Ответы педиатрия. Лекции по факультетской педиатрии. Александр Федорович Тур (18941974) Пропедевтика детских болезней

• Название: Лекции по факультетской педиатрии. Александр Федорович Тур (18941974) Пропедевтика детских болезней
• Анкор: Ответы педиатрия
• Дата: 05.09.2022
• Размер: 2.18 Mb.
• Имя файла: Ответы педиатрия.pdf
• Тип: Лекции; #663167
• страница: 10 из 15

Лекарственная терапия ОРЛ у детей
Действие препаратов
Название препарата и схема введения
Показания
к использованию
Антибактериальное
Бензилпенициллин 50-100 тыс Ед/кг в сутки.
Амоксициллин. Цефалоспорины.
Макролиды.
Острая или повторная
Ревматическая лихорадка
Экстенциллин (ретарпен)
< 27 кг – 600 тыс,
> 27 кг – 1,2 млн, подростки (с 12 лет) и взрослые - 2,4 млн Ед х 1 р в 3 нед.
Круглогодичная вторичная бициллин профилактика
Антиревматическое
НПВП:
Диклофенак 2-3 мг/кг/сут.
Индометацин 2-3 мг/кг/сут
Ацетилсалициловая кислота 0,2 г/год жизни/сут.
Низкая активность.
Изолированный суставной синдром.
Затяжное течение.

ГКС: Преднизолон 0,5-1,0 мг/кг/сут 2 нед, затем постепенное снижение.
Высокая активность.
Выраженный кардит. Наличие вальвулита.
Хинолиновые препараты:
Делагил, плаквенил 5-10 мг/кг в сут.
Затяжное течение.
Борьба с НК
Ингибиторы АПФ. Диуретики.
Гликозиды.
Недостаточность кровообращения
Симптоматические
Кардиотрофические средства.
Антиаритмические.
Нейролептики. Транквилизаторы.
Противосудорожные.
Миокардиодистрофия.
Аритмия. Хорея.
Санаторный этап:
Основная задача - достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-
сосудистой системы.
Санатории:

Кисловодск.

Южный берег Крыма.

Местные санатории.
Терапия:

Лечебно-оздоровительный режим.

Противовоспалительная.

Санация очагов хронической инфекции.

Лечебная физкультура.

Закаливающие процедуры.
Амбулаторный этап:
Первичная профилактика – предупреждение ОРЛ:

Повышение иммунитета (полноценное питание, закаливание).

Выявление и лечение стрептококковой инфекции с использованием антибиотиков (амоксиклав, азитромицин, цефалексин, цефаклор) в течение 7-10 дней.

5
Вторичная профилактика – предупреждение рецидива ОРЛ:
Бензатин-бензилпенициллин в/м (экстенциллин, ретарпен) х 1 р в 3 недели круглогодично:
 без поражения сердца – 5 лет,
 при перенесенном кардите без порока – 10 лет,
 при сформировавшимся пороке сердца - пожизненно.
Текущая профилактика: Предупреждение рецидива ОРЛ при возникновении ОРВБИ:
Антибиотики и НПВП на 10-14 дней.
Профилактика инфекционного эндокардита при хирургических манипуляциях:
Антибиотики (амоксициллин, цефалексин 50 мг/кг) за 1 час до процедуры.
36. Приобретенный неревматический кардит у детей: причины, клиника, диагностика, лечение.
Этиология приобретенных миокардитов
Вирусы:

Энтеровирусы (Коксаки А и В, ECHO).

Аденовирусы. Простого герпеса.

Цитомегаловирусы.

Вирус Эпштейна-Барр.

Краснухи.

Гриппа.

Парвовирус В19.
Бактерии:

Стрептококки.

Стафилококки.

Гемофильная палочка.

Микоплазмы.

Хламидии.

Микобактерии туберк.

Сальмонеллы.

6

Бруцеллы.

