|
|
Пішак_Медична біологія_2004. Лауреат и но белівсь ко ї прем І ї мечников І
3.3.2
3.3.2.1 Амеба дизентерійна
(Entamoeba histolytica)
Дизентерійна амеба збудник амебіазу (амеб- ної дизентерії).
Географічне поширення: зустрічається по- всюдно, частіше у країнах з тропічним і субтропіч- ним кліматом (Індія, Північна і Центральна Африка, Південна Америка.
Морфологія: паразит існує у трьох формах.
Тканинна вегетативна форма (forma magna) рис. 3.20). Розміри 20 40 мкм, дуже рухома. Ци
455 Тип Саркоджгутикові
(Sarcomastigophora)
• клас Справжні амеби (Lobosea)
Саркодові налічують близько 10 000 видів. Біль- шість (понад 80 %) мешкають у морях, частина у прісних водоймах і ґрунті. Деякі види перейшли до паразитичного способу життя, серед них є як непа тогенні, так і патогенні для людини форми амеб.
Саркодові це організми з найпростішою будо- вою, їм притаманна здатність утворювати псевдо події для захоплення їжі й руху. Це є важливою систематичною ознакою. Вони містять одне або де- кілька ядер у цитоплазмі, вкриті цитоплазматичною мембраною (плазмолемою), пелікули не мають, тому їхня форма тіла не стала. Прісноводним формам притаманні скоротливі вакуолі. Живляться бак- теріями, водоростями і найпростішими. І патогенні, і непатогенні амеби можуть перебу- вати яку формі цисти (за деяким винятком), так і у вегетативній формі.
Багато видів мають зовнішній та внутрішній скелет.
Розмноження нестатеве (поділ навпіл, різні фор- ми пупкування), а також статеве (за участю джгу- тикових або амебоподібних гамет.
Розділ 3. Біогеоценотичний рівень організації життя та місце людини в ньому Рис. 3.20
Дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica), тканинна вегета-тивна форма (forma magna). топлазма чітко розділена на дрібнозернисту ендо- плазму і склоподібну ектоплазму. Ядра в живої аме- би невидно. Живиться еритроцитами, які можна по- бачити в ендоплазмі. Виділяє протеолітичні фермен- ти, патогенна. Просвітна вегетативна форма (forma minuta). Розміри 15 20 мкм. Рух більш слабкий, ніж у forma magna, поділ на екто й ендоплазму відбувається тільки при утворенні псевдоніжок. Живиться бак- теріями, часточками їжі. Розмножується поділом. Циста (рис. 3.21). Нерухома, 8 15 мкм в діа- метрі, безбарвна, покрита товстою оболонкою. Зріла циста містить 4 ядра, які добре помітні при фарбу- ванні розчином Люголя. Можна побачити хрома тоїдні тіла (містять РНК і протеїн) у вигляді коротких паличок із заокругленими кінцями і включення- ми глікогену. Життєвий цикл (рис. 3.22): паразитує тільки в людини. Рис. 3.21 Дизентерійна амеба, циста. Інвазійна форма циста. Механізм передачі фекально оральний. Цисти потрапляють в організм здорової людини з забрудненою їжею, водою, із брудних рук. Механічними переносниками можуть бути мухи і таргани. У кишківнику оболонка цисти розчиняється, ядра поділяються навпіл, із кожної цисти утворюється 8 просвітних форм (forma minuta), що є сапрофітами. Локалізація: просвіт товстої кишки, переважно сліпа і сигмоподібна кишки. При зміні рН середо- вища утворюють цисти, що виділяються з фекалія- ми (цистоносійство). За деяких умов, поки недостатньо з'ясованих, просвітня форма переходить у патогенну тканинну форму (forma magna). Виділяє протеолітичні фер- менти і проникає у стінку кишки (локалізація все- редині стінки товстої кишки де живиться ерит- роцитами, викликає утворення виразок.
