Ответы педиатрия. Лекции по факультетской педиатрии. Александр Федорович Тур (18941974) Пропедевтика детских болезней

• Название: Лекции по факультетской педиатрии. Александр Федорович Тур (18941974) Пропедевтика детских болезней
• Анкор: Ответы педиатрия
• Дата: 05.09.2022
• Размер: 2.18 Mb.
• Имя файла: Ответы педиатрия.pdf
• Тип: Лекции; #663167
• страница: 11 из 15

Лекарственная терапия
Основная цель – эрадикация Нр – полное уничтожение микроорганизма, определяемое через 6 недель после проведенного лечения.
Схемы эрадикация Нр
(10-14 дней)
Трехкомпонентная схема:

Ингибитор протонной помпы (омепразол, эзомепразол, рабепразол) - 1-2 мг/кг/сут.

Амоксициллин - 50 мг/кг/сут (или Метронидазол 20 мг/кг/сут).

Кларитромицин – 20 мг/кг/сут.
+ Пробиотик: Энтерол (Saccharomyces boulardii) по 250 мг х 2 раза в сутки.
42. Хронический гастрит у детей: этиология, классификация, диагностика, принципы лечения.
Хронический гастрит и дуоденит – хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Основной этиологический фактор хронического гастрита и дуоденита - Heliсobacter pylori
Предрасполагающие факторы:
Экзогенные:

Алиментарные: нерегулярное питание, еда всухомятку, злоупотребление острой и жирной пищей, недостаток белка и витаминов в рационе, употребление синтетических пищевых добавок, кофе, алкоголя.

Психоэмоциональные факторы и вегетативные дисфункции.

Экологические факторы.

Вредные привычки (курение).

Прием медикаментов: НПВС, ГКС, антибиотики.

Пищевая аллергия.

Длительно текущие паразитарные инвазии.

2 1
Эндогенные (заболевания других органов и систем):
 анемия,
 сахарный диабет I типа,
 аутоиммунный тиреоидит,
 хроническая недостаточность коры надпочечников,
 хроническая почечная недостаточность.
 дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР).
 заболевания печени, поджелудочной железы, толстого кишечника.
Классификация
Форма - Острый. Хронический. Особые (гранулематозный, эозинофильный).
Этиология - Аутоиммунный (гастрит А). Ассоциированный с Нр (гастрит В). Реактивный (гастрит С).
Идиопатический.
Локализация  Антральный.  Фундальный.  Пангастрит.
Эндоскопия - Поверхностный (эритематозный). Эрозивный. Атрофический. Геморрагический.
Гиперпластический.
Секреция - Нормальная. Повышенная. Пониженная.
Период - Обострение. Неполная ремиссия. Полная ремиссия.
Гистология

Активность: I, II, III;

Воспаление:  слабое,  умеренное,  сильное;

Атрофия:  слабая,  умеренная,  выраженная.

Кишечная метаплазия.

Степень обсемененности Нр.
Обследование детей с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью

Развернутый анализ крови.

Копрограмма.

Кал на скрытую кровь.

ФГДС с биопсией.

Фракционное желудочное зондирование.

Желудочная рН-метрия.
Методы выявления Нр
Неинвазивные методы:
1. Дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H.pylori (углекислый газ, аммиак).
2. ПЦР к Нр в анализах кала, слюны, зубном налете.
3. Обнаружение специфических антихеликобактерных антител Ig А и IgG в крови пациента.
Инвазивные методы:
1. Морфологический – определение микроорганизмов в препарате слизистой оболочки.
2. Уреазный тест – определение способности биоптата к расщеплению мочевины реактива до аммиака.
3. ПЦР к Нр в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Лечение хронического гастрита, дуоденита и язвенной болезни

