Бокерия лекции. Лекции по сердечнососудистой хирургии Под ред. Л. А. Бокерия. В х т. Т. 2
 Скачать 5.17 Mb.
|
|
(Ml СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ) Е. Г. ТУТОВ т В течение второй половины века произошел значительный прогресс в понимании особенностей патологических и анатомических изменений при окклюзирующих заболеваниях аорты и магистральных артерий./В большинстве случаев патологический процесс бывает обусловлен атеросклерозом или артериосклерозом. Этиология атеросклероза остается недостаточно определенной, однако отмечаются очевидные успехи в изучении его патогенеза, клинических особенностей и скорости развития процесса. De Bakey M. [3, 16J классифицирует атеросклеротические окклюзионные поражения в зависимости от анатомической локализации следующим образом Категория 1 - коронарные артерии. Категория 2 - основные ветви дуги аорты. Категория 3 - висцеральные ветви брюшной аорты чревный ствол, верхняя брыжеечная и почечные артерии. Категория 4 - терминальная аорта и ее основные ветви. В этой лекции будут рассмотрены аспекты тактики лечения больных именно четвертой категории. Анатомия артериального русла нижних конечностей Брюшная аорта в своем дистальном отделе делится на две ветви - общие подвздошные артерии, которые являются основными артериальными магистралями, кровоснабжающи- ми нижние конечности. Общие подвздошные артерии в свою очередь делятся на наружную и внутреннюю подвздошные, первая несет кровь в ноги, а вторая участвует в кровоснабжении органов малого таза. Наружная подвздошная артерия по выходе из-под пупартовой связки переходит в общую бедренную артерию, последняя делится на поверхностную иглу бокую бедренные артерии. Поверхностная бедренная артерия после выхода из Гунтерова канала переходит в подколенную артерию, которая на голени делится на переднюю и заднюю большеберцовые ветви и межостную артерию. Патологический процесс может локализоваться в любой из этих артерий ив зависимости от этого подразделяется на поражение проксимального отдела (аортоподвздошный сегмент, среднего отдела (поверхностная бедренная артерия) и дистального сегмента с вовлечением ветвей подколенной артерии. Окклюзию бифуркации брюшной аорты как причину ишемии нижних конечностей описал в 1814 г. J. Graham (цит. [12]). В 1923 г. R. Leriche описал клинические проявления и уровень обструкции при проксимальной форме данного заболевания (аортоподвздошный сегмент, 145 РАЗДЕЛ VI позднее названные его именем. Классическими признаками такой формы поражения по Лери- шу являются боли в икроножных мышцах при ходьбе (перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации набедренных артериях и импотенция. Leriche R. рекомендовал хирургический метод лечения данного заболевания, заключавшийся в резекции окклюзированного сегмента с замещением его гомографтом, что и было произведено P. Oudot тридцать лет спустя (цит. [12]). Этиология заболевания Основным этиологическим фактором хронической ишемии нижних конечностей является атеросклероз - до 90% всех случаев поданным разных авторов [3, 7, 12, 15, 16]. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4-5%). Приблизительно в 2-4% наблюдений заболевание может быть обусловлено вролсденной сегментарной гипоплазией брюшного отдела аорты, 2-3% приходятся на посттромбоэмболические окклюзии аорты и артерий подвздошно-бедрешюго сегмента ив случаев отмечены посттравматические окклюзии артерий нижних конечностей. Патологическая анатомия Чаще всего окклюзия возникает в области бифуркации брюшной аорты и общей подвздошной артерии [3, 6, 9]. Проксимальное развитие тромбоза приостанавливается на уровне бифуркации до тех пор, пока не произойдет резкое стенозирование и снижение кровотока по контралатеральной подвздошной артерии. Лишь при тромбозе противоположной подвздошной артерии создаются условия для окклюзии бифуркации брюшной аорты и восходящего тромбоза аорты по мерс редукции кровотока в поясничных артериях. Считается, что излюбленная локализация атеросклероза в области бифуркации аорты и подвздошных артерий, в инфраренальном сегменте брюшной аорты обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой аортальной и артериальной стенок из-за систолических ударов о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) ив местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с поврелсдением vasa vasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них. Для тромбангиита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзион- ного поражения от дистальных отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок артерий и вена также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви. Патологическая физиология При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Протези Ф. (цит. [7, 11]) считает, что одним из наиболее важных факторов прогрессировании ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен мелугу капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст. При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальными венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 146 СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ 20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, уменьшению снабжения тканей кислородом. Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностыо еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции. I Клиника и классификация хронической ишемии нижних конечностей Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния. Выраженность перемежающейся хромоты служит основой для классификации хронической ишемии. Во всем мире общепризнанной является классификация J. Fonteine (1968 г) (цит. [12]), предусматривающая 4 стадии ишемии нижних конечностей I стадия - доклиническая; II стадия - перемежающаяся хромота III стадия - боли в покое и ночные боли IV стадия - трофические расстройства и гангрена нижних конечностей. В нашей стране принято пользоваться классификацией А. В. Покровского. Эта классификация также предусматривает наличие х стадий заболевания, однако создана на основании более тщательного анализа клинических проявлений [ 1, 7, 15]: I стадия - компенсированная ишемия (зябкость, чувство похолодания, парестезии, бледность кожных покровов, повышенная потливость, ломкость ногтей, выпадение волос на нижних конечностях, положительный симптом планетарной ишемии. II стадия подразделяется на две IIA стадия - перемежающаяся хромота, возникающая более чем через 500 м ИБ стадия - перемежающаяся хромота, возникающая менее чем через 200 м. III стадия - боли в покое и ночные боли. IV стадия - трофические изменения и гангрена нижних конечностей. В дальнейшем, говоря о выраженности ишемии нижних конечностей, мы будем пользоваться именно этой классификацией. Атеросклероз артерий нижних конечностей чаще наблюдается у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1) в возрасте старше 45-50 лет (в последние годы отмечено явное омоложение атеросклероза, как правило, курящих, ведущих малоподвижный образ жизни, 147 РАЗДЕЛ VI имеющих избыточную массу тела [3, 16]. Болезнь протекает медленно, одновременно с развитием ИБС, артериальной гипертензии, мозговой сосудистой недостаточности, эректилыюй импотенции. Неспецифическим аортоартериитом мужчины и женщины болеют примерно одинаково часто. Возраст больных не превышает 40 лет, профессия часто связана с воздействием вредных веществ (ксенобиотиков), течение процесса волнообразное, в анамнезе выявляют синдромы общего воспаления, реакции на аллергические факторы [7, 12]. Диабетические ангиопатии одинаково часто наблюдаются улиц обоего пола старше 50 лет. Течение болезни прогрессирующее, сочетается с диабетом, выражены почечные и глазные симптомы. Поражение обычно симметрично захватывает дистальные отделы артерий. Диагностика При осмотре нижних конечностей обращают внимание на симметричность окраски кожных покровов, атрофичность мышц, трофические расстройства, изменение формы ногтей и выпадение волос. После поднятия ноги под углом 45 градусов при одновременных сгибатсльно-разгиба- тельных движениях в голеностопных суставах со скоростью одно движение в секунду через 5-10 с выявляется побледнение кожи стоп и голеней. При последующем опускании ноги вниз заполнение подкожных вен запаздывает (в норме происходит через 5-7 с, а гиперемия кожных покровов держится более 3 с. Изучение пульсации артерий нижних конечностей проводят поэтапно бедренные, подколенные артерии, артерии стопы. При стенозе подвздошных артерий в проекции бедренных выявляется дрожание. Пульсацию следует определять симметрично. Необходимо помнить, что у 6-24% людей пульсация артерии тыла стопы может отсутствовать. Обязательно следует сравнивать характер пульсации артерий на стопах с пульсацией лучевых артерий. Наличие систолического шума при аускультации брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий может косвенно свидетельствовать о стенозирующем поражении последних. Методы функциональной диагностики, Электротермометрия уже на ранних стадиях ишемии может выявлять асимметрию температуры, а также ее енгокение при физической нагрузке Артериальная осциллография отражает состояние магистрального кровотока. Следует оценивать кроме абсолютных величин показателей осциллограммы показатели симметричных участков ног. С помощью капилляроскопии и капиллярографии можно выявить поражение капиллярного звена системы кровообращения. Оценивается индекс