Менингококки.
Токсины:

Дифтерия.
Простейшие:
•
Токсоплазма.
•
Амеба.
•
Плазмодий малярии.
Грибки:
•
Кандида.
•
Аспергилла.
Гельминты:
•
Трихинеллез.
•
Эхинококкоз.
•
Цистицеркоз.
Аутоиммунные:
•
СКВ.
•
ЮДМ.
•
ЮРА.
Лекарственные:
•
Циклофосфамид.
•
Карбамазепин.
Аллергические. Идиопатические.
Клиника приобретенных миокардитов Старший детский возраст:
Экстракардиальные симптомы:
 утомляемость,
 слабость,
 одышка.
Кардиальные симптомы:
 боли в области сердца,

7
 тахикардия,
 аритмия,
 приглушенность сердечных тонов,
 умеренная кардиомегалия,
 недостаточность кровообращения.
Ранний детский возраст:
Экстракардиальные симптомы:
 быстрая утомляемость, слабость,
 раздражительность, беспокойство,
 бледность кожи, потливость,
 снижение аппетита,
 тошнота, рвота
 приступы цианоза,
 навязчивый кашель.
Кардиальные симптомы:
 недостаточность кровообращения,
 кардиомегалия,
 глухость сердечных тонов,
 аритмия.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ МИОКАРДИТОВ
(Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)
Большие признаки:
 кардиомегалия;
 застойная недостаточность кровообращения;
 кардиогенный шок.
 изменения ЭКГ: o нарушение ритма, проводимости, o изменение интервала ST, o снижение вольтажа зубцов;

8
 повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови: o
Аспартатаминотрансферазы (АСАТ), o
Лактатдегидрогеназы (ЛДГ), o
Креатинфосфокиназы (КФК, КФК-МБ), o
Тропонина I, Т.
Малые признаки:
 тахикардия,
 ослабление I тона,
 ритм галопа.
Наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными
данными:
 выделение возбудителя,
 серологические реакции,
 ускорение СОЭ,
 появление С-реактивного белка.
Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИОБРЕТЕННОГО МИОКАРДИТА

Госпитализация.

Постельный режим с постепенным расширением.

Диета с ограничением жидкости и соли при ХСН.

Этиотропная терапия: o
Противовирусная (в/в иммуноглобулины, интерфероны, индукторы интерферонов). o
Антибактериальная.

Патогенетическая: o
НПВП, o
ГКС, o кардиотонические препараты,

9 o противоаритмические, o кардиотрофические препараты.
37. Врожденный ранний и поздний кардит у детей: клинические проявления, диагностика, лечение.
Ранний врожденный кардит Время возникновения: 4-7 мес внутриутробного развития.
Морфология: развивается фиброэластоз или эластофиброз.
Клиника:
 Низкая масса тела при рождении.
 Отставание в физическом развитии.
 Бледность кожи, периоральный цианоз.
 Утомляемость при сосании.
 Потливость.
 Одышка в покое, усиливается при плаче.
 Тахикардия.
 Кардиомегалия.
 Сердечный горб.
 Глухость I тона, усиление II тона над легочной артерией.
 Влажные хрипы в легких.
 Увеличение печени.
 Отеки.
ЭКГ:

Высокий вольтаж.

Ригидность ритма (одинаковые интервалы RR).

Гипертрофия левого желудочка.

Ишемия миокарда.
R-графия грудной клетки:

Усиление легочного рисунка.

«Шаровидная» форма сердца.
ЭхоДКГ:
 Дилатация левого желудочка и левого предсердия.
 Гипокинезия межжелудочковой перегородки.
 Недостаточность митрального клапана.
 Утолщение эндокарда.
 Уменьшение фракции выброса ниже 45–50%.
Дифференциальный диагноз: ВПС.
Прогноз: неблагоприятный.
Поздний врожденный кардит

1 0
Время возникновения: с 7 мес внутриутробного развития.
Морфология: миокардит.
Клиника:
 Нормальная масса тела при рождении.
 Отставание в физическом развитии.
 Манифестация в 1-ом или 2-ом полугодии.
 Бледность кожи, периоральный цианоз.
 Утомляемость при сосании.
 Одышка в покое, усиливается при плаче.
 Тахикардия или брадикардия.
 Кардиомегалия.
 Влажные хрипы в легких.
 Увеличение печени, отеки.
 Сочетание с перинатальными повреждениями ЦНС.
ЭКГ: Стойкое нарушение ритма сердца.
R-графия грудной клетки:

Усиление легочного рисунка.

