|
|
Пішак_Медична біологія_2004. Лауреат и но белівсь ко ї прем І ї мечников І
Життєвий цикл Trypanosoma cruzi: 1 поцілунковий клоп (Triatoma infestans)
переносник збудника трипаносомозу; 2
трипаносоми в
організмі переносника; З броненосці
природний резервуар американського трипаносомозу; 4 трипаносоми в організмі людини;
5 еритроцити.
Лабораторна: вибір досліджуваного матеріа- лу залежить від стадії хвороби. На ранній стадії мікроскопія нативних і пофарбованих за методом
Романовського Гімзи мазків крові і товстої краплі крові, зішкріба з місця укусу, пунктату шийних лімфатичних вузлів. На пізній стадії хвороби мікроскопія спинномозкової рідини (паразит відсутній у крові і лімфатичних вузлах); серологічні дослідження РЗК і РФА з діагностикумами.
Лікування. На ранній стадії хвороби застосову- ють сурамін (антрипол, мораніл) або ломідин (пен тамідин). На пізній стадії ці препарати малоефек- тивні, тому що не проникають через гематоенце фалічний бар'єр. Застосовують препарати миш'я- ку меларсопрол (арсобал).
Профілактика. Особиста захист від укусів мухи цеце за допомогою репелентів, сіток; при гам бійському типі хвороби хіміопрофілактика пен тамідином у дозі 3 мг/кг внутрішньом'язово один разу міс. Громадська: раннє виявлення і ліку- вання хворих, знищення переносників за допомо- гою інсектицидів.
Американський трипаносомоз хвороба Чагаса)
Збудником американського трипаносомозу є
Trypanosoma cruzi.
Географічне поширення: країни Південної,
Центральної і Північної Америки між 40° північної і
40° південної широти (Бразилія, Аргентина, Парагвай, Уругвай та ін.)
Морфологія: характерна риса наявність джгу- тикових трипаносомних і безджгутикових лейшмані
альних форм паразита в організмі людини і тварин.
Трипаносомні форми видовжені, частіше ви- гнуті у вигляді літери S, розміром 15 20 мкм. Унду лююча мембрана вузька, з вільним джгутиком, кінець якого складає приблизно 1/3 довжини тіла.
Виявляються у крові.
462
3.3. Медична протозоологія Рис. 3.30
Trypanosoma cruzi, лейшманіальні форм и .
Лейшманіальні форми округлі, розміром 2,5 6.5 мкм, кругле ядро і маленький овальний кінето пласт, джгутик відсутній.
Життєвий цикл (рис. 3.29): хребетні хазяїни люди, броненосці, опосуми, лисиці, мавпи, деякі до- машні тварини (собаки, кішки, свині). Безхребетний хазяїн і специфічний переносник тріатомовий клоп.
Американський трипаносомоз трансмісійне захворювання. З кров'ю інфікованого хозяїна живи теля трипаносоми потрапляють у середню кишку клопа, де утворюються критидіальні форми. Вони переміщаються в задню кишку і перетворюються на метациклічні форми. У тілі клопа трипаносоми розвиваються впродовж 5 15 днів. Заражений клоп кусає сплячих людей переважно в губи, або у внутрішній кут ока (звідси назва "поцілунковий клоп, при цьому паразити разом з фекаліями клопа потрапляють у ранку від укусу або місце розчуху- вання. Можуть проникати не тільки через ушкодже- ну шкіру, але і крізь неушкоджені слизові оболонки.
Інвазійна форма метациклічні трипаносоми. З місця укусу вони з кров 'ю розносяться по організму.
Локалізація.' клітини внутрішніх органів. У них трипаносоми перетворюються в лейшманіальні фор- ми, починають розмножуватися поділом, руйнують клітини (рис. 3.30). Паразити, що звільнилися, пе- ретворюються в критидіальні, а згодом трипано сомні форми (рис. 3.31), що циркулюють у крові і є джерелом зараження переносника. Трипаносомні форми у крові не розмножуються. Описано випадки зараження американським трипа- носомозом при переливаннях крові, трансплацентарно, статевим шляхом і при контакті з хворими тваринами.
