Ответы педиатрия. Лекции по факультетской педиатрии. Александр Федорович Тур (18941974) Пропедевтика детских болезней
 Скачать 2.18 Mb.
|
|
Инфекционно-токсический шок Клинически проявляется симптомами ОРДС: лихорадка при температуре 39-40 С; бледно-серый цвет кожных покровов; расстройства со стороны гемодинамики, которые проявляются – бледностью и мраморностью кожных покровов, пульсом слабого наполнения, снижением артериального давления); акроцианоз и цианоз слизистых оболочек, не уменьшающиеся на фоне проводимой оксигенотерапии; олигоурия; тахикардия, не коррелирующаяся с температурой тела и всегда 180 уд/мин.; одышка 60 в минуту, не соответствует объему поражения легочнойткани; нарушение сознания от приглушеннотси до комы. Нейротокикоз Оценка степени токсического синдрома у детей с пневмонией Клиническая картина Токсикоз I степени Токсикоз II степени Токсикоз III степени Состояние/созна- ние - тяжелое со- стояние; - снижение эмоциональ- ного тонуса; -мышечная сла- бость/ двига- тельное воз- буждение и ги- перестезия - крайне тяжелое состояние; - общая сла- бость, вялость, сомнолентность; - снижение мы- шечного тонуса -крайняя сте- пень тяжести со- стояния; - нарушение со- знания (от со- пора до комы); - резкое сниже- ние мышечного тонуса Температура тела от субфебриль- ной до феб- рильной гипотермия или гипотермия гипотермия Кожные покровы -бледные с мра- морным рисун- ком или гипере- мия кожных по- кровов -бледность кож- ных покровов; - мраморность кожных покро- вов; - симптом «бе- лого пятна» 3 с и более - кожные по- кровы серые; - мраморность кожных покро- вов; - диффузный ци- аноз; - геморрагиче- ская сыпь Признаки дыха- тельной недоста- точности (ДН) проявления ДН I степени: - учащенное дыхание; - тахикардия при физической нагрузки проявления ДН II степени: - одышка сме- шанного харак- тера; - участие в акте дыхание вспо- могательной му- скулатуры; - стонущее ды- хание проявления ДН III степени: - брадипное; - патологиче- ские типы дыха- ния Признаки гемо- динамических нарушений Тахикария - выраженная та- хикардия; - тоны сердца приглушены; - снижение АД; - олигоанурия -бродиаритмия; - глухость то- нов; - застойные яв- ления в малом круге кровооб- ращения; - нарастание пе- риферических отёков; - низкое АД; - олигоанурия Признаки гемор- рагического син- дрома соответствует I фазе ДВС син- дрома (см. табл.10) соответствует II фазе (переход- ной) ДВС син- дрома (см. табл.10) соответствует II фазе (коагулопа- тия потребле- ния) ДВС син- дрома (см. табл.10) Кардиоваскулярный синдром Различают три степени сердечно-сосудистой недостаточности. При I степени: выраженных нарушение со стороны сердечно-сосудистой системы нет; тахикардия; приглушение сердечных тонов; признаки перегрузки правого предсердия или желудочков на ЭКГ. При II степени: отчетливые функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы в покое: одышка, цианоз, выраженная тахикардия, аритмия и приглушенность сердечных тонов; выраженные изменения на ЭКГ. При III степени: выраженные признаки нарушения сердечно-сосудистой недостаточности: стонущее дыхание, выраженный акроцианоз, набухание шейных вен, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов; значительное увеличение размеров печени; выраженные отеки; обилие влажных хрипов при аускультации легких; выраженная гипоксемия, замедление скорости кровотока. ДВС – синдром Чаще наблюдается при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой. Основные критерии и клиническая характеристика ДВС - син- дрома при пневмонии представлены в таблице 12. Клиническая характеристика ДВС-синдрома у детей I фаза- гиперкоагуля- ция II фаза- переходная III фаза - гипокоагуляция микроциркуляторные нарушения: - бледность или серость кожных покровов с мра- морным рисунком и яв- лениями цианоза; - при взятии крови из пе- риферической вены ха- рактерно быстрое тром- бирование иглы - на коже определяется геморрагическая сыпь, экхимозы; - кровоизлияния на сли- зистых; - возможна рвота «ко- фейной гущей» бурное нарастание ге- моррагического син- дрома с обширными кровоизлияниями на коже или слизистых, по- явление пузырей с ге- моррагическим содер- жимым; - желудочные, кишеч- ные, почечные кровоте- чения; - кровоточивость из ме- ста инъекций При проведении «одно- пробирочного теста» врем свертывания крови 4 мин . При проведении «одно- пробирочного теста» скорость образования сгустка более 8 мин. При проведении «одно- пробирочного теста» от- стутвие образования кровяного сгустка *«Неотложные состояния у детей». А.