Клинические лекции по ФТ ч2. Лекции по факультетской терапии часть ii москва Медицина 2007 2 Редакторы издания
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
Патоморфологическая картина при хронической сердечной недостаточности характеризуется, прежде всего, изменениями миокарда. На ранних стадиях толщина стенок левого желудочка не изменяется, но отмечается снижение их отношения к диаметру в полтора раза. Форма желудочка становится близка к шаровидной. При этом длинная ось превосходит короткую в 1,4 раза (в норме - в 1,6), а индекс сферичности равен 0,73. Этот процесс можно назвать адаптивным (компенсаторным) ремоделированием. По мере прогрессирования ХСН развивается патологическая (миогенная) дилатация полости левого желудочка и избыточная гипертрофия миокарда, хотя отношение толщины стенок к диаметру не увеличивается. Левый желудочек приобретает форму тонкостенного шара (длинная ось левого желудочка лишь в 1,1 раза больше короткой и индекс сферичности равен 0,87). Это состояние характеризуется как дезадаптивное (патологическое) ремоделирование. Микроскопически отмечается увеличение синтеза коллагена. При этом имеют место не только количественные, но и качественные изменения. Происходит замена тонких, являющихся каркасом, объединяющим сокращение отдельных кардиомиоцитов в слаженную работу сердца как насоса, коллагеновых нитей I (нормального) типа в толстые, перекрученные и нарушающие слаженную работу сердца нити коллагена III (патологического) типа. При этом увеличивается расстояние между гипертрофированными и требующими большего количества кислорода кардиомиоцитами и питающими их капиллярами. Сами капилляры тоже подвергаются ремоделированию, при котором происходит гипертрофия гладкомышечных клеток и увеличивается отношение толщины стенки сосуда к его просвету. 20 Классификация хронической сердечной недостаточности по МКБ-10 приводится в рубрике 150. 150 — Сердечная недостаточность: 150.0 — застойная сердечная недостаточность, 150.1 — левожелудочковая недостаточность, 150.9 — сердечная недостаточность неуточненная. Длительное время в России существовала клиническая классификация, предложенная В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско в 1935, согласно которой выделяли несколько стадий формирования декомпенсации сердца. Основанная на четких критериях она сыграла огромную роль в отечественной медицине. Однако, в конце XX века произошел огромный прорыв во взглядах на патогенез ХСН. Были разработаны новые подходы к терапии, позволившие существенно повысить продолжительность жизни больных и уменьшить выраженность декомпенсации. Поэтому классификация Василенко—Стражеско уже не удовлетворяла в полной мере современным требованиям. В США и Западной Европе к этому времени получила широкое применение классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), основанная на выделении 4-х функциональных классов. Несмотря на то, что она использует в качестве ведущего критерия лишь переносимость физических нагрузок, классификация NYHA является наиболее используемой в научной литературе. Следует сказать, что задолго до этого в 1936 году Г.Ф. Лангом была предложена классификация сердечной недостаточности, учитывающая практически те же критерии, что и американская классификация: Стадия 0 - отсутствие субъективных ощущений и объективных признаков (отеки к вечеру, увеличение печени) декомпенсации при привычных нагрузках. Стадия I - субъективные симптомы сердечной недостаточности при привычных нагрузках. Объективные признаки могут отсутствовать Стадия II - объективные признаки сердечной недостаточности выражены отчетливо, работоспособность снижена, однако лечение может привести больного в I стадию. Стадия III - потеря трудоспособности, мало поддающаяся терапии, признаки декомпенсации по большому и малому кругам кровообращения. Больной вынужден соблюдать постельный режим. Эта классификация не была принята в свое время съездом терапевтов, хотя востребованность в функциональной оценке состояния больных недостаточностью сердца была всегда. В 1994 в США было предложено дополнение к функциональной классификации, предусматривающее учет морфологических изменений в миокарде: Стадия А - нет объективных признаков поражения сердца. Стадия В - есть объективные признаки заболевания сердца. Стадия С - есть объективные признаки умеренного