Патогенна дія: повязана переважно з дією лейиі
маніальних форм руйнування клітин нервової системи, скелетних і гладеньких м'язів, серцевого м'яза, клітин гістіофагоцитарної системи. Розвива- ються запальні реакції, алергійні й аутоімунні про- цеси в уражених органах.
Клініка. Описано гостру і хронічну форми хвороби.
Гостра форма розвивається переважно у дітей.
Інкубаційний період 5 14 діб. На місці укусу утво- рюється первинний афект чагома, що нагадує фурункул, але, на відміну від нього, ніколи не нагно- юється і розсмоктується. При проникненні збудни- ка крізь кон'юнктиву виникає однобічний набряк повік і обличчя (симптом Романьї) (рис. 3.32). Лихоманка висока, виникає набряк лімфатичних вузлів, Рис. 3.31
Trypanosoma cruzi, трипаносомні форми. Рис. 3.32 Симптом Романьї удит и ни
Розділ 3. Біогеоценотичний рівень організації життя та місце людини в ньому
збільшення печінки і селезінки, міокардит. У бага- тьох хворих на шкірі грудей з'являється висипка у вигляді дрібних плям, що зберігається впродовж δ
10 днів, можуть бути набряки стоп, стегон, облич- чя. Часто через 20 30 днів хворі помирають від запалення оболонок і тканини головного мозку або серцево судинної недостатності.
Хронічна форма спостерігається у дорослих (пер- винно) або є результатом гострого трипаносомозу. Вона може перебігати з переважним ураженням сер- цево судинної або нервової систем.
Діагностика. Клінічна: при гострій формі хво- роби Чагаса первинний афект у місці укусу клопа, лихоманка, міокардит, збільшення печінки і селезін- ки; в ендемічних районах необхідно обстежувати всіх хворих з явищами кардіоміопатії і розширення внутрішніх органів. Лабораторна: зазвичай усклад- нена. Проводять мікроскопію мазка і товстої краплі крові, пунктату лімфовузлів і спинномозкової рідини.
Застосовують біологічні проби зараження морсь- ких свинок і білих мишей кров'ю хворого (через 7 днів проводять повторне, з інтервалом 2 3 дні, дослід- ження крові тварин). Ксенодіагностика: клопа, виро- щеного в лабораторії, годують на хворому і через 10 днів досліджують його кишківник на наявність трипаносом. Використовують також серологічні реакції:
РЗК, ΡΗΓΑ, ΡΙΦ; шкірно алергійну пробу.
Лікування. Специфічне лікування розроблене не- достатньо. У гострому періоді застосовують хіміо- препарати лампіт, ніфуртнмокс. При хронічному захворюванні антипротозойні препарати не ефективні.
Профілактика. Особиста захист від укусів клопів. Громадська: виявлення і лікування хворих, ретельна перевірка донорської крові при гемотранс фузіях; знищення клопів за допомогою інсектицидів; спорудження нових будинків замість глиняних і оче- ретяних жител, в яких водяться клопи.
Група найпростіших роду Leishmania збудни- ки лейшманіозів. Для людини патогенні кілька видів лейшманій, що подібні за морфологією, але відрізняються за епідеміологією, географічним поширенням, гісто й органотропізмом і викликають наступні хвороби: вісцеральний лейшманіоз (збудник Leishmania
donovani et Leishmania infantum); шкірний лейш- маніоз Старого Світу (збудник Leishmania tropica
major et Leishmania tropica minor); лейшманіози Нового" Світу (збудник Leishmania mexicana,
peruviana, brasiliense).
Морфологія. Лейшманії існують у двох формах безджгутиковій і джгутиковій.