Д.Петрушина, 2010, Москва – «Медицинское информационное агентство», стр.104 РДСВ (Респираторный дистресс-синдром по взрослому типу) Синдром респираторно-гемодинамической недостаточности Недостаточность периферического кровообращения Неврологические расстройства Геморрагический синдром Критерии РДСВ, 2015 г. 1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 < 200 при ПДКВ >10 cм Н2О). 2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие двусторонних инфильтратов. 3. Развитие симптомов в течение 72 часов. 4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам(отсутствие клиники сердечной недостаточности). 5. a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛК < 18 мм рт. ст. или фракция выброса левого желудочка > 40%). b. Наличие факторов риска развития ОРДС. Диагноз ОРДС, согласно критериям Delphi, выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b. Антибиотикотерапия Условия возникновения пневмонии Средства 1-го ряда (стартовая терапия) Средства 2-го ряда наиболее надежны альтернативные Внебольничная Амоксициллин/кла- вуланат + метронидазол Цефотаксим + клиндамицин Цефтриаксон + клиндамицин Ампициллин/сульбактам +аминогликозид + метронидазол Имипенем Меропенем Тикарциллин/клавуланат Цефепим + клиндамицин(метронидазол) Нозокомиальная Цефепим + клиндамицин (метронидазол) Амоксициллин/клавуланат Цефоперазон/cульбактам Цефотаксим + амикацин Цефтриаксон +Амоксициллин Имипенем Меропенем Эртапенем Антибиотики при тяжелой (осложненной) пневмонии у детей Амино- пенициллины Ампициллин в/в, в/м 50–200 мг/кг 4 р/сут ИЗАП Амоксиклав в/в Аугментин в/в До 3 мес — 60 мг/кг (вес < 4 кг) 90 мг/кг (вес > 4 г), после 3 мес — 90–120 мг/кгП 3-4 р/сут Ампициллин/сультактам вм/вв 150 мг/кг ЦС 2 Цефазолин в/в,в/м 30-100 мг/кг 3 р/сут ЦС-3 Цефотаксим в/в, в/м Цефтриаксон В/в, в/м Цефтазидим 50–100 мг/кг 20–80 мг/кг 30–150 мг/кг (не более 6 г) 3-4 р/сут 2 р/сут 2 р./сут ЦС-4 Цефепим в/в,в/м 100–150 мг/кг после 2 мес 2-3 р/сут Карбапенемы Тиенам В/в, в/м Меронем В/в Инванз В/в, в/м 60 мг/кг 30–60 мг/кг 30 мг/кг 4 р/сут 3 р/сут 2 р/сут Оксазолидиноны Зивокс в/в 20 мг/кг 2 р/сут 22. Бронхиолит у детей раннего возраста: клиника и принципы лечения. Бронхиолит – воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол. Бронхиолитом болеют в основном дети первых месяцев жизни. Этиология – РС- вирусы, вирусы парагриппа и др. Клиника бронхиолита складывается из: респираторного, интоксикационного бронхообструктивного синдромов. Главными особенностями заболевания являются: одышка (часто выраженная) экспираторного характера (чаще), субфебрильная температура, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, вздутие легких. Лечение. Задачи лечения: воздействие на этиологические причины заболевания (вирусы, бактерии, микоплазмы); купирование проявлений Б (кашель, лихорадка, интоксикация и др.). Схема лечения. Обязательными при лечении Б являются: обильное питье (около 100 мл/кг в сутки), массаж с дренажом грудной клетки. Вспомогательная терапия: этиологическая (противовирусная - при среднетяжелых и тяжелых проявлениях ОРИ, антибактериальная терапия), и симптоматическое лечение. Показания для госпитализации: затянувшееся течение Б, наличие серьезной фоновой патологии, выраженность бронхообструктивного синдрома, выраженность дыхательной недостаточности (для бронхиолита), по социальным причинам. Показания для назначения антибиотиков при Б: 1) гипертермия более 3-х дней, 2) наличие клинической картины бронхиолита и пневмонии, 3) ранний возраст больного (особенно дети первого года жизни), 4) наличие выраженных симптомов интоксикации, 5) затянувшееся течение заболевания, 6) подозрение на микоплазменную или хлами- дийную этиологию Б. Препаратами первого ряда при Б являются: амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (например, Амоксиклав, Уназин), азитромицин (Сумамед), кларитромицин (Клацид, Клеримед, Фромилид). Фузафунгин (аэрозоль «Биопарокс»), кроме антибактериального действия уменьшает экссудацию и улучшает мукоцилиарный клиренс. Основой симптоматической терапии является назначение отхаркивающих и муколитических препаратов в зависимости от характера кашля и мокроты. В качестве противовоспалительной терапии применяют фенспирид (Эреспал). При выраженной лихорадке показаны жаропонижающие средства. Лечение лихорадки При наличии «бледной гипертермии» больному назначают парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг или ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг. 23. Дифференциальная диагностика пневмонии, бронхита и бронхиолита у детей. Табл. 1.19. Дифференциальный диагноз бронхитов (Баранов А.