заболевания сердца. Стадия D - есть объективные признаки тяжелого заболевания сердца, подтвержденного широким набором методов исследования. Таким образом, к началу XXI века остро стал вопрос о необходимости объединения морфологических и функциональных классификаций Именно поэтому в 2002 г на съезде общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) была принята новая классификация, объединившая классификации Василенко—Стражеско и NYHA (Табл. 1). Вместе с тем это было не простое слияние двух номенклатур. В результате большой работы многие определения и формулировки были уточнены и дополнены современными представлениями о патогенезе сердечной недостаточности. Критерии диагностики хронической сердечной недостаточности подразумевают положительный ответ на 3 вопроса: 1. Наличие симптомов и/или клинических признаков сердечной недостаточности (главным образом одышки, утомляемости, снижения физической активности, отеков лодыжек) в покое или при нагрузке. 2. Наличие объективных признаков дисфункции сердца (в покое), подтверждающих, что эти симптомы связаны с поражением сердца (а не с легочной патологией, анемией). 3. Положительный ответ на терапию ХСН (в сомнительных случаях). Для подтверждения диагноза необходимо обязательное наличие двух первых критериев. 21 Клиническая картина хронической сердечной недостаточности определяется, прежде всего, жалобами больного. Как правило, пациентов беспокоит быстрая утомляемость, снижение работоспособности. Следующим симптомом является одышка, которая обусловлена развитием застоя в малом круге кровообращения. Вначале она незначительная и возникает только при интенсивной физической нагрузке. Постепенно чувство нехватки воздуха появляется уже при повседневной деятельности, а затем и в покое. Больные начинают отмечать приступы удушья по ночам. При далеко зашедшей декомпенсации отмечается положение ортопноэ, когда пациент ужу не может находиться в горизонтальном положении, а вынужден находиться в постели в полусидячей позе. Наряду с одышкой больного беспокоит кашель различной степени выраженности, сухой, иногда с небольшим количеством слизистой мокроты. Причиной кашля является отек слизистой бронхов с последующим раздражением кашлевых рецепторов. Сердцебиение (ощущение больным усиленных и учащенных сокращений сердца) является следующим по значимости симптомом. Как и одышка, оно появляется сначала при физической нагрузке, а затем и покое. Иногда появляется ощущение перебоев в работе сердца. При объективном обследовании на ранних стадиях сердечной недостаточности выявляется тахикардия (> 90-100 уд/мин), акроцианоз, набухшие яремные вены. Одним из ранних признаков следует считать задержку жидкости в организме. Она определяется по быстрой прибавке в весе еще до появления отечного синдрома. Впоследствии появляются отеки на ногах. Вначале это пастозность голеней, а затем отеки различной выраженности, усиливающиеся к концу дня. В терминальной стадии отмечается диффузное накопление жидкости в виде анасарки. При перкуссии сердца выявляется кардиомегалия, в тяжелых случаях выслушивается ритм галопа. Застойные явления в легких характеризуются влажными хрипами в нижних отделах с постепенным их распространением вверх. Застой в большом круге кровообращения сопровождается гепатомегалией с развитием сердечного фиброза печени и портальной гипертензии с асцитом и увеличением селезенки. В терминальной стадии (III) у больных может развиваться сердечная кахексия, трофические нарушения. Стандартный диагностический набор лабораторных исследований при ХСН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов, общий анализ мочи. Для инструментального подтверждения поражения сердечной мышцы самым доступным методом следует считать электрокардиографическое исследование. Дисфункция миокарда, так или иначе, всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил (отрицательное предсказующее значение > 90%). Наиболее часто выявляются отклонение электрической оси сердца влево и гипертрофия левого желудочка, рубцовое поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, признаки перегрузки левого предсердия. Часто 22 выявляются различные нарушения ритма сердца и проводимости, среди которых особое значение имеет мерцательная аритмия. Рентгенография органов грудной клетки в настоящее время потеряла свое клиническое значение из-за