Лейшманіальна безджгутикова форма (ама стигота): утворюється в організмі хребетних, лока- лізується внутрішньоклітинно, нерухома. Тіло оваль- не, розміром 2 А мкм. Округле ядро розташоване в центрі і займає до 1/3 клітини. Джгутик відсутній. збережена основна внутрішньоцитоплазматична частина джгутика кінетопласт у вигляді палички поруч з ядром. За методом Романовського Гімзи цитоплазма фарбується у блакитний колір, ядро і кінетопласт у червоно фіолетовий. Розмножуєть- ся поділом навпіл.
Лептомонадна джгутикова форма (промасти гота): утворюється в тілі безхребетного хазяїна москіта і на живильному середовищі має видовжене тіло розміром 10 15 мкм, завширшки 5 6 мкм з одним джгутиком. Кінець тіла, від якого відходить джгу- тик загострений, протилежний заокруглений. За- фарбовується так само, як і безджгутикова форма.
Рухома форма розмножується поздовжнім поділом.
Вісцеральний лейшманіоз
Leishmania donovani збудник індійського лей- шманіозу (кала азар).
Leishmania infantum збудник середземно- морського (дитячого) лейшманіозу.
Географічне поширення. Leishmania donovani
—
Індія, Пакистан, Північно Східний Китай, Непал. Бангладеш Leishmania infantum басейн Серед- земномор'я, Ближній і Середній Схід, Центральна і
Південна Америка.
Життєвий цикл (рис. 3.33): хребетні хазяїни люди, собаки, вовки, шакалий ін. Безхребетний ха- зяїн і специфічний переносник москіт роду
Phlebotomus.
Лейшманіоз трансмісійне захворювання.
Живлячись на хворих тваринах і людях, москіти всмоктують паразитів з кров'ю. У шлунку москітів впродовж першої доби утворюються лептомонадні
(джгутикові) форми. Через 6 8 діб лейшманії кон Лей ш м ан і ї
3.3. Медична протозоологія Рис. 3.33
Читтєвий цикл лейшманій збудника вісцерального лейшманіозу: 1 лептомонадна форма лейшманій; 2
москіт (рід Phlebotomus)
ереносник лейшманій; 3 собаки, шакали природний резервуар лейшманій; 4 лейшманіальна форма в мазку кісткового мозку
центруються у глотці москіта, утворюють пробку, при укусі відбувається зараження хребетного ха- зяїна. З біологією переносника повязана сезонність хвороби в основному з травня по листопад (максимум випадків у серпні вересні).
Атипові шляхи зараження трансплацентарний, гемотрансфузійний і перкутанний.
Інвазійна форма джгутикова. У макрофагах шкіри в місці укусу, а через кілька днів у клітинах внутрішніх органів утворюються лейшманіозні форми.
Локалізація: клітини печінки, селезінки, черво- ного кісткового мозку, лімфатичні вузли (середзем- номорський лейшманіоз) (рис. 3.34).
Якщо кількість паразитів усередині клітини до сягає декількох десятків, то оболонка клітини роз-
--вається й уражаються нові клітини.
Індійський лейшманіоз антропоноз, основне джерело зараження хворі люди.
Середземноморський лейшманіоз антропозоо ноз. Основне джерело зараження шакали, собаки, лисиці, які є резервуарними хазяїнами, зрідка хвора людина, тому що кількість лейшманій у її крові незначна.
Патогенна дія. На місці укусу за декілька днів або тижнів розвивається ущільнений вузлик або невеличка блідо рожева папула. Спостерігається ура- ження селезінки, печінки, лімфатичних вузлів. У пульпі цих органів розвиваються некротичні й дист- рофічні зміни. Ураження кровотворної системи при- зводить до лейкопенії та анемії. Майже у всіх хворих на вісцеральний лейшманіоз збільшуються лімфа- тичні вузли. У процесі розвитку інвазії важливого зна- чення набуває імунопатологічний процес. У частини хворих на тілі виникають специфічні ураження шкіри
(лейшмано'іди), в яких триває розмноження паразитів.
Клініка. Інкубаційний період від 10 днів дох років, близько 3 5 міс. Первинний афект невелика папула рожевого кольору в місці укусу москіта, вини- кає за 1 2 тижні (зазвичай залишається непомітною).