А. с соавт., 1997) Симптом ы Простой бронхит Обструктивный бронхит Бронхиоли т Бронхопневмония Температ Чаще Чаще субфебрильная, может Фебрильная или ура субфебрильная, быть нормальной; фебрильная субфебрильная, тела может быть при микоплазменной и сохраняется нормальной аденовирусной инфекции длительно 1 Согласно «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей», 2009 диагноз «рецидивирующий обструктивный бронхит» не предусмотрен. Интоксик ация Отсутствует или слабо выражена Выражена больше, чем при простом бронхите, кратковременная Выражена значительно, нарастает в динамике болезни, при осложнениях может развиться токсикоз Кашель Сухой, затем продуктивный с отхождением слизистой мокроты Кашель сухой, мокрота отделяется плохо, вязкого характера Кашель малопродуктивны й, упорный приступообразны й, нередко имеет спастический «обертон» Динамика от сухого до влажного кашля, глубокие кашлевые толчки со слизистой или слизисто- гнойной мокротой Одышка Отсутствует Экспираторная с участием вспомогательной мускулатуры ДН смешанного типа разной степени Форма грудной клетки Не изменена Вздутие грудной клетки Может не изменяться Данные перкусси и Нормальный перкуторный звук, редко с коробочным оттенком Коробочный перкуторный звук разной степени выраженности Коробочный перкуторный звук разной степени выраженност и Укорочение перкуторного звука соответствует очагу поражения, коробочный оттенок над другими участками. Данные аускульта ции Жесткое дыхание. Диффузные средне – и крупнопузырчаты е хрипы, сухие хрипы. При кашле – хрипы изменяются. Быстрая положительная динамика Дыхание с удлиненным выдохом, жесткое, сухие свистящие хрипы, реже – разнокалиберн ые влажные хрипы. Изменчивость хрипов при кашле. Быстрая положительная динамика Дыхание с удлиненным выдохом. Обилие мелкопузырч атых и крепитирующ их хрипов над всей поверхность ю легких. Ослабленное, жесткое, бронхиальное дыхание. Часто локальные его изменения! Мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке. Длительность (5-6 дней) сохранения изменений Показате ли перифери ческой крови Лейкопения, лимфоцитоз; нормальная или слегка ускоренная (15- 19 мм/ч) СОЭ Лейкопения, лимфоцитоз; нормальная или слегка ускоренная (15-19 мм/ч) СОЭ Лейкопения, лимфоцитоз; нормальная или слегка ускоренная (15 -19 мм/ч) СОЭ Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ более 20 мм/ч. Нередко анемия. Изменения зависят от этиологии пневмонии Рентгено логическ ие данные Усиление бронхососудисто го рисунка за счет Вздутие легких, усиление бронхососудист ого рисунка Вздутие легких, усиление бронхососуди Инфильтрация паренхимы очагового, сегментарного, периваскулярной и перибронхиально й инфильтрации, расширение корней легких стого и легочн ого рисунка. Мелкие ателектазы, мелкие тени инфильтраци и очагово-сливного, долевого характера 24. Диатезы у детей: экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервноартритический. (греч. diathesis – «предрасположение») – это генетически или фенотипически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Экссудативно-катаральный диатез Это состояние реактивности детей раннего возраста, предрасполагающее к развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов. Причины: 1. Наследственная предрасположенность. 2. Воздействие факторов внешней среды (экспозиция аллергенов). 3. Анатомо-физиологические особенности ребенка: сниженная барьерная функция кишечника (пиноцитоз); низкий синтез секреторных IgA; незрелость ферментных систем ЖКТ; нестабильность митохондриальных и лизосомальных мембран тучных клеток; низкая активность гистаминазы. Клинические признаки 1. избыточная масса тела; 2. пастозность, склонность к задержке жидкости в организме наряду с быстрым развитием обезвоживания при присоединении интеркуррентных заболеваний в связи с дискортицизмом (преобладанием минералокортикоидов над глюкокортикоидами); 3. склонность к затяжному течению воспалительных процессов, различной степени выраженности, полиадения. Диагностические маркеры 1. отягощенный семейный анамнез; 2. склонность к гиперпродукции IgE; 3. недостаточность IgG2, блокирующих IgE; 4. дефицит IgA и sIgA; 5. эозинофилия; 6. избыточный синтез гистамина; 7. недостаточная активность гистаминазы; 8. ↓цАМФ и ↑цГМФ; 9. дискортицизм ( ↑ синтез минералокортикоидов). Профилактика 1. Сохранение грудного вскармливания. 