Увеличение тени сердца.
Дифференциальный диагноз: ВПС, приобретенный кардит.
Прогноз:
 Выздоровление.
 Хронический кардит, стойкое нарушение ритма.
 Летальный исход.
ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ
Залогом успешного лечения миокардита является ранняя диагностика заболевания, до наступления необратимых нарушений в сердечной мышце.
Дети с ранними врожденными кардитами постоянно получают сердечные гликозиды (дигоксин или изоланид в дозе насыщения 0,05–0,06 мг/кг массы тела), практически до конца жизни. По мере необходимости к терапии добавляются диуретики, кардиотрофные средства. Радикально помочь может только пересадка сердца.
При позднем врожденном кардите (при остром процессе) довольно эффективным является назначение глюкокортикоидов, обладающих мощным иммуносупрессивным и противовоспалительным действием
(преднизолон в суточной дозе 1–1,5 мг/кг массы тела), на 3–4 недели в сочетании с кардиотрофными средствами.
При назначении терапии сердечной недостаточности учитывается ее стадия. 23 При хроническом процессе основу лечения составляют кардиотрофные препараты (неотон, рибоксин, магне В6, милдронат, панангин, L-карнитин и др.). Курс кардиотрофной терапии обычно проводят не менее 4 недель. В комплексной терапии назначают витамины, особенно оказывающие антиоксидантное действие
38. ВПС: открытый артериальный проток - клиника, диагностика, принципы лечения.
Открытый артериальный проток (11-20%)

Сброс крови из аорты в легочную артерию.

1 1

Поступление дополнительного количества крови в малый круг кровообращения, в ЛП и ЛЖ.

Объемная перегрузка ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ.

Гиперволемия малого круга кровообращения, спазм и склероз сосудов.

Повышение давления в ПЖ.

Гипертрофия ПЖ.

Право-левый сброс, цианоз.
Особенности клиники:
 кожные покровы бледные,
 систоло-диастолическое дрожание на основании сердца,
 верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево и вниз,
 границы сердца расширены влево и вверх за счет гипертрофии левого предсердия и левого желудочка,
 усиление II тона над легочной артерией,
 грубый “машинный” систоло-диастолический шум с максимумом во II межреберье слева от грудины.
ЭКГ:

ЭОС отклонена влево;
 гипертрофия ЛЖ, затем ПЖ;
R-графия грудной клетки:
 увеличение размеров сердца;
 выбухание дуги легочной артерии;
 усиление легочного рисунка.
ЭхоДКГ :
 увеличение размера левого желудочка.
 увеличение левого предсердия.
 систолический поток в легочной артерии на уровне бифуркации.
Консервативное лечение:

Первые 8-10 суток (недоношенные): ибупрофен в/в.

При НК: диуретики, гликозиды.

Кардиотрофические препараты.
Оперативное лечение:
Сроки операции:

1 2

По установлению диагноза (чем раньше, тем лучше).
Виды операций:
 клипирование (недоношенные),
 эндоваскулярная постановка окклюдера,
 перевязка протока с прошиванием или пересечением.
39. ВПС: дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки - клиника, диагностика, принципы лечения.
Дефект межпредсердной перегородки (8-11%)
Гемодинамика:

Сброс крови из ЛП в ПП.

Объемная перегрузка ПП и ПЖ.

Гипертрофия ПП.

Гиперволемия малого круга кровообращения.

Спазм и склероз сосудов легких (у взрослых пациентов).

Повышение давления в ПЖ.

Гипертрофия ПЖ.

Право-левый сброс, цианоз.
Особенности клиники:
 утомляемость при адекватной физической нагрузке,
 отставание в физическом развитии,
 кожные покровы бледные,
 сердцебиение, перебои,
 границы сердца в норме или расширены вправо и вверх,
 усиление и расщепление II тона над легочной артерией,
 систолический шум средней интенсивности, не очень грубый, без выраженной проводимости, с локализацией во II-III межреберье слева от грудины лучше выслушивается в положении лежа - относительный стеноз легочной артерии,
 кратковременный диастолический шум у нижнего края грудины – относительный стеноз трикуспидального клапана (Qp:Qs = 2:1).
ЭКГ:

ЭОС отклонена вправо;
 перегрузка ПЖ, затем гипертрофия ПЖ;

1 3
 нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса;
 аритмии.
R-графия грудной клетки:
 увеличение правых отделов;
 расширение ствола легочной артерии;
 усиление легочного рисунка.
ЭхоДКГ:
 перерыв изображения межпредсердной перегородки;
 лево-правый сброс крови;
 дилатация ПЖ, иногда ПП, различной степени.
Консервативное лечение:

При НК: диуретики.

Кардиотрофические препараты.

Антиаритмические препараты.
Оперативное лечение:
Сроки операции:

Стойкая НК или Qp:Qs = 2:1 - при постановке диагноза.

