ovale малярії (ма- лярія типу триденної). Малярійний плазмодій 3.3.4.2 |