Виділяють три періоди хвороби:
• початковий
слабкість, нездужання, знижен- ня апетиту, поступове підвищення температури тіла;
• період
розпалу характеризується тривалою лихоманкою. При індійському лейшманіозі шкіра, внаслідок ураження наднирників, набуває темного
465
Розділ 3. Біогеоцєнотичний рівень організації життя та місце людини в ньому Рис 3.34
Лейшманії (Leishmania), джгутикові форми.
забарвлення (кала азар" чорна хвороба. Посту- пово збільшується печінка й особливо селезінка. Для середземноморського типу лейшманіозу харак- терне збільшення лімфовузлів;
• кахектичний
період виснаження, набряки, різке збільшення розмірів живота. Приєднуються різні інфекційні захворювання, що в 75 95 % випадків призводять до смерті. При видужанні у деяких хворих на шкірі різних частин тіла розвиваються лейшманоїди плями, вузлики, ділянки зі зниженою пігментацією. Вони є результатом розмноження лейшманій у шкірі, збе- рігаються довготривало і є джерелом зараження переносників.
Середземноморський тип лейшманіозу пере- бігає більш легко і зазвичай закінчується видужан- ням. В осередках захворювання в основному хво- ріють діти (звідси назва "дитячий лейшманіоз"), а також приїжджі.
Діагностика. Клінічна: лихоманка, виражене збільшення селезінки, темно сіре забарвлення шкіри при індійському типі лейшманіозу.
Лабораторна: виявлення паразитів у мазках клітин червоного кісткового мозку (знаходять без джгутикові форми, розташовані внутрішньоклітинно ι рис. 3.35); виявлення паразитів у товстій краплі крові при індійському типі хвороби; постановка серологіч- них реакцій РЗК, РГА, РІФ (з діагностикумами).
Лікування. Застосовують препарати сурми: мег лумін антимоніат, ломідин та ін.
Профілактика. Особиста захист від укусів москітів (застосування репелентів, протимоскітних сіток), профілактичні щеплення. Громадська: своє- часне виявлення і лікування хворих; знищення москітів за допомогою інсектицидів; знищення бродячих собак в осередках середземноморської фор- ми вісцерального лейшманіозу.
Шкірний лейшманіоз
Шкірний лейшманіоз можуть викликати лейш манії декількох видів:
Leishmania tropica minor
збудник шкірного лейшманіозу міського типу, що пізно проявляється.
Leishmania tropica major збудник шкірного лей- шманіозу сільського типу, що гостро некротизується.
Leishmania aethiopia збудник дифузного лей- шманіозу, що не проявляється.
Географічне поширення: Leishmania tropica
minor Центральна і Західна Індія; Leishmania Рис. 3.35
Leishmania donovani, безджгутикові (лейшманіальні) форми: а в селезінці; б в червоному кістковому мозку.
466
3.3. Медична протозоологія Рис 3.36
Життєвий цикл леишманії збудника шкірного лейшманіозу: /
джгутикові (лептомонадні) форми лейшманій; 2 москіт (рід
Phlebotomus) переносник лейшманій; 3
бєзджгутикові (лейшманіальні) форми лейшманій в організмі резервуарного хазяїна.
tropica major Середня Азія, Північний Афганістан,
Ірак, Іран, Центральна Африка Leishmania
aethiopia Ефіопія, Східна Африка.
Життєвий циклі мало відрізняється від життє
вого циклу інших лейшманій.
Міський лейшманіоз антропоноз, джерелом зараження є хворі люди, рідше собаки (рис. 3.36).
Сільський лейшманіоз антропозооноз. Резер вуарні хазяїни гризуни (піщанки, ховрахи та ін.), серед яких збудник циркулює постійно.
Переносник збудника захворювання москіт.
Зараження відбувається при укусі москіта, рідше при прямому контакті ушкодженої шкіри з інфікова- ним матеріалом. Інвазійна форма джгутикова.
Локалізація: внутрішньоклітинна (моноцити і макрофаги) у клітинах шкіри.