низкой воспроизводимости и появления более современных методов диагностики. Однако если в ходе проводимых рентгенологических исследований выявляются признаки изменения камер сердца и венозного легочного застоя, то это будет свидетельствовать о вовлечении сердца в патологический процесс. Оптимальным способом подтверждения диагноза сердечной недостаточности следует считать эхокардиографическое исследование. Этот метод позволяет, во-первых, оценить состояние сердечных камер, уточнить тип дисфункции миокарда (систолическая или диастолическая), определить показатели гемодинамики. В первую очередь это касается фракции выброса левого желудочка, значение которой в норме составляет > 45%. Определение ФВ позволяет дифференцировать пациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена, т. е. от больных с диастолической ХСН. Степень снижения ФВ ассоциируется с выраженностью систолической дисфункции, используется для определения риска оперативного лечения; динамика ФВ является показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии; низкая ФВ является маркером негативного прогноза. Кроме того, в большинстве случаев удается выявить причину развития ХСН, определить состояние клапанного аппарата, наличие внутрисердечных тромбов, патологию крупных сосудов. Лабораторные методы, использовавшиеся до недавнего времени, не позволяли диагностировать и оценить хроническую сердечную недостаточность как таковую, а лишь выявляли связанные с ней нарушения функционирования отдельных органов и организма в целом. Положение изменилось после того, как была показана связь между уровнем натрийуретических пептидов в крови и тяжестью сердечной дисфункции. В настоящее время наиболее полно изучены N-концевой предсердный натрийуретический пептид, мозговой натрийуретический пептид и его предшественник N-концевой мозговой натрийуретический пептид. Определение МНП в настоящее время стало рутинным лабораторным тестом диагностики хронической сердечной недостаточности. При этом низкий уровень МНП позволяет с вероятностью свыше 90% исключить диагноз ХСН. Нормальный уровень мозгового натрийуретического пептида зависит от многих факторов (пол, возраст, раса, методика измерения и т. д.) и составляет 0,5-30 пкг/мл. После подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности неизбежно возникает задача оценить ее тяжесть, а в дальнейшем и эффективность проводимого лечения. Если установить стадию заболевания представляется вполне возможным на основании клиники и описанных выше методов, то определить функциональный класс иногда бывает достаточно сложно, особенно на ранних стадиях заболевания. Дело в том, что показатели сократительной функции (в том числе и фракция выброса) не коррелируют в полной мере с толерантностью к физической нагрузке, а значит и с функциональным классом. Для решения этой задачи применяются разнообразные нагрузочные тесты, среди которых самым достоверным считается спировелоэргометрическое исследование. Метод основан на оценке потребления кислорода на максимуме нагрузки (V0 2inax ). Снижение этого показателя говорит о тяжести сердечной недостаточности. Вместе с тем, этот метод достаточно трудоемок и не вполне доступен в массовом здравоохранении. Положение изменилось после внедрения в клиническую практику теста с 6- минутной ходьбой. Метод основан на том, что больной должен пройти в течение этого времени максимально возможное расстояние при обычном для него темпе ходьбы. Если он переоценит свои силы и будет вынужден остановиться для отдыха, то секундомер не отключают и время продолжает идти. Оказалось, что подобный метод, вполне пригодный для самооценки состояния пациентов, тесно коррелирует с функциональным классом сердечной недостаточности и показателями спировелоэргометрического теста (табл. 2). Проведение его вполне безопасно и не сопряжено с какими- либо осложнениями для пациента. 