Основне джерело зараження навколишніх здоровий цистоносій і хворий на амебіаз у період ви- дужання, в яких цисти виділяються у великій кількості.
Патогенна дія: утворення мікроабсцесів стінки кишківника при проникненні амеби, після прориву яких виникають виразки різного розміру (рис. 3.23);
подразнення нервових закінчень стінки кишки, що викликає гіперперистальтику і гіперсекрецію слизо- вої оболонки; руйнування стінки кровоносних судин при поглибленні виразки, а як наслідок, кровотеча і розповсюдження з течією крові паразита в печінку та інші органи; перфорація виразки призводить до перитоніту.
Клініка: інкубаційний період від одного тижня до 3 міс, частіше 3 6 тижнів. Характерні біль ужи- воті переймоподібного характеру, переважно в правій здухвинній ділянці (місце проекції сліпої кишки, часті позиви на дефекацію, рідкі, рівномірно забарвлені кров'ю випорожнення зі слизом, 5 20 разів надень. Температура тіла нормальна або субфебрильна. При ректороманоскопії на фоні незміненої або малозміненої слизової оболонки видно виразки на різних стадіях розвитку (свіжі, які рубцюються, і такі, що вже зажили. Виразки облямовані гіперемова ною слизовою оболонкою, дно вкрите некротични- ми масами брудно жовтого кольору. Без лікування хвороба переходить у хронічну форму, що перебігає зі зникненням чи ослабленням симптомів хвороби, або з їх посиленням.
456
3.3. Медична протозоологія Рис. 3.22
Дизентерійна амеба (а схема життєвого циклу б будова): 1 циста, що потрапила в кишківник людини; 2 метацистні форми; З просвітня форма (forma minuta); 4 тканинна форма (forma magna); 5 7 одно , дво та чотириядерні цисти; 8 forma magna; 9 forma
minuta; 10 чотириядерна циста 11 ядро 12 фагоцитовані еритроцити; 13 бактерії.
Кишкові ускладнення можуть призвести до смерті хворого. Це перитоніт внаслідок перфорації виразки, кишкова кровотеча при руйнуванні стінки судин; амебома пухлиноподібний інфільтрат у стінці кишки, який зовні нагадує злоякісне новоут- ворення; звуження просвіту кишківника внаслідок розвитку сполучної тканини при загоєнні виразок, що може призвести до непрохідності.
Позакишкові ускладнення пов'язані з гемато- генним заносом амеб в інші органи: амебні абсцеси печінки (найчастіше зустрічаються), легень, шкіри, головного мозку. Клінічні прояви типові для абсцесів цих органів. При пункції амебного абсцесу одержують гній шоколадного кольору. Може розвинутися амебний гепатит, що перебігає дуже тяжко, з вираженою інток- сикацією, лихоманкою, збільшенням печінки.
Діагностика. Клінічна: переймоподібні болі в животі, особливо у правій здухвинній ділянці; рідкі випорожнення з домішками крові та слизу; дані рек тороманоскопії. Лабораторна: виявлення forma
magna у нативних чи пофарбованих мазках фекалій; дослідження нативних мазків необхідно проводити
457
Розділ 3. Біогеоценотичний рівень організації життя та місце людини в ньому Рис. 3.23
Виразка стінки товстої кишки при амебіазі. не пізніше 20 хв. після дефекації, оскільки тканинні форми амеб швидко руйнуються. Виявлення тільки
forma minuta і цист не дозволяє встановити діаг- ноз амебіазу і свідчить про цистоносійство. Зрілі цисти дизентерійної амеби і непатогенної кишко- вої амеби можна розрізнити за кількістю ядер
(4 ядра в дизентерійної і 8 ядер у кишкової амеб.
Серологічні реакції: ΡΙΦ, ΡΗΓΑ ефективні забудь якої локалізації амеб.