2 2
Госпитализация в гастроэнтерологическое отделение.
Диета:
Регулярный прием пищи через 3-4 часа (5 раз в день).
Механически, термически, химически щадящая.
Исключают:
 крепкие мясные и рыбные бульоны,
 жареную и острую пищу, копчености и консервы,
 приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчица),
 тугоплавкие животные жиры, соления и маринады,
 орехи, грибы,
 овощи, фрукты и ягоды без предварительной тепловой обработки,
 кисломолочные и газированные напитки, кофе, какао,
 шоколад, цитрусовые.
Рекомендовано Стол 1 (2-3 недели):
 мясо и рыба (отварные или приготовленные на пару),
 паровой омлет,
 молоко, пресный протертый творог,
 супы на овощной и крупяной основе,
 молочные каши (кроме пшенной и перловой),
 овощи (картофель, морковь, кабачки, цветная капуста) отварные или в виде пюре и
 паровых суфле;
 печеные яблоки, муссы, желе,
 кисели из сладких сортов ягод, некрепкий чай с молоком.
 макаронные изделия, пшеничный подсушенный хлеб, сухой бисквит и сухое печенье.
Лекарственная терапия
Основная цель – эрадикация Нр – полное уничтожение микроорганизма, определяемое через 6 недель после проведенного лечения.
Схемы эрадикация Нр
(10-14 дней)
Трехкомпонентная схема:

Ингибитор протонной помпы (омепразол, эзомепразол, рабепразол) - 1-2 мг/кг/сут.

Амоксициллин - 50 мг/кг/сут (или Метронидазол 20 мг/кг/сут).

Кларитромицин – 20 мг/кг/сут.
+ Пробиотик: Энтерол (Saccharomyces boulardii) по 250 мг х 2 раза в сутки
43. Функциональная диспепсия у детей: клинические варианты, принципы диагностики и лечения.
Функциональная диспепсия – комплекс расстройств, включающих боль и дискомфорт в эпигастральной области, раннее насыщение и не обусловленный органическим поражением желудочно-кишечного тракта
Синдром боли в эпигастральной области:

Боль или жжение в эпигастрии > 1 раза в нед.

Боли непостоянные, связанные с едой или возникают натощак.

Боли не локализуются в других областях живота.

2 3

Боли не уменьшаются после дефекации.

Нет признаков дисфункции желчного пузыря.

Боли наблюдаются в течение последних 3 мес. при их общей продолжительности не менее 6 мес.
Постпрандиальный дистресс-синдром:

Чувство переполнения в эпигастрии после приема обычного количества пищи.

Раннее насыщение.

Жалобы наблюдаются в течение последних 3 мес. при их общей продолжительности не менее 6 мес.

Может сочетаться с тошнотой, отрыжкой, синдромом боли в эпигастрии.
Симптомы тревоги

Постоянство и прогрессирование симптомов.

Лихорадка.

Немотивированное похудание.

Дисфагия.

Рвота с кровью, мелена.

Анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Кроме этого, в зависимости от клинических проявлений функциональная диспепсия у детей подразделяется на 4 варианта течения:

язвенноподобный – характеризуется локализованными болями в эпигастрии, проходящими после приема пищи, антацидных или антисекреторных препаратов

рефлюксоподобный – протекает с отрыжкой, изжогой, тошнотой, рвотой, вздутием живота, срыгиваниями

дискинетический – характеризуется дискомфортными ощущениями в эпигастрии, усиливающимися после еды, метеоризмом, непереносимостью некоторых видов пищи (жирной, молочной и пр.)

неспецифический – не относящийся к вышеперечисленным вариантам течения диспепсии у детей.
Назначают ФГДС, УЗИ органов брюшной полости, исследование на HP. Иногад врачи также назначают 24- часовое мониторирование внутрижелудочной pH или рентгеноскопию желудка с барием.
Для определения висцеральной гиперчувствительности слизистой оболочки желудка применяют желудочный баростат-тест. Моторную функцию желудка ребенка исследуют при помощи метода электрогастрографии. Реже применяется сцинтиграфия желудка с радиоактивным технецием или индием.
Врачи иногда рекомендуют родителям вести дневник, где отмечается время приема и тип съеденной пищи, характер и частота стула, прочие симптомы, неблагоприятные внешние воздействия, вызывающие стресс.
Дневник нужно вести минимум 2 недели. Даже за этот срок с помощью данного метода можно уточнить причины заболевания в том или ином случае.

Лечение функциональной диспепсии
Синдром эпигастральной боли:

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, рабепразол).

Антациды (фосфалюгель, альмагель, гевискон, маалокс).
Постпрандиальный дистресс-синдром:

Прокинетики (мотилиум).