Асимптомные ДМПП (Qp:Qs < 1,5:1) - в 5-6 лет (до школы). Виды операций:
 трансвенозная постановка окклюдера Amplatzer (>1,5-2 л),
 ушивание дефекта (до 3 мм),
 пластика дефекта заплатой из аутоперикарда или ксеноперикарда.
Дефект межжелудочковой перегородки (20-40%)
Гемодинамика:

Сброс крови из ЛЖ в ПЖ.

Поступление дополнительного объема крови в малый круг кровообращения.

Объемная перегрузка ЛП и ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ.

Гиперволемия малого круга кровообращения, спазм и склероз сосудов.

Повышение давления в ПЖ.

Гипертрофия ПЖ.

Право-левый сброс, цианоз.

1 4
Особенности клиники:
 кожные покровы бледные, при нагрузке периоральный цианоз;
 отставание в физическом развитии;
 деформация грудной клетки - "сердечный горб";
 сердечный толчок разлитой, значительно усилен, смещен влево и вниз;
 систолическое дрожание слева от грудины;

II тон усилен и расщеплен над легочной артерией;
 грубый систолический шум с максимумом в III-IV межреберье слева от грудины;
ЭКГ:
 гипертрофия ЛЖ,
 гипертрофия ПЖ;
 блокада правой ножки пучка Гиса;
R-графия грудной клетки:
 усиление легочного рисунка;
 увеличение тени сердца за счет предсердий и желудочков;
 выбухание дуги легочной артерии.
ЭхоДКГ:

ДМЖП;
 направление сброса крови;
 давление в легочной артерии.
Консервативное лечение:

При НК: ингибиторы АПФ, диуретики.

Кардиотрофические препараты.
Оперативное лечение:
Сроки операции:

При НК на фоне консервативной терапии – до 3 мес.

Большой ДМЖП, поддающийся консервативной терапии – до 6 мес.

Небольшой ДМЖП, бессимптомное течение (может закрыться спонтанно) – в 5 лет. Виды операций:

Паллиативная: по Альберту-Мюллеру - сужение легочной артерии.

Радикальная: пластика дефекта.

Эндоваскулярная постановка окклюдера Amplatzer.

1 5
Болезнь Толочинова-Роже (ДМЖП в мышечной части < 1 см)
•
Грубый систолический шум над областью сердца, с максимумом в III - IV межреберье слева от грудины.
•
Усиление верхушечного толчка.
•
Систолическое дрожание вдоль левого края грудины.
•
Признаков недостаточности кровообращения нет.
•
Закрывается самостоятельно вследствие гипертрофии МЖП.
•
“Много шума из ничего”
40. ВПС: тетрада Фалло - клиника, диагностика, принципы лечения.
Тетрада Фалло (12-14%)
Особенности клиники:
 отставание в физическом развитии;
 цианоз кожи и слизистых оболочек;
 одышка в покое;
 одышечно-цианотические приступы;
 деформация ногтевых пластинок по типу “часовых стекол”, “барабанных палочек”;
 ослабление 2 тона над легочной артерией;
 грубый систолический шум во II-III межреберье слева от грудины;
 систолическое дрожание во II–III межреберье слева от грудины.
ЭКГ:

ЭОС отклонена вправо;
 гипертрофия ПЖ;
 нарушение проводимости по ПЖ.
R-графия грудной клетки:
 западение дуги a.pulmonalis;
 обеднение легочного рисунка.
ЭхоДКГ:
 стеноз легочной артерии.
 гипертрофия стенки ПЖ.

ДМЖП.

1 6
 декстрапозиция аорты.
Анализ крови:
 полицитемия (Hb 180-220 г/л).
Консервативное лечение:

Бета-адреноблокаторы (анаприлин) – 0,5-1 мг/кг в сутки постоянно.

Кардиотрофические препараты.
Оперативное лечение:
Сроки операции:
Радикальная: в 3-6 мес. до 3 мес:
 при атрезии легочной артерии (зависимость от в/в инфузии простагландинов);
 прогрессирование цианоза в течение первых недель после рождения;
 одышечно-цианотические приступы.
Паллиативные операции: подключично-легочный, аорто-легочный анастомозы.
41. Язвенная болезнь: этиология, патогенез, особенности клиники у детей, диагностика и принципы лечения.
Этиология язвенной болезни
Основной этиологический фактор - Heliсobacter pylori. Предрасполагающие факторы:

Наследственная предрасположенность.