Лікування. Застосовують протипаразитарні хіміо- препарати: метронідазол, тинідазол, дигідроеметин.
Профілактика. Особиста дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів, фруктів, захист їжі від мух і тарганів. Громадська:
виявлення і лікування хворих та цистоносіїв, контроль за станом джерел водопостачання, знищення мух і тарганів, санітарно просвітня робота. Амеба кишкова
(Entamoeba coli)
Географічне поширення: зустрічається по- всюдно.
Морфологія: кишкова амеба існує у двох формах трофозоїт і циста.
Трофозоїт (рис. 3.24) розміром 20 40 мкм, ядро добре помітне, з великою кількістю зерен хроматину. Цитоплазма дуже вакуолізована. Розмежу- вання на ектоплазму й ендоплазму помітне тільки при утворенні псевдоніжок. Псевдоніжки мають ви
3.3.2.2 Рис. 3.24 Амеба кишкова (Entamoeba coli), трофозоїт. гляд широких випинань. Рух повільний, нагадує "туп- цювання на місці". Живляться бактеріями, грибами, харчовими часточками. Перед інцистуванням перетворюються в малоактивні передцистні форми більш дрібних розмірів. Циста (рис. 3.25) велика, розміром 10 30 мкм.
Округлої або овальної форми, з чіткою оболонкою.
Кількість ядер залежить від стадії розвитку цисти.
Незрілі двоядерні цисти містять велику глікогенову вакуолю, хроматоїдні тіла у вигляді довгих тонких паличок. Після поділу ядер утворюється чотири ядерна, а потім восьмиядерна зріла циста.
Життєвий цикл паразитує у людини. Механізм передачі фекально оральний. Цисти потрапляють в організм здорової людини з забрудненою їжею, во
Рис. 3.25 Амеба кишкова, цисти.
458
3.3. Медична протозоологія дою, із брудних рук. Механічними переносниками можуть бути мухи і таргани.
Локалізація: мешкає у товстій кишці людини, але протеолітичного ферменту не виділяє, тому про- никати у стінку кишки не може.
Патогенної дії не викликає.
Географічне поширення: зустрічається повсюдно. Амеба рот о в а
( E n t a m o e b a g i n g i v a l i s )
Морфологія: існує тільки у формі трофозоїта
(вегетативна форма.
Трофозоїт (рис. 3.26) розміром 6 30 мкм, цитоплазма чітко розділена на два шари. У ній можна побачити фагоцитовані бактерії і лейкоцити на різних стадіях травлення. Ядро живої амеби не візуалі
зується. Рух повільний, псевдоніжки широкі.
Локалізація: м'який зубний наліт, альвеоли зубів.
Патогенної дії не викликає. Рис. 3.26 Амеба ротова (Entamoeba gingivalis), трофозоїт.
статевий процес. Існують у вегетативній формі, деякі здатні утворювати цисти.
Більшість представників живуть у морських та прісних водоймах, багато перейшли до паразитич- ного існування, серед них є паразити людини: три- паносоми, лейшманії, трихомонади, лямблії. Тип С ар код жгутиков і
( S a r c o m a s t i g o p h o r a )
• клас Тваринні джгутикові
(Zoomastigophora)
Клас джгутикові об'єднує найпростіших, які ма- ють від одного до декількох джгутиків. Органела ми їхнього руху є і ундулююча мембрана хвиле- подібна цитоплазматична перетинка між джгутиком і пелікулою. Рослинним формам властивий хлорофіл і вони живляться аутотрофно шляхом фотосинтезу, тваринні безхлорофільні і живляться гетеротрофно.
Деяким із джгутикових властива стала форма тіла, що забезпечується пелікулою, в передньому кінці його міститься ядро. Джгутики розташовані в пе- редній частині клітини й утворені ниткоподібними виростами цитоплазми. Окремі джгутикові мають поблизу основи джгутика особливу органелу кіне
топласт (блефаропласт що нагадує мітохонд рію, містить багато ДНК.