2. Гипоаллергенная диета (при искусственном вскармливании - смеси гипоаллергенные). 3. Создание гипоаллергенной обстановки дома. 4. Индивидуализация плана прививок. Лимфатико-гипопластический диатез Это аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды. Причины: 1. генетические факторы; 2. токсико-инфекционные; 3. длительные гипоксические влияния на плод во внутриутробном периоде и в первые недели внеутробной жизни. транзиторная иммунная дисфункция (гиперплазия ретикулярной стромы вилочковой железы и л/у наряду со снижением функциональной активности лимфоцитов); транзиторная эндокринная дисфункция (↓синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов и ↑ синтеза минералокортикоидов; относительная недостаточность функции щитовидной железы). Клиника 1. избыточная масса тела; 2. дети бледные, вялые, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее понижен; 3. стойкое увеличение лимфатических узлов, миндалин и вилочковой железы. Диагностические маркеры 1. дефицит sIgA; 2. абсолютный и относительный лимфоцитоз; 3. содержания Т-хелперов (CD4) и цитотоксических лимфоцитов (CD8), содержания Т0 -клеток; 4. дискортицизм ( катехоламинов и глюкокортикоидов, 5. минералокортикоидов); 6. увеличение лимфатических узлов; 7. гиперплазия вилочковой железы; Клинические маркеры и предрасположенность 1. частые ОРЗ (аденоидиты, тонзиллиты, синуситы, обструктивные бронхиты), затяжное течение с осложнениями, нейротоксикозом; 2. синдром внезапной смерти (смерть на фоне полного здоровья) или неожиданной смерти (смерть на фоне нетяжелой формы ОРВИ); Предрасположены к : 1. аутоиммунным заболеваниям, 2. лимфопролиферативным заболеваниям (лимфомы, лейкозы). Профилактика Антенатальная: 1. профилактика и лечение инфекций во время беременности, ликвидация хронических очагов инфекций, правильное питание беременной; Постнатальная: 1. правильное вскармливание ребенка; 2. соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж, гимнастика; 3. назначение адаптагенов; 4. индивидуальный график вакцинации. Нервно-артритический диатез Это классический вариант системного дисметаболизма, характеризующийся нарушением обмена мочевой кислоты с накоплением пуринов в организме, а также нарушением липидного и углеводного обмена с наклонностью к кетоацидозу. Причины 1. наследственная предрасположенность; 2. воздействие факторов внешней среды (избыток в питании мясных продуктов). Патогенез 1. нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче; 2. высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции; 3. низкая ацетилирующая способность печени, приводящая к развитию кетоацидоза. Клиника 1. Неврастенический синдром беспокойство, пугливость, капризность, нарушение сна, ночные страхи, упорная анорексия, возможны тики, логоневроз, энурез; раннее психическое и эмоциональное развитие: дети рано начинают говорить, читать, любознательны, хорошая память. 2. Синдром обменных нарушений (преходящие ночные боли в суставах, дизурические расстройства, кристаллурия, ацетонеми-ческая рвота). 3. Спастический синдром (бронхоспазм, склонность к артериальной гипертензии, почечные, печеночные, кишечные колики, запоры). 4. Кожный синдром (аллергические высыпания). Диагностические маркеры Наследственный анамнез. Высокий уровень мочевой кислоты в моче (уратурия). Клинические маркеры моче- и желчнокаменная болезнь; артрозы и остеохондрозы, подагра; гипертоническая болезнь; язвенная болезнь; неврастенический синдром; сахарный диабет, ожирение и др. Профилактика Рациональный режим: оберегать от интенсивных психических нагрузок, полезны систематическое закаливание, утренняя зарядка, прогулки, занятия физкультурой. Диета с ограничением продуктов, богатых пуринами (наваристые костные бульоны) и кофеином, обильное щелочное питье. Седативная терапия. Лечение ацетонемического синдрома Определение уровня глюкозы крови. Оральная регидратация: сладкий чай, минеральная щелочная вода. В тяжелых случаях – инфузионная терапия (глюкозо-солевые растворы), прокинетики (метоклопрамид, домперидон), препараты, улучшающие функцию печени (эссенциале, кокарбоксилаза). 