23 Другим методом оценки тяжести хронической сердечной недостаточности служит использование количественных методов, в соответствие с которыми каждому из симптомов присваивается определенное количество баллов, по сумме которых оценивается функциональный класс ХСН. В России принята шкала оценки, предложенная обществом специалистов по сердечной недостаточности в 2000 г. (табл. 3). По итогам опроса отмечается число баллов, соответствующее ответу, которые в итоге суммируются. Максимально больной может набрать 20 баллов (терминальная ХСН), 0 баллов - полное отсутствие признаков ХСН. По ШОКС баллы соответствуют: IФК > 3 баллов; IIФК 4-6 баллов; III ФК 7-9 баллов; IV ФК > 9 баллов. Таким образом, алгоритм диагностического поиска при хронической сердечной недостаточности может заключаться в следующем. Сначала у пациента выявляются клинические признаки ХСН. При их наличии проводят рутинное обследование, включающее электрокардиографическое исследование, рентгенографию грудной клетки и определение уровня МНП в крови. Эти методы нацелены на подтверждение объективных признаков сердечной патологии. При отрицательных результатах диагноз ХСН представляется маловероятным. Если поражение сердца подтверждается, то на следующем этапе проводят ЭхоКГ- исследование, которое позволяет подтвердить наличие у больного хронической сердечной недостаточности и установить ее этиологию, характер дисфункции и выраженность изменений морфологии сердца и кардиогемодинамики. После этого проводят тест с 6-минутной ходьбой и назначают лечение. В случае необходимости осуществляют другие диагностические исследования (коронароангиографию, изотопную вентрикулографию). Примеры формулировки диагноза 1. ИБС Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность. Стадия ПА. ФКЗ. 2. Ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митрально-аортальный норок. Хроническая сердечная недостаточность. Стадия I. ФК2. 3. Дилатационная ккардиомиопатия. Хроническая сердечная недостаточность. Стадия III. ФК4. Дифференциальную диагностику приходится проводить лишь на ранних стадиях заболевания, при наличии функционального класса не выше второго. В этих случаях следует исключить другие причины одышки и утомляемости, прежде всего ХОБЛ, неврогенную одышку, одышку при анемиях. При правильном подходе к диагностическому алгоритму диагноз ХСН не вызывает затруднений. Лечение хронической сердечной недостаточности должно начинаться как можно раньше, желательно до появления отчетливых клинических симптомов. В этом случае создаются реальные возможности для замедления темпов прогрессирования заболевания и восстановления работоспособности больных. 24 Исходя из сказанного, можно определить следующие цели, которые стоят перед врачом при общении с пациентом страдающим ХСН: • Увеличение продолжительности жизни • Улучшение или сохранение качества жизни за счет: - устранения клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности (одышка, отеки, снижение работоспособности); - устранения побочных эффектов лечения; - уменьшения частоты развития основных осложнений. Из принципов рациональной терапии больных с сердечной недостаточностью следует, прежде всего, выделить воздействие на этиологические факторы развития ХСН. Так своевременное протезирование клапана при пороке сердца, осуществление реваскуляризации у больного с ИБС способно существенно затормозить темпы декомпенсации. Вторым принципом служит дифференщровапный подход к лечению. Необходимо учитывать характер дисфункции миокарда (систолическая или диастолическая), наличие сопутствующих состояний. Так при нарушениях ритма сердца показана антиаритмическая терапия, а при наклонности к тромбоэмболиям - назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Следует учитывать индивидуальные реакции организма, переносимость тех или иных препаратов, частоту ритма. Можно выделить три основные группы подходов к терапии ХСН: 1. Диетотерапия. 2. Немедикаментозное лечение. 3. Медикаментозная терапия. Диетабольных хронической сердечной недостаточностью должна быть калорийной, легко усвояемой. Обязательное условие заключается в ограничении употребления поваренной соли. Суточное ее количество при I ФК не должно превышать 3 г, а при П-Ш ФК колебаться в пределах 1,2-1,8 г/сутки. При тяжелой сердечной недостаточности IV ФК количество употребляемой поваренной соли ограничивается менее 1 г/сутки. Это крайне важно и намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Указанным параметрам соответствует стол № 10 по Певзнеру. Общие рекомендации по немедикаментозному лечению хронической сердечной недостаточности состоят в прекращении курения, резкое ограничение в употреблении спиртных напитков. Несмотря на доказанность антитеросклеротического эффекта малых доз алкоголя его употребление«больными ХСН нежелательно из-за