Клинические лекции по ФТ ч2. Лекции по факультетской терапии часть ii москва Медицина 2007 2 Редакторы издания
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
клинические признаки сипмтомного клапанного стеноза устья аорты заключаются в жалобах, обусловленных отсутствием адекватного увеличения ударного объема при нагрузке. Отмечаются головокружение, дурнота, обмороки. Могут отмечаться явления гемодинамической стенокардии вследствие ухудшения коронарного кровотока (боли в сердце и за грудиной, усиливающиеся при нагрузке). В дальнейшем развивается типичная картина хронической сердечной недостаточности. При выраженном стенозе отмечается сильная бледность кожных покровов, обусловленная спазмом артериол. Отмечается смещение границ относительной тупости сердца влево и вниз. Верхушечный толчок разлитой. Пальпаторно в области сердца и у грудины можно выявить систолическое дрожание, которое связано с турбулентным током крови через стенозированное отверстие во время систолы. Аускультативно наблюдается громкий систолический шум в области аорты, проводящийся на сонные артерии. Шум усиливается в положении больного па правом боку. На аорте резкое ослабление II тона. Пульс малый, замедленный пульс (pulsus parvus et rarus). Диагностика аортального стеноза проводится инструментальными методами. На ЭКГ определяют признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически «аортальная конфигурация» сердца с подчеркнутой талией и смещение левых границ до подмышечной области. Окончательно диагноз подтверждается эхокардиографическим исследованием, которое позволяет 10 определить площадь аортального отверстия, скорость кровотока через клапан, градиент давления между левым желудочком и аортой. По площади устья аорты можно оценить тяжесть стеноза: • < 0,75 см 2 - критический • 0,8-1,0 см 2 -тяжелый • 1,1-1,4 см 2 -умеренный • > 1,4 см 2 -легкий. Лечение хирургическое и предусматривает протезирование аортального клапана: Показания к операции: • Аортальный стеноз, сопровождающийся жалобами • Тяжелый стеноз аорты у больных, которым необходимо АКШ • Тяжелый стеноз аорты у больных, у которых планируется вмешательство на аорте или других клапанах • Умеренный стеноз аорты у больных, у которых к АКШ и вмешательствам на клапанах имеются жизненные показания • Бессимптомный тяжелый стеноз у больных с: - систолической дисфункцией левого желудочка: - аномальным ответом на физическую нагрузку; - желудочковой тахикардией; - выраженной гипертрофией левого желудочка (более 15 мм); - площадь клапана 0,6 мм • Предупреждение внезапной смерти у бессимптомных пациентов. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ (АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) Ведущим этиологическим фактором этого порока (около 70% всех случаев) является ревматическая болезнь сердца (106.1). Неревматическая аортальная (клапанная) недостаточность относится к рубрике 135.1 по МКБ-10. Среди ее причин инфекционный эндокардит, атеросклеротическое поражение (кальциноз), системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, синдром Рейтера), сифилис. Морфологическая картина зависит от этиологии и состоит в воспалительно-склеротическом процессе в основании створок с их сморщиванием. При инфекционном эндокардите могут отмечаться разрушение створок с их дефектом. Гемодинамическис изменения характеризуются «перегрузкой объемом», что лежит в основе патогенеза этого порока. Обусловлена она наличием обратного тока крови в левый желудочек во время диастолического расслабления. Количество возвращающейся крови может быть от 5 до 50% общего систолического объема. Такое повышение общего ударного объема (эффективный ударный объем + объем регургигации) приводит к дилатации левого желудочка и усилению ударного объема (по механизму Франка-Старлинга), который может достигать 200-220 мл. Развивается гипертрофия левого желудочка, которая, однако, не носит выраженного характера. Это обусловлено тем, что при изолированной аортальной недостаточности входное сопротивление в аорту не повышено. Укорочение фазы изометрического сокращения, удлинение фазы изгнания и развивающаяся тахикардия приводят к укорочению диастолы, что сопровождается снижением эффективного выброса в левый желудочек. Компенсация протекает достаточно длительное время, однако, с развитием многенной дилатации левого желудочка, диастолическое давление в нем повышается до 25 мм рт. ст., что приводит к гиперфункции левого предсердия с постепенным развитием сердечной недостаточности по малому, а затем (по мере включения правых отделов) и по большому кругу. Клиника аортальной недостаточности определяется степенью