2 4
44. Ювенильный ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, принципы лечения.
Этиология ЮА неизвестна.
Первичный антиген неизвестен. Чужеродный антиген поглощается и перерабатывается антиген- презентирующими клетками (дендритными, макрофагами, B лимфоцитами и др.), которые, в свою очередь, презентируют его Т лимфоцитам (или информацию о нем). Взаимодействие антиген-презентирующей клетки с CD4+-лимфоцитами стимулирует синтез ими соответствующих цитокинов. Интерлейкин 2 (ИЛ 2), вырабатывающийся при активации Th1, взаимодействует со специфическими ИЛ 2-рецепторами, что вызывает клональную экспансию Т лимфоцитов и стимулирует рост В лимфоцитов. Последнее приводит к массированному синтезу иммуноглобулина (Ig) G плазматическими клетками, повышает активность естественных киллеров (NК) и активирует макрофаги. ИЛ 4, синтезирующийся Th2-клетками, вызывает активацию гуморального звена иммунитета (что проявляется возрастающим синтезом антител), стимуляцию эозинофилов и тучных клеток, а также развитие аллергических реакций. Активированные клетки (макрофаги, Т, В лимфоциты и др.) синтезируют провоспалительные цитокины ИЛ 1, ИЛ 6, ИЛ 8, ИЛ
17, фактор некроза опухолей α (ФНО α) и др. Гиперпродукция провоспалительных цитокинов лежит в основе неоангиогенеза; повреждения синовиальной оболочки сустава, хряща (а впоследствии и кости), также в основе развития системных проявлений болезни и трансформации острого иммунного воспаления
(свойственного ранней стадии ювенильного артрита) в хроническое с развитием паннуса и необратимым разрушением суставных структур.
Классификация (по Яковлевой А.А., 1984)
Формы заболевания:
1. Преимущественно суставная с поражением и без поражения глаз:
А. Полиартрит.
Б. Олигоартрит.
В. Моноартрит.
2. Суставно-висцеральная:
А. С ограниченными висцеритами.
Б. Синдром Стилла.
В. Аллергосепсис.
3. Ревматоидный артрит в сочетании:
А. С ревматизмом.
Б. С другими системными заболеваниями соединительной ткани.
Проба на ревматоидный фактор (РФ):
1. Положительная.
2. Отрицательная.
Течение:
1. Быстропрогрессирующее.
2. Медленнопрогрессирующее.
3. Без заметного прогрессирования.
Степени активности:
1. I степень.

2 5
2. II степень.
3. III степень.
Рентгенологические стадии:
1. Околосуставной остеопороз, выпот.
2. Сужение суставной щели.
3. Околосуставной остеопороз, выпот, сужение суставной щели и вывихи, подвывихи, распространенный остеопороз.
4. Околосуставной остеопороз, выпот, сужение суставной щели и вывихи, подвывихи, распространенный остеопороз и анкилоз.
Функциональная способность:
1. Сохранена.
2. Нарушена:
А. Способность к самообслуживанию сохранена.
Б. Частично утрачена.
В. Полностью утрачена.
Лечение
Немедикаментозное лечение
Белковая диета с повышенным содержанием кальция и витамина D.
ЛФК нужно проводить в соответствии с индивидуальными возможностями больного.
Ортопедическая коррекция - статические ортезы, иммобилизация должна быть прерывистой. При выраженном остеопорозе в грудном и поясничном отделах позвоночника необходимо ношение корсета или реклинирующей системы, при поражении суставов шейного отдела позвоночника — головодержателя
(мягкого, жёсткого).
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
 симптоматическую (НПВП и ГК) и
 патогенетическую – базисная противовоспалительная терапия (БПВП).
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Целесообразно применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам – детям старше 15 лет, нимесулид детям старше 2 лет) с целью уменьшения побочных эффектов со стороны ЖКТ и почек. Детям старше 5 лет в качестве препаратов первой линии показаны диклофенак и напроксен.
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
Доза преднизолона не должна превышать 0,2–0,5 мг/кг/сут, а суточная доза — 15 мг.
БАЗИСНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Терапия БПВП должна быть дифференцированной, длительной и непрерывной. Её следует начинать сразу после верификации диагноза и проводить в течение первых 3–6 мес. болезни. Отменить препарат можно в том случае, если больной находится в состоянии клинико-лабораторной ремиссии не менее 1–2 лет.
Необоснованная отмена БПВП у большинства больных вызывает обострение заболевания.
Метотрексат