Погрешности в питании.

Психоэмоциональные стрессы.

Вредные привычки.

Лекарственные препараты.
Наследственная предрасположенность
Генетические дефекты при язвенной болезни:
 увеличение массы обкладочных клеток,
 гиперчувствительность обкладочных клеток к гастрину,
 повышение образования пепсиногена-1,
 врожденный дефицит мукопротеидов слизи,
 недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов,
 группа крови 0 (I), положительный резус-фактор,

1 7
 наличие HLA-антигенов В5, В15, В35.

1 8
Соотношение факторов агрессии и защиты
Факторы агрессии
Факторы защиты

Helicobacter pylori;
 повышенная возбудимость обкладочных клеток;
 соляная кислота;
 пепсин;
 нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка);
 дуоденогастральный рефлюкс;
 желчные кислоты;
 панкреатические ферменты;
 нарушение кровоснабжения слизистой оболочки.
 слизистый барьер;
 муцин, сиаловые кислоты;
 секреция бикарбонатов;
 достаточное кровоснабжение слизистой;
 нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки;
 активная регенерация поверхностного эпителия слизистой оболочки;
 иммунная защита.
В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки.
Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы. В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни.
Язва ДПК:
Болевой синдром:

Голодные боли (натощак или спустя 1,5-2 ч после еды).

Ночные боли.

Сезонность боли (осень, весна).

Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку.

Боли чаще возникают в эпигастральной области и в пилородуоденальной зоне.
Диспепсические проявления:

Изжога.

Отрыжка кислым.

Рвота у больных возникает чаще на высоте болевого синдрома.

Аппетит чаще всего сохранен, иногда даже усилен.

Язык обложен белым налетом, влажный.

Характерны запоры.
Астеноневротический синдром:
 утомляемость,
 головная боль,
 эмоциональная лабильность.

1 9
Ваготония:
 холодные влажные ладони,
 гипергидроз,
 акроцианоз,
 артериальная гипотония,
 лабильность пульса.
Язва желудка:
При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны:

Ранние боли в животе, возникающие непосредственно после приема пищи.

Болевой синдром сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом.

Боли локализуются под мечевидным отростком.
Язвы в антральном отделе желудка сопровождаются:

Приступами сильных болей в животе, не связанных с приемом пищи.

Боли иррадиируют в спину, за грудину.
Обследование детей с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью

Развернутый анализ крови.

Копрограмма.

Кал на скрытую кровь.

ФГДС с биопсией.

Фракционное желудочное зондирование.

Желудочная рН-метрия.
Методы выявления Нр
Неинвазивные методы:
1. Дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H.pylori (углекислый газ, аммиак).
2. ПЦР к Нр в анализах кала, слюны, зубном налете.
3. Обнаружение специфических антихеликобактерных антител Ig А и IgG в крови пациента.
Инвазивные методы:
1. Морфологический – определение микроорганизмов в препарате слизистой оболочки.
2. Уреазный тест – определение способности биоптата к расщеплению мочевины реактива до аммиака.
3. ПЦР к Нр в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Лечение хронического гастрита, дуоденита и язвенной болезни
Госпитализация в гастроэнтерологическое отделение.
Диета:
Регулярный прием пищи через 3-4 часа (5 раз в день).
Механически, термически, химически щадящая.
Исключают:
 крепкие мясные и рыбные бульоны,
 жареную и острую пищу, копчености и консервы,

2 0
 приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчица),
 тугоплавкие животные жиры, соления и маринады,
 орехи, грибы,
 овощи, фрукты и ягоды без предварительной тепловой обработки,
 кисломолочные и газированные напитки, кофе, какао,
 шоколад, цитрусовые.
Рекомендовано Стол 1 (2-3 недели):
 мясо и рыба (отварные или приготовленные на пару),
 паровой омлет,
 молоко, пресный протертый творог,
 супы на овощной и крупяной основе,
 молочные каши (кроме пшенной и перловой),
 овощи (картофель, морковь, кабачки, цветная капуста) отварные или в виде пюре и
 паровых суфле;
 печеные яблоки, муссы, желе,
 кисели из сладких сортов ягод, некрепкий чай с молоком.
 макаронные изделия, пшеничный подсушенный хлеб, сухой бисквит и сухое печенье.