компенсации порока. На ранних стадиях субъективных симптомов не наблюдается. При большом объеме регургитации могут быть жалобы на сердцебиения, чувство толчка в грудной клетке, повышенную пульсацию сонных артерий. Ухудшение коронарного и мозгового кровотока Moiyr сопровождаться появлением стенокар-дитических болей, чувства головокружения, обморочных состояний. Как правило, это происходит при выраженном клапанном дефекте и резком снижении давления в аорте в диастолу. С развитием декомпенсации развивается классическая картина сердечной недостаточности. В объективной симптоматике превалируют признаки, свидетельствующие о резком колебании давления в аорте. Отмечаются бледность кожных покровов, колебательные движения головы (симптомов Мюссе), пульсация зрачков (симптом Лангольфа), пульсация сонных артерий («пляска каротид»). Иногда можно наблюдать капиллярный пульс - изменения в окраске ногтевого ложа. 11 Пальпаторно определяются пульсация дуги аорты в яремной ямке, разлитой сердечный толчок, верхушечный толчок значительно смещается влево. Перкуторные границы расширены влево. Наиболее информативной является аускульгация, при которой выявляют ослабление I тона. Второй тон ослабевает или исчезает полностью. Сразу после II тона регистрируется интенсивный длительный диастолический шум, иногда занимающий всю диастолу. У ряда больных на верхушке выслушивается диастолический шум Флинта, обусловленный оттеснением аортальной створки митрального клапана ретроградным током крови, что приводит к относительному митральному стенозу. При выраженной аортальной недостаточности отмечается повышение систолического артериального давления и снижение диастолического с возрастанием пульсового давления. На периферических сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. При диагностическом обследовании на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, «митрализация» порока сопровождается появлением признаков гипертрофии левого предсердия. Рентгенологические изменения появляются по мере изменения размеров сердечных камер и характеризуются увеличением левого желудочка, резко выраженной талией, расширением и пульсацией тени аорты. При эхокардиографическом обследовании выявляют признаки аортальной регургитании, при этом определяют ее объем и скорость. Этиология порока оценивается по характеру изменения створок клапана. Как и при других пороках, радикальное лечение возможно только хирургическим путем. Показанием для протезирования аортального клапана служит наличие тяжелой аортальной недостаточности с клиническими проявлениями, независимо от сократимости левого желудочка. При бессимптомной систолической дисфункции необходимо пристальное наблюдение за больным, так как симптоматика в этом случае развивается в течение ближайших 6 месяцев. Кроме того, протезирование показано при объеме регургитации, составляющим 60% от общего ударного объема. Показание для столь раннего проведения операции объясняется тем, что значительная дилатация левого желудочка сопровождается резким повышением послеоперационной летальности. При отсутствии жалоб и нормальных показателях сократимости операция может быть отсрочена, и больному проводится медикаментозная терапия. И НФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Инфекционный эндокардит — микробное поражение внутрисердечного эндотелия, приводящее к структурным изменениям эндокарда (прежде всего клапанного), крупных сосудов (аорта, артериовенозные шунты, открытый артериальный проток) и инородных внутрисердечных образований (искусственные клапаны сердца). Результатом подобных изменений становится нарушение внутрисердечной гемодинамики с появлением соответствующей клинической симптоматики. Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографических зонах. Заболеваемость, по данным разных авторов, составляет от 1.7 до 11,6 случаев на 100000 населения в год. Среди госпитализированных пациентов на долю инфекционного эндокардита приходится 0,17-0,26%. Мужчины заболевают в 1,5-3 раза чаще женщины, а в возрастной популяции старше 60 лет это соотношение достигает 8:1. Средний возраст заболевших составляет 43-50 лет. В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется, с одной стороны, «постарением» населения в развитых странах, в том числе и в России. С другой стороны, в этой группе пациентов значительно чаще отмечаются факторы, предрасполагающие к развитию данного заболевания. Как и при любом другом инфекционном заболевании, этиологическим фактором эндокардита являются разнообразные микроорганизмы. До начала массового применения антибиотиков чаще всего инфекционный эндокардит вызывался