токсического воздействия на печень и миокард, развития тахикардии и сосудосуживающего действия с последующим увеличением постнагрузки. Длительное время полагали, что больным с хронической сердечной недостаточностью противопоказаны любые виды физической активности. Считалось, что ограничение нагрузки на больное сердце позволит использовать его резервы в течение более длительного времени и тем самым увеличит продолжительность жизни. Положение изменилось после доказательства роли периферических гемодинамических нарушений в патогенезе ХСН. Было показано, что дозированные физические нагрузки способствуют нормализации функциональных резервов скелетной мускулатуры, снижают нейрогуморальную активацию, нормализуют вариабельности сердечного ритма. Кроме того, это существенно повышает качество жизни пациентов. Можно предложить следующий распорядок дня пациента с ХСН. При 1-П ФК он мало отличается от такового у здоровых лиц и требует снижения дневной физической активности на 3-4 часа при 45-минутных динамических физических упражнениях. При III ФК дневная полноценная активность ограничивается до 6-8 часов, необходим дневной сон в течение 1-2 часов. Общая продолжительность физических нагрузок составляет 30 мин. У пациентов с IV ФК полноценная активность снижается до 1-2 часов в сутки, однако и им показаны динамические упражнения в течение 10-15 мин. Подбор физических нагрузок осуществляется по результатам теста с 6-минутной ходьбой, который проводится после стабилизации состояния больного. При результатах 100-150 м рекомендованы дыхательные упражнения и упражнения сидя. В случае если за шесть минут пациент способен пройти 150-300 м рекомендуется режим малых нагрузок по специальной программе, эквивалентный суммарной ходьбе в течение недели на 10 км. Если же результаты теста превышают 300 м, то возможны комбинированные нагрузки. При осуществлении медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности следует выделить три его основные составляющие: 1) повышение сократимости миокарда; 2) устранение задержки натрия и воды; 3) уменьшение пред - и постнагрузки. 25 В настоящее время для лекарственной терапии сердечной недостаточности применяют следующие основные группы препаратов: • Сердечные гликозиды • Мочегонные (диуретики) • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента • β-Адреноблокаторы • Антагонисты альдостерона Сердечные гликозиды по праву занимают в этом списке первое место. Их роль была определена в 1775 г. после публикации английского кардиолога и ботаника W. Withering, о применении наперстянки для лечения отеков сердечного происхождения. Хотя с того времени взгляды на терапию сердечной недостаточности претерпели существенное изменение дигиталис до настоящего времени остается ключевым препаратом в терапии ХСН. В настоящее время из этой группы препаратов применяют только дигоксин в суточной поддерживающей дозе 0,125-0,375 мг. Следует сказать, что никакой насыщающей дозы не требуется. Препарат показан при наличии мерцательной аритмии с высокой частотой сердечных сокращений (в том числе при бессимптомной дисфункции левого желудочка), а также при синусовом ритме у больных HI-IV ФК в комбинации с диуретиками. Мочегонные препараты (диуретики) показаны лишь больным с хронической сердечной недостаточностью, имеющим клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме. Как уже отмечалось, одним из ранних проявлений этого служит прибавка в весе. Поэтому всем больным с сердечной недостаточностью необходимо осуществлять ежедневное взвешивание, а при отечном синдроме контролировать объем выпиваемой и выделяемой жидкости. Из диуретиков в настоящее время применяют гид-рохлортиазид, фуросемид, индапамид. Тактика применения диуретиков при ХСН состоит в следующем. В течение 3-5 дней осуществляют устранение избыточно накопленной жидкости назначением больших доз мочегонных для достижения форсированного диуреза с превышением выделяемой мочи над потребляемой жидкостью на 800-1000 мл/сутки. Снижение массы тела должно составлять 0,75-1 кг/сутки. Затем переходят к поддерживающей фазе, в течение которой осуществляется стабилизация жидкостного баланса организма. Количество выпитой жидкости при этом не должно превышать количество мочи. Оптимально диурез должен быть на 200 мл больше. Поддерживающие дозировки составляют для гидрохлортиазида 12,5-25 мг, фуросемида 20 мг, индапамида 2,5 мг (Равел СР, «KRKA»). В насыщающую фазу дозы увеличиваются вдвое. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента впервые появились в клинической практике в середине 70-х годов и за прошедшие 30 лет завоевали ведущую позицию в лечении хронической сердечной недостаточности. Они были названы «краеугольным камнем лечения ХСН» (Е. Braunwald, 1991) и «золотым стандартом терапии» (J. Cohn, 1998). М. Packer (1995) по праву охарактеризовал последний период в лечении ХСН как «эру ингибиторов АПФ». Эти препараты показаны всем больным с хронической сердечной недостаточностью независимо от стадии и функционального класса. Противопоказанием может быть лишь истинная непереносимость ингибиторов АПФ, однако, учитывая, что в настоящее время насчитывается несколько десятков этих препаратов, возможности врачей в подборе оптимального из них достаточно велики. Ингибиторы АПФ разделяют на короткодействующие, кратность приема которых составляет 3- 4 раза в сутки (каптоприл), средней продолжительности, назначаемые дважды в сутки (эналаприл; Энап, «KRKA»), и пролонгированные препараты однократного приема: рамиприл (Хартил, «Egis»), фозиноприл, периндоприл (Престариум, «Servier»), лизиноприл. Для исключения возможности стартовой гипотонии препараты назначают в малых дозах с постепенным повышением до поддерживающих. В идеале они должны применяться в максимально переносимых дозировках не вызывающих гипотонии. Ниже приведены дозы основных ингибиторов АПФ в порядке стартовая — поддерживающая — максимальная: 1. Каптоприл (6,25 мг — 25-50 мг —150 мг); 2. Эналаприл (2,5 мг — 10 мг — 40 мг); 3. Рамиприл (1,25 мг - 10 мг —20 мг); 4. Фозиноприл(2,5 мг —20 мг — 40 мг); 5. Периндоприл (2 мг — 4 мг — 8 мг); 6. Лизиноприл (2,5 мг — 10 мг — 20 мг). Блокаторы β - адренорецепторов в течение длительного времени считались противопоказанными вследствие снижения сократительной способности миокарда и развития гипотонии. Их реабилитация началась после доказательства роли нейрогуморальной активации в патогенезе ХСН. В 26 настоящее время доказана эффективность трех препаратов этой группы: карведилола, метопролола и бисопролола. Терапию β - адреноблокаторами начинают только после достижения компенсации, после подбора дозы ингибиторов АПФ. Стартовые дозы составляют 1/8 средней терапевтической дозы: для карведилола - 3,125 мг (Кориол, «KRKA»), бисопролола - 1,25 мг, метопролола - 12,5 мг (Эгилок-ретард «Egis»). Затем производят постепенное повышение дозировок (удвоение доз не чаще, чем через 2 недели). В эти же сроки возможны задержка жидкости и прогресси-рование симптомов ХСН, что может потребовать коррекции доз мочегонных. Суточная поддерживающая доза составляет для карведилола - 25 мг дважды в сутки, бисопролола - до 10 мг, метопролола-до 150 мг. Единственный на сегодняшний день антагонист алъдостерона спиронолактон (верошпирон) издавна применялся для лечения сердечной недостаточности в качестве вспомогательного калийсберегающего диуретика. Однако его способность блокировать альдостероновые рецепторы вывела его в качестве препарата основной группы в качестве нейрогуморального модулятора. Сейчас малые дозы спиронолактона (12,5-25 мг/сутки) показаны больным, получающим стандартную терапию с выраженными клиническими симптомами ХСН вследствие снижения систолической функции ЛЖ (ФВ < 40%). Таким образом, в настоящее время из пяти групп основных препаратов, применяемых для лечения ХСН, три (ингибиторы АПФ, β - блокаторы, антагонисты альдостерона) могут считаться чистыми нейрогуморальными модуляторами. Профилактика хронической сердечной недостаточности должна исходить из положений сердечнососудистого континуума. Прежде всего, необходима борьба с факторами риска основных сердечнососудистых заболеваний, а также своевременное лечение самих этих заболеваний. Если же патогенетическая цепь формирования декомпенсации уже запущена, то следует в максимальной мере оттянуть время появления отчетливых симптомов. Этому может способствовать раннее выявление бессимптомной дисфункции левого желудочка (ЭхоКГ-исследование), раннее начало лечения. Существенная роль принадлежит обучению больных, что позволяет повысить эффективность лечения и не допустить развития острой декомпенсации, являющейся основной причиной госпитализации и уменьшения продолжительности жизни. |