Патогенна дж. Паразити проникають у шкіру при укусі москіта. На місці вхідних воріт леишманії розмножуються, утворюються специфічні виразки, які заживають рубцем.
Клініка^ Шкірний лейшманіоз характеризується циклічним перебігом.
Міський тип інкубаційний період від 3 8 місяців до 5 років. У місці укусу москіта виникає плоский горбик діаметром 2 3 мм (первинна лейшманіо
ма). Поступово він збільшується за розмірами, шкіра над ним набуває буро червоного кольору (ста-
дія горбка). За 3 6 міс. горбик покривається лус- катою кіркою, при видаленні якої утворюється ви- разка (стадія виразки). Виразка округлої форми, нерівні краї, виділення із виразки незначні. Навколо утворюється інфільтрат, при розпаді якого розміри виразки поступово збільшуються. Потім від центра і країв виразки починається рубцювання, що за- кінчується приблизно через рік від початку хворо- би (іноді до 2 років). На місці виразки залишається
467
Розділ 3. Біогеоценотичний рівень організації життя та місце людини в ньому Рис. 3.37
Виразка шк і р и , викликана Leishmania t r o p i c a . рубець, спочатку рожевий, потім блідий, атрофіч- ний (стадія рубця). Описані як поодинокі, так і множинні виразкові ураження. Виразки локалізують- ся на відкритих частинах тіла, доступних для укусу москіта, ніколи не утворюються на долонях, підош- вах і волосистій частині голови.
Сільський тип характеризується коротким інку- баційним періодом (від декількох днів до 3 тижнів). На місці укусу москіта виникає безболісний яскра- во червоний горбик з набряком і гіперемією шкіри навколо. За 1 3 тижні на місці лейшманіоми утво- рюється виразка округлої форми з обривистими краями. Виразка швидко поширюється внаслідок некро тизації інфільтрату по краях, діаметр може досягати
5 см і більше. Характерні об'ємні серозно гнійні ви- ділення (рис. 3.37). Потім дно виразки очищається, утворюються грануляції, загоєння закінчується за 2 4 міс. від початку хвороби (до 6 міс). Зазвичай після загоєння залишаються рубці.
Загальний стан хворих при шкірному лейшманіозі змінюється незначно.
Після перенесеної хвороби розвивається пере- хресний імунітет до обох підтипів хвороби. При обох підтипах хвороби може розвинутися хронічна туберкулоїдна форма, що нагадує за пере- бігом і проявами вовчак. У розвитку цієї форми важ- ливу роль відіграють аутоімунні процеси. Хвороба може тривати до 20 років. Основний елемент горбики жовтувато бурого кольору, поодинокі або такі, що зливаються в суцільну нерівну поверхню.
Лепроматозна шкірно дифузна форма
(L. aethiopia) за зовнішніми ознаками нагадує проказу, малочутлива до лікування і зазвичай при- зводить до смерті.
Діагностика. Клінічна: характерні виразки на відкритих ділянках тіла при нормальному загально- му самопочутті.
Лабораторна: мікроскопія зішкрібків горбиків, що не розпалися, чи країв виразки; у гнійному вмісті кількість лейшманій невелика, у другій половині хво- роби лейшманії знайти важче; посів матеріалу з шкірних виразок на середовище NNN сприяє вияв- ленню джгутикових форм серологічні реакції.
Шкірно алергійний тест з лейшманіном (реакція
Монтенегро) позитивний на 4 5 тижнях хвороби; в ендемічній зоні цей тест недосить достовірний, тому що може свідчити про перенесений раніше лейш- маніоз або підвищену чутливість до лейшманій.
Лікування. Так, як і в лікуванні вісцерального лейшманіозу, застосовують препарати сурми.
Профілактика. Особиста захист від укусів москітів. Громадська: знищення гризунів у осередках шкірного лейшманіозу, щеплення живою культурою
Leishmania tropica major, що створює перехресний іму- нітет до антропонозного шкірного лейшманіозу.
|
|
|
Скачать 14.51 Mb.