2 6
Начальная доза составляет 5–7,5 мг/м2/нед, увеличивают её постепенно — по 1,25 мг 1 раз в неделю под контролем биохимического и общего анализов крови. Эффект оценивают через 8–12 нед. При недостаточной эффективности препарата возможно увеличение дозы до 15–20 мг/м2/нед, при этом целесообразно использовать парентеральный (внутримышечный или подкожный) способ введения в целях повышения биодоступности препарата. Для уменьшения побочных эффектов препарата следует принимать фолиевую кислоту по 5 мг в неделю или 1 мг в сутки в дни, свободные от приёма метотрексата.
Сульфасалазин
Доза — 30–40 мг/кг/сут. Клинический эффект наступает на 4–8й неделе лечения. Начинать лечение следует с дозы 125–250 мг/сут (в зависимости от массы тела ребёнка), постепенно достигая терапевтической (по 125 мг в 5–7 дней) в течение 3–4 нед.
Циклоспорин
Дозировка составляет 3,5–5,0 мг/кг/сут. Эффект развивается через 1–3 мес и достигает максимума в течение
6– 12 мес.
45. Ювенильный ревматоидный артрит: суставные варианты течения, диагностика, принципы лечения.
ПОЛИАРТИКУЛЯРНЫЙ ВАРИАНТ
Составляет 30–40% случаев ЮРА. Подразделяется на два варианта в зависимости от наличия или отсутствия
РФ. Иногда сопровождается субфебрильной лихорадкой и лимфаденопатией.
• Серопозитивный по РФ (РФ+) субтип (около 5–10% случаев).
♦
Развивается в возрасте от
8 до
15 лет.
♦
Чаще болеют девочки
(80%).
♦ Поражение суставов: симметричный полиартрит с поражением коленных, лучезапястных, голеностопных, а также мелких суставов кистей и стоп. Структурные изменения в суставах развиваются в течение первых 6 месяцев болезни с формированием анкилозов в мелких костях запястья уже к концу первого года болезни.
У 50% пациентов развивается деструктивный артрит.
• Серонегативный по РФ (РФ–) субтип (менее 10% случаев).
♦
Развивается в возрасте от
1 года до
15 лет.
♦
Чаще болеют девочки
(90%).
♦ Поражение суставов: симметричный артрит крупных и мелких суставов, включая височноонижнечелюстные и шейного отдела позвоночника. Течение артрита в большинстве случаев относительно доброкачественное, но у 10% пациентов развиваются тяжёлые деструктивные изменения в основном в тазобедренных и височнонижнечелюстных суставах.
Существует риск развития увеита.
Лабораторные исследования:
Гипохромная анемия, невыраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15*10 9/л), СОЭ выше 40 мм/ч, может быть АНФ в невысоком титре. Повышена концентрация СРБ. Тест на РФ положительный при серопозитивном варианте ЮРА, отрицательный — при серонегативном.
ОЛИГОАРТИКУЛЯРНЫЙ ВАРИАНТ
Составляет около 50% случаев. По классификации ILAR подразделяется на 2 варианта:
1) персистирующий, при котором суставной синдром с дебюта и на протяжении всего периода заболевания протекает с поражением не более 4 суставов;
2) распространившийся, при котором первые 6 месяцев наблюдается олигоартикулярное поражение суставов, а в дальнейшем вовлекаются «новые» суставы.