зеленящим стрептококком (Streptococcus viridans), на долю которых приходилось до 90% случаев заболевания. Но во второй половине XX века в этиологии эндокардита произошли существенные изменения, выразившиеся в расширении спектра микроорганизмов, могущих быть его причиной. Это связано с широким внедрением в клиническую практику антибиотиков, нарастанием числа инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивным развитием кардиохирургии. С другой стороны, распространение инъекционной наркомании способствовало росту числа больных с эндокардитом. В связи с тем, что инфекционный эндокардит может вызываться практически любым видом бактерий, в настоящее выделяют три формы заболевания, отличающиеся по своей этиологии. Инфекционный эндокардит естественных клапанов. Возбудителем его в 55% случаев являются стрептококки. Как и ранее около 70% этой формы вызывается зеленящим стрептококком 12 (Streptococcus viridans), 20% - бычьим стрептококком (Streptococcus bovis) и около 5% другими видами стрептококка. В 30% случаев инфекционный эндокардит вызывается стафилококками. В основном это золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), который приводит к эндокардиту в 5-10 раз чаще, чем коагулазонегативный Staphylococcus epidermidis. Примерно в 6% случаев встречаются энтерококки (Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis). У ряда больных причиной поражения клапанов являются бактерии группы НАСЕК (#aemophilus spp., ^ctinobacillus spp., Cardiobacterim spp., fikeneila spp, Alngella spp.). Из других микроорганизмов следует выделить пневмококки, грибы, спирохеты, риккетсии. Инфекционный эндокардит протезированных клапанов. Возбудителями заболевания в 30- 50% случаев являются стафилококки, причем чаще Staphylococcus epidermidis, чем Staphylococcus aureus. У 15% больных обнаруживаются грамотрицательные бактерии, у 10% - грибы (в основном рода Candida). При поздних эндокардитах, возникающих через два месяца после операции, могут высеваться стрептококки. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов. Его причиной служат Staphylococcus aureus (более 50%), стрептококки и энтерококки (около 20%), грибы (6%). В ряде случаев развивается псевдомонадный эндокардит (Pseudomonas aeruginosa). Довольно часто обнаруживается полимикробная ассоциация. Из вышеотмеченного видно, что в большинстве случаев, микроорганизмы, служащие причиной развития инфекционного эндокардита, относятся к условнопатогенным. Поэтому одного лишь инфицирования и бактериемии для поражения клапанов сердца недостаточно. Необходимо наличие предрасполагающих условий, способствующих формированию инфекционного эндокардита. Их можно разделить на две основные группы. Во-первых, это различные состояния, сопровождающиеся изменениями внутрисердечной гемодинамики. Во-вторых, факторы, предрасполагающие к развитию бактериемии, не связанные с поражением сердца и сосудов. В соответствии с характером гемодинамических нарушений можно выделить три группы риска развития инфекционного эндокардита. Пациенты с высоким риском: - протезированные клапаны сердца (самый высокий риск!). - инфекционный эндокардит в анамнезе; - синие комбинированные врожденные пороки сердца (единственный желудочек сердца, декстрапозиция магистральных артерий, тетрада Фалло); - открытый артериальный проток; - двустворчатый аортальный клапан со стенозом или с недостаточностью; - ревматические аортальные пороки; - митральная недостаточность, в том числе в сочетании со стенозом; - дефекты межжелудочковой перегородки; - коарктация аорты; - остаточные явления после операции на сердце (клапанные стенозы и недостаточность, внутрисердечный сброс крови); - искусственные аортолегочные шунты (кондуиты). Пациенты с умеренным риском: - пролапс митрального клапана с митральной регургитацией или утолщением створок; - митральный стеноз без недостаточности; - пороки трехстворчатого клапана; - стеноз клапана легочной артерии; - гипертрофическая кардиомиопатия; - двустворчатый аортальный клапан без гемодинамических нарушений; - обызвествление аортального клапана, митрального кольца; - первые полгода после операции на сердце по поводу порока без остаточных явлений. Пациенты с таким риском: - пролапс митрального клапана без митральной регургитации и утолщения створок; - незначительная клапанная регургитация в отсутствие органического заболевания сердца; - изолированный дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum; - атеросклероз аорты, коронарных артерий; - состояние спустя полгода и более после операции на сердце по поводу порока без остаточных явлений; - имплантированные электрокардиостимуляторы и дефибрилляторы; - состояние после аортокоронарного шунтирования; - перенесенная болезнь Кавасаки или ревматизм без поражения клапанов. 