Джгутикові розмножуються шляхом поздовж- нього поділу; для більшості характерний також
Трипаносоми З роду трипаносом патогенними для людини видами є Trypanosoma brucei gambiense гамбійсь ка трипаносома (трапляється в екваторіальних районах Західної Африки Trypanosoma brucei rhodesiense родезійська трипаносома (у східних районах Африки Trypanosoma cruzi (у Південній і Центральній Америці). Морфологічно вони не відрізняються, лише в життєвому циклі є різні при- родні резервуари і переносники, а також має місце різний ступінь патогенності для людини. Трипано- соми викликають тропічні захворювання, яким вла- стиві пропасниця, висипка, запалення лімфатичних вузлів і сильне виснаження організму. Відомі афри- канський і американський трипаносомози людини. Африканський трипаносомоз (сонна хвороба) Збудниками цього захворювання є два види трипаносом і Trypa- nosoma brucei rhodesiense. Географічне поширення: повязано з місцями па- разитування специфічного переносника мухи цеце. 459 Розділ 3. Біогеоценотичний рівень організації життя Рис. 3.27
Родезійська трипаносома, трипаносомна форма. Trypanosoma brucei gambiense Центральна і Західна Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense Південно Східна Африка. Морфологія! тіло видовжене, звужене на кінцях, довжиною ЗО—40 мкм, шириною 1,5 3 мкм з одним джгутиком. При фарбуванні за методом Романовсь кого Гімзи цитоплазма фарбується у блакитний колір, у центрі знаходиться ядро, на задньому кінці червоний кінетопласт. Від кінетопласта відходить хвилеподібний джгутик, спрямований до передньо- го кінця тіла, він утворює ундулюючу мембрану. Роз- різняють трипаносомну форму (мембрана закін- чується на передньому кінці тіла, джгутик виступає допереду, утворює довгий вільний кінець) (рис. 3.27),
критидіальну форму (джгутик починається попе- реду від ядра, направлений вперед, утворює корот- ку ундулюючу мембрану і вільний кінець), мета
циклічну форму (подібна до критидіальної, але не має вільного джгутика). На стадії паразитемії три- паносоми стають короткими, широкими, з укороче- ним джгутиком чи навіть без нього.
Рух трипаносом активний, за допомогою джгу- тика, мембрани та згинання тіла. Розмноження відбувається шляхом поздовжнього поділу.
Життєвий цикл (рис. 3.28): хребетні хазяї люди і деякі ссавці (свині, вівці, кози, буйволи, анти- лопи, рідше собаки. Безхребетний хазяїн і специ- фічний переносник муха цеце (Glossina palpalis,
Glossina morsitans та ін.)
Трипаносомоз — трансмісійне захворювання. З кров'ю хворої людини або тварини трипаносоми
460 та місце ЛЮДИНИ в ньому
(трипаносомна форма) потрапляють у середню кишку мухи цеце, де інтенсивно розмножуються. Через
15 20 днів трипаносоми проникають у слинні залози переносника. Там вони перетворюються спочатку в критидиальні, а згодом у метациклічні форми.
Інвазійна форма метациклічні трипаносоми.
Зараження людини відбувається при потраплянні слини зараженої мухи цеце в ранку під час кровос сання. З місця укусу через 2 3 тижні збудник по- ширюється по всіх органах і тканинах. Можливе трансплацентарне зараження, при гемотрансфузіях, статевим шляхом.
Локалізація: головний мозок, печінка, селезін- ка, нирки, серце, легені, кістковий мозок, лімфатичні вузли. Уражається переважно головний мозок (лобні частки, довгастий мозок, вароліїв міст).
Трипаносомоз родезійського типу природно
осередкове захворювання. Основний резервуар і джерело зараження дикі антилопи. Випадки за- хворювання людей не часті, в основному хворіють чоловіки (мисливці, лісоруби). При трипаносомозі гамбійського типу основне джерело зараження люди і домашні тварини
(свині, кози, буйволи), рідше дикі тварини.