25. Атопический дерматит у детей: этиология, патогенез, клиника. Это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям. Эндогенные факторы Неблагоприятная наследственность по аллергическим заболеваниям, Гиперреактивность кожи Нарушение барьерной функции кожи при АтД Первичный дефект дифференцировки эпидермиса Генетически обусловленный относительный или абсолютный дефицит филаггрина (filaggrin – filament-aggregating protein) приводит к дисфункции эпидермального барьера (потеря влаги и проникновение аллергенов). Снижение уровня церамидов в поврежденной и неповрежденной коже Проникновение раздражающих веществ, аллергенов, микробов приводит к гиперреактивности кожи Экзогенные факторы причинные Аллергенные: 1. пищевые 2. бытовые 3. пыльцевые 4. эпидермальные 5. грибковые 6. бактериальные 7. вакцинальные Неаллергенные: 1. - стресс 2. - метеофакторы 3. - табачный дым 4. - пищевые добавки 5. - поллютанты 6. - ксенобиотики Патогенез атопического дерматита В основе развития атопического дерматита лежит I тип иммунопатологических реакций по классификации Джеля-Кумбса. Это реакция реагинового типа, характеризующаяся выработкой IgE. Аллергическая реакция протекает в 3 стадии: 1. иммунная; Экспозиция аллергенов → Антиген-презентация (АПК: макрофаги, дендритные клетки, В-лимфоциты) → Дифференциация Th0 в Th2→IL-3, IL-4, IL-5, IL-13→Активация В-лимфоцитов →Гиперпродукция IgE 2. патохимическая; Повторная экспозиция аллергенов → Дегрануляция тучных клеток → Выброс БАВ (гистамин, лейкотриены, простагландины и др), Миграция клеток (эозинофилы, базофилы, лимфоциты, нейтрофилы), Синтез цитокинов (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13) 3. патофизиологическая. Действие БАВ и цитокинов на органы-мишени → ↑ проницаемости сосудов (гиперемия, отек), раздражение гистимином нервных окончаний кожи (зуд), нарушение эпидермального барьера (сухость). Клиника: Стадии развития: начальная стадия характеризуется минимальной клиникой: гиперемия и отечность щек, ягодиц, голеней, гнейс, «молочный струп»; болезнь обратима в начальной стадии при условии своевременного начатого лечения. Стадии развития: период обострения Острая фаза характеризуется, главным образом, микровезикуляцией, последовательность развития высыпаний следующая: эритема-папула-везикула-корка-шелушение. Хроническая фаза наряду с экзематозными элементами появляется лихенификация кожи. Эволюция элементов происходит в следующем порядке: папула-шелушение-экскориация-лихенификация. Ремиссия Неполная ремиссия или подострая фаза течения атопического дерматита - симптомы болезни ослаблены. Полная ремиссия характеризуется исчезновением всех клинических симптомов 26. Атопический дерматит у детей: классификация, возрастные особенности, лечение, профилактика Стадии развития Клинические формы Распространен- ность Тяжесть течения Этиологические варианты Начальная стадия Стадия выраженных изменений (период обострения): -острая фаза -хроническая фаза Стадия ремиссии: -неполная (подострый период) -полная Клиническое выздоровление Младенческая Детская Подростковая Ограниченный Распространенный Диффузный Легкое Ср. тяжести Тяжелое С преобладанием -пищевой, -клещевой, -грибковый, -пыльцевой и пр. аллергии Клинические формы, младенческая форма возраст - до 3 лет; характер высыпаний – экзематизация (эритема, отек, везикулы); локализация высыпаний – преиму-щественно на лице, наружной поверхности конечностей, туловище, ягодицах. детская форма возраст - от 3 до 12 лет; характер высыпаний – экзематизация и лихенификация (усиление кожного рисунка); локализация высыпаний - сгибательные поверхности конечностей, шея, локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и стоп. подростковая форма возраст - от 12 до 18 лет ; характер высыпаний –лихенификация; локализация высыпаний - лицо (периоральная, периорбикулярная области), шея и зона «декольте», локтевые, подколенные сгибы, тыл кистей, стоп. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ Ограниченный АД –площадь поражения не более 5%. Распространенный АД занимает более 5% площади тела. Диффузный АД – диффузный процесс, вовлекается поверхность всего тела. ТЯЖЕСТЬ ПРОЦЕССА |