2 7
3) Субтип с ранним началом (50% случаев олигоартикулярного варианта)
•
Развивается в возрасте от
1 года до
5 лет.
• Болеют преимущественно девочки (85%).
• Поражение суставов: артрит коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных суставов, часто асимметричный.
В
25% случаев течение быстро развивается деструкция суставов.
• Иридоциклит у 30–50% больных.
Лабораторные исследования: воспалительных изменений в крови может не быть; у 80% обнаруживают
АНФ, РФ отрицательный.
4) Субтип с поздним началом (10–15% случаев)
•
Развивается в возрасте
8–15 лет.
•
Встречается преимущественно у мальчиков
(90%)
Поражение суставов: асимметричный артрит суставов преимущественно нижних конечностей — пяточные области, суставы стоп, тазобедренные суставы, возможно поражение крестцовооподвздошных сочленений.
• У 5–10% развивается острый иридоциклит.
Лабораторные исследования: гипохромная анемия, невыраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15*10 9/л), СОЭ выше 40 мм/ч. Повышена концентрация СРБ. Может быть АНФ в невысоком титре, РФ отрицательный. Высока частота обнаружения HLAAВ27.
Лечение
Немедикаментозное лечение
Белковая диета с повышенным содержанием кальция и витамина D.
ЛФК нужно проводить в соответствии с индивидуальными возможностями больного.
Ортопедическая коррекция - статические ортезы, иммобилизация должна быть прерывистой. При выраженном остеопорозе в грудном и поясничном отделах позвоночника необходимо ношение корсета или реклинирующей системы, при поражении суставов шейного отдела позвоночника — головодержателя
(мягкого, жёсткого).
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
 симптоматическую (НПВП и ГК) и
 патогенетическую – базисная противовоспалительная терапия (БПВП).
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Целесообразно применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам – детям старше 15 лет, нимесулид детям старше 2 лет) с целью уменьшения побочных эффектов со стороны ЖКТ и почек. Детям старше 5 лет в качестве препаратов первой линии показаны диклофенак и напроксен.
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
Доза преднизолона не должна превышать 0,2–0,5 мг/кг/сут, а суточная доза — 15 мг.
БАЗИСНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Терапия БПВП должна быть дифференцированной, длительной и непрерывной. Её следует начинать сразу после верификации диагноза и проводить в течение первых 3–6 мес. болезни. Отменить препарат можно в том случае, если больной находится в состоянии клинико-лабораторной ремиссии не менее 1–2 лет.
Необоснованная отмена БПВП у большинства больных вызывает обострение заболевания.
Метотрексат

2 8
Начальная доза составляет 5–7,5 мг/м2/нед, увеличивают её постепенно — по 1,25 мг 1 раз в неделю под контролем биохимического и общего анализов крови. Эффект оценивают через 8–12 нед. При недостаточной эффективности препарата возможно увеличение дозы до 15–20 мг/м2/нед, при этом целесообразно использовать парентеральный (внутримышечный или подкожный) способ введения в целях повышения биодоступности препарата. Для уменьшения побочных эффектов препарата следует принимать фолиевую кислоту по 5 мг в неделю или 1 мг в сутки в дни, свободные от приёма метотрексата.
Сульфасалазин
Доза — 30–40 мг/кг/сут. Клинический эффект наступает на 4–8й неделе лечения. Начинать лечение следует с дозы 125–250 мг/сут (в зависимости от массы тела ребёнка), постепенно достигая терапевтической (по 125 мг в 5–7 дней) в течение 3–4 нед.
Циклоспорин
Дозировка составляет 3,5–5,0 мг/кг/сут. Эффект развивается через 1–3 мес и достигает максимума в течение
6– 12 мес.
46. Ювенильный ревматоидный артрит: системные варианты течения, диагностика, принципы лечения.
СИСТЕМНЫЙ ВАРИАНТ
Составляет 10–20% случаев ЮРА. Развивается в любом возрасте. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. Диагноз системного варианта ЮРА устанавливают при наличии артрита, сопровождающегося или с предшествующей документированной лихорадкой в течение минимум 2 нед в сочетании с не менее чем 2 из следующих признаков: сыпь, серозит, генерализованная лимфаденопатия, гепато- и/или спленомегалия.
Для постановки диагноза системного ЮРА следует оценить наличие и выраженность системных проявлений.
• Начало — острое или подострое.
• Лихорадка фебрильная или гектическая, подъёмы температуры тела преимущественно в утренние часы, часто сопровождаются ознобом, падение температуры — проливными потами.
• Сыпь пятнистая и/или пятнистоопапулёзная, линейная, не сопровождается зудом, не стойкая, появляется и исчезает в течение короткого времени, усиливается на высоте лихорадки, в ряде случаев сыпь может быть уртикарной или геморрагической.
• Поражение сердца обычно протекает по типу миоперикардита.
♦ Поражение лёгких может протекать в форме пневмонита или плевропневмонита, реже фиброзирующего альвеолита.
♦ При системном ЮРА возможно развитие васкулита, проявляющегося ладонным или подошвенным капиллляритом, акроцианозом, ливедоподобными изменениями.
♦ Лимфаденопатия.
♦ Гепатоспленомегалия: пальпация может выявить увеличение печени, как правило, безболезненное, реже - селезёнки.
Поражение суставов:
♦ В ряде случаев поражение суставов развивается через несколько месяцев, а иногда и лет после дебюта системных проявлений. В клинической картине у таких больных преобладают артралгии и миалгии, усиливающиеся на высоте лихорадки.
♦ У ряда больных развивается симметричный олиго-, реже полиартрит. В этих случаях поражаются преимущественно крупные (коленные, тазобедренные, голеностопные) суставы.