13 К группе повышенного риска развития бактериемии относят, прежде всего, инъекционных наркоманов. При этом инфицирование самого раствора наркотика редко бывает причиной заболевания, чаще возбудитель проникает с кожи при ее проколе. Другая категория - лица пожилого и старческого возраста. У них чаще встречаются инфицированные кожные язвы, необходимость медицинских манипуляций на мочевыводящих путях и толстом кишечнике, длительно стоящие катетеры ценгральных вен. Примерно в 1/3 случаев инфекционный эндокардиту пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Отдельно следует выделить группы больных получающих программный гемодиализ, а также страдающих сахарным диабетом. Патогенез инфекционного эндокардита представляет собой последовательную цепь событий, начиная с формирования асептического пристеночного тромба в месте повреждения эндокарда и кончая воспалительной бактериальной деструкцией клапана в результате присоединения инфекции и формированием порока сердца. Предпосылкой заболевания служит повреждение эндокарда турбулентным током крови у лиц, имеющих факторы риска. В результате адгезии тромбоцитов и последующего отложения фибрина образуются стерильные вегетации, представляющие по своей сути пристеночные тромбы. Излюбленным местом их появления являются области высокого давления в левых отделах сердца, а также физиологические сужения в местах нахождения клапанов сердца. При наличии аномалий, таких как дефекты межжелудочковой перегородки, двустворчатый аортальный клапан, риск повреждения эндокарда увеличивается. Экспериментальные исследования показали, что повреждение эндокарда является непременным условием развития инфекционного эндокардита, так как на интактном эндокарде агрегации тромбоцитов не происходит. Вторым непременным условием возникновения заболевания следует считать наличие в крови бактерий, способных заселять эндокард. При наличии в бактериальной оболочке поверхностных полисахаридов и белков из класса адгезинов облегчается связывание бактерий с образовавшимися на поврежденном эндокарде стерильными тромбами. В итоге развивается классический воспалительный процесс, приводящий к деструкции клапанов с формированием порока сердца. Ранним морфологическим проявлением инфекционного эндокардита является появление характерных вегетации, содержащих тромбоциты, фибрин, клетки воспаления и эритроциты. Впоследствии возможно наступление деструкция эндокарда, изъязвления и абсцедирования. В соответствие с МКБ-10 инфекционный эндокардит относится к рубрике 133. Из этой классификации исключается эндокардит ревматической природы. 133 — Острый и подострый эндокардит. 133.0 — Острый и подострый инфекционный эндокардит. 133.9 — Острый эндокардит неуточненный. В соответствии со старыми классификациями выделяли острый, подострый и хронический инфекционный (бактериальный) эндокардит. Современные классификации предусматривают бактериологическую: клиническую, активностную и морфологическую характеристику. При положительных результатах бактериологических, иммунологических, морфологических методов в диагнозе обязательно должна отмечаться этиологическая характеристика заболевания. Если же с помощью всех доступных методов определить вид возбудителя не удается, то в диагнозе следует охарактеризовать ИЭ как «микробиологически неуточненный». Эндокардит считается активным при наличии положительных результатах посева, сопровождающихся лихорадкой, а также признаками активности, подтвержденными морфологически во время операции. В остальных случаях эндокардит считается неактивным. Если эрадикация не была проведена в полном объеме, возможно развитие возвратного инфекционного эндокардита с появлением характерных признаков активности. Клиническая симптоматика развивается в течение первых двух недель после эпизода, вызвавшего бактериемию. Заболевание начинается с недомогания и лихорадки. Последняя может быть незначительной, однако при высоковирулентных возбудителях заболевание начинается остро с подъема температуры до 39°С и выше. Характерны артралгии, боли в мышцах и пояснице. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка (цвет «кофе с молоком»). Объективно отмечаются петехиальные высыпания на коже, конъюктивах, слизистой полости рта. Отмечаются пятна Рота - овальные кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре и пятна Джейнуэя - мелкие геморрагические пятна на ладонях и стопах, слегка напоминающие узелки. При длительном течении заболевания развивается симптом «барабанных палочек». |