Патогенна дія: потрапивши в організм люди- ни при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопи- чуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмно- жуються і через 20 25 днів виходять у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, особливо уражуючи головний мозок. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає. У розвитку патологічного процесу пев- ного значення набувають аутоімунні реакції. Внас- лідок запальних і аутоімунних ушкоджень у ткани- нах внутрішніх органів розвиваються різного характеру зміни, аж до некротичних.
Клініка. Інкубаційний період при африкансько- му трипаносомозі триває 1,5 3 тижні, іноді дох років і більше. При інфікуванні волонтерів штамом
Tr. rhodesiense інкубація складала 9 діб. Хвороба перебігає у двох стадіях: ранній і пізній. Для ранньої стадії інвазії характерні: первинний афект, висипання, збільшення лімфатичних вузлів, лихоманка. На місці укусу інфікованої мухи цеце в окремих випадках, здебільшого у європейців, виникає вира- жена запальна реакція "трипаносомний шанкр, що нагадує фурункул діаметром 1 2 см. Шанкр заде. Медична протозоологія Рис. 3.28
Життєвий цикл трипаносома б Trypanosoma brucei gambiense; в трипаносома в організмі
хазяїна): / муха цеце (Glossina morsitans) переносник збудника родезійської форми сонної хвороби; 2 трипаносоми в організмі пере-
носника; З антилопи
резервуар трипаносом 4 муха цеце (Glossina palpalis)
переносник збудника гамбійської форми сонної хво
ооби; 5 трипаносоми в організмі переносника; 6
свині резервуар трипаносом 7 джгутик; 8 ядро 9
блефаропласт 10 парабазальне
тільце; 11 ундулююча мембрана 12
еритроцити.
кілька діб загоюється, після нього залишається пігментований рубець. Іноді первинний афект має вигляд пружної пухлини розміром від горіха до мандарина. Шкіра над нею нагадує апельсинову кірку. При пункції пухлини одержують велику кількість лімфи, що містить трипаносоми. На шкірі тулуба і кінцівок у перші дні хвороби відмічають висипання mpuncmidu, що мають ви- гляд рожевих або фіолетових плям, чи кілець діа- метром до 5 см. На темній шкірі африканців трипа ніди менш помітні, ніж у європейців.
Раннім симптомом африканського трипаносомо- зу є збільшення лімфатичних вузлів, особливо ший- них. Вузли безболісні, рухомі й пружні на дотик, ніко- лине нагноюються. Для пізньої стадії характерні значні ураження центральної нервової системи, що можуть виявля- тися вже в перші місяці захворювання і супровод- жуються збільшенням кількості лімфоцитів і білка у спинномозковій рідині. Одним із проявів пізньої стадії хвороби є психічні порушення від слабко по- мітних до різко виражених. Відзначаються недоум- ство, головний біль, апатія, загальмованість. Через 4 8 міс, іноді декілька років, хворі поми- рають від кахексії, при явищах мозкової коми або від інфекцій, що приєднуються. У цей період у па- тогенезі велике значення мають аутоімунні проце- си, лікування не завжди успішне.
Клініка трипаносомозу, що викликається
Tr. rhodesiense, характеризується більш гострим пе- ребігом. За відсутності лікування смерть настає приблизно через рік, а в блискавичних випадках через кілька тижнів чи раніше.
Діагностика. Клінічна: тривала лихоманка неправильного типу, шкірна висипка, ураження нерво- вої системи. В ендемічних районах усі хворі з клінічними ознаками ураження ЦНС повинні обсте- жуватися на трипаносомоз.
461
Розділ 3. Біогеоценотичний рівень організації життя та місце людини в ньому Рис. 3.29
|
|
|
Скачать 14.51 Mb.