2 9
♦ У части больных с начала болезни формируется полиартикулярное или генерализованное поражение суставов с вовлечением шейного отдела позвоночника, с быстрым развитием стойких деформаций и контрактур, гипотрофии мышц.
Лабораторные исследования
• Анализы крови.
♦ Лейкоцитоз (до 30–50 109/л), иногда со сдвигом лейкоформулы влево (до 25–30% палочкоядерных лейкоцитов, иногда — до миелоцитов), или повышение СОЭ до 50–80 мм/ч, гипохромная анемия, иногда тромбоцитоз, повышение концентрации СРБ в сыворотке крови.
Осложнения
• Сердечно-лёгочная недостаточность.
• Синдром активации макрофагов: резкое ухудшение состояния, гектическая лихорадка, полиорганная недостаточность, геморрагическая сыпь, кровотечение из слизистых оболочек, нарушение сознания вплоть до комы, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, лейкопения, снижение СОЭ, повышение концентрации триглицеридов, трансаминаз, фибриногена, продуктов деградации фибрина
(ранний доклинический признак), снижение концентрации факторов свёртывания крови II, VII, X, в пунктате красного костного мозга — большое количество макрофагов, фагоцитирующих гемопоэтические клетки. Возможен летальный исход. Развитие синдрома активации макрофагов могут спровоцировать бактериальные и вирусные инфекции, лекарственные препараты (НПВП, соли золота и др.).
• Амилоидоз.
• Задержка роста особенно выражена при начале заболевания в раннем детском возрасте и полиартикулярном суставном синдроме.
• Инфекционные осложнения (бактериальный сепсис, генерализованная вирусная инфекция).
Лечение
Немедикаментозное лечение
Белковая диета с повышенным содержанием кальция и витамина D.
ЛФК нужно проводить в соответствии с индивидуальными возможностями больного.
Ортопедическая коррекция - статические ортезы, иммобилизация должна быть прерывистой. При выраженном остеопорозе в грудном и поясничном отделах позвоночника необходимо ношение корсета или реклинирующей системы, при поражении суставов шейного отдела позвоночника — головодержателя
(мягкого, жёсткого).
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
 симптоматическую (НПВП и ГК) и
 патогенетическую – базисная противовоспалительная терапия (БПВП).
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Целесообразно применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам – детям старше 15 лет, нимесулид детям старше 2 лет) с целью уменьшения побочных эффектов со стороны ЖКТ и почек. Детям старше 5 лет в качестве препаратов первой линии показаны диклофенак и напроксен.
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
Доза преднизолона не должна превышать 0,2–0,5 мг/кг/сут, а суточная доза — 15 мг.
БАЗИСНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

3 0
Терапия БПВП должна быть дифференцированной, длительной и непрерывной. Её следует начинать сразу после верификации диагноза и проводить в течение первых 3–6 мес. болезни. Отменить препарат можно в том случае, если больной находится в состоянии клинико-лабораторной ремиссии не менее 1–2 лет.
Необоснованная отмена БПВП у большинства больных вызывает обострение заболевания.
Метотрексат
Начальная доза составляет 5–7,5 мг/м2/нед, увеличивают её постепенно — по 1,25 мг 1 раз в неделю под контролем биохимического и общего анализов крови. Эффект оценивают через 8–12 нед. При недостаточной эффективности препарата возможно увеличение дозы до 15–20 мг/м2/нед, при этом целесообразно использовать парентеральный (внутримышечный или подкожный) способ введения в целях повышения биодоступности препарата. Для уменьшения побочных эффектов препарата следует принимать фолиевую кислоту по 5 мг в неделю или 1 мг в сутки в дни, свободные от приёма метотрексата.
Сульфасалазин
Доза — 30–40 мг/кг/сут. Клинический эффект наступает на 4–8й неделе лечения. Начинать лечение следует с дозы 125–250 мг/сут (в зависимости от массы тела ребёнка), постепенно достигая терапевтической (по 125 мг в 5–7 дней) в течение 3–4 нед.
Циклоспорин
Дозировка составляет 3,5–5,0 мг/кг/сут. Эффект развивается через 1–3 мес и достигает максимума в течение
6– 12 мес.
47. Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей: патогенез, клиника.