открытых капилляров (в норме он равен 60%), синдром запустевания капилляров, степень реактивности капилляров на холод и тепло. Объемная сфигмография регистрирует пульсовые колебания артерий и объем тканей конечностей с помощью пневматической манжеты с четырех уровней средней трети бедра, верхней и средней трети голени и стопы. Основные показатели сфигмограммы форма, амплитудный градиент пульса, скорость распространения пульсовой волны, время ана- кроты. За единицу амплитуды берут показатель сфигмограммы, регистрируемый сплеча. Для определения состояния периферического русла проводят пробу с нитроглицерином, которая выявляет замедление сосудистой реакции при атеросклерозе и ее отсутствие при тромбангиите (сосудистая арефлексия). Ультразвуковая допплерография на основании аускультативной картины и морфологии допплеровскои волны, а также величины линейной скорости кровотока и регионарного АД и индекса давления обеспечивает точную топическую диагностику окклюзии артерий нижних конечностей. При ишемии II степени индекс давления в дистальных отделах нижних конечностей составляет, как правило, 0,59±0,05, при ишемии III степени -0,41 ±0,03, при IV- 0,22±0,06. 148 СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ Ультразвуковое дуплексное сканирование является наиболее современным неинвазив- ным методом диагностики облитерирующего поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей [12, 18]. Данная методика позволяет не только выявить зону поражения, но и изучить его протяженность, характер поражения артериальной стенки (пристеноч ный тромбоз, кальциноз, степень и распространенность поражения, характер кровотока в зоне окклюзии. В ряде случаев при изолированных, коротких окклюзиях дуплексное сканирование может дать настолько точную картину заболевания, что отпадает необходимость использования рентгеноконтрастных методов исследования [18]. Определение тканевого кровотока по клиренсу радиоактивного 1 3 3 Хе является чрезвычайно важным, так как его количественные показатели (количество крови, протекающее через единицу массы ткани) являются одним из главных факторов, определяющих степень нарушения кровообращения. В норме клиренс Хе равен 2,5 мл (10 г«мин). Особенно ярко проявляются сниженные компенсаторные возможности тканей при физической нагрузке и реактивной гиперемии, когда он должен значительно увеличиваться. Для получения полноценной информации целесообразно проведение рентгеноконтрастной аортоартериографии всей брюшной аорты и артерий нижних конечностей вплоть до стопы [1,3, 7, 10, 12, 16]. Развитие метода дигитальной субтракционной ангиографии позволило проводить панаортографию нижних конечностей, а также тотальную ангиографию для выявления сочетанных поражений коронарных и мозговых артерий. Данное обстоятельство играет большую роль в определении прогноза болезни и показаний для операции [12, 13, 14]. Прогноз естественного течения окклюзионных процессов в артериях нижних конечностей неблагоприятен. Поданным Н. Heine [19, 21 J, через несколько лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей 2/3 больных либо умирают, либо 1гужда- ются в хирургическом лечении - ампутации конечности. Показания к операции в настоящее время значительно расширены. Абсолютным показанием являются боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающаяся хромота ПБ стадии,/свидетельствующая об анатомической и функциональной несостоятельности коллатерального кровообращения. При ишемии I и НА стадий показаны консервативное лечение и наблюдение. Консервативное лечение включает в себя введение больному ангиопротекторов, спазмолитиков, дезаг- регационную терапию, а также оптимизацию реологических показателей крови, 11, 15]. Следует, однако, помнить, что ориентировка на степень выраженности перемелгающей- ся хромоты по длительности прохоледения расстояния без боли 200 м достаточно условна и зависит от образа жизни, профессии и далее от характера больного. Против о по Казани як операции инфаркт миокарда (давностью менее 3 мес, недостаточность кровообращения III степени, выраженная легочная недостаточность, цирроз печени, почечно-печеночная недостаточность. Возраст больных не может служить противопоказанием. В ряде случаев возможно рассмотрение противопоказаний в зависимости от общего статуса больного в связи с возможностью проведения внеполостных реконструктивных операций [17]. Поданным за 1985 г, операции по поводу хронической ишемии нижних конечностей составили 42,7% от всех произведенных в США операций при патологии сосудов [19]. В отделении хирургии сосудов НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН были оперированы 2063 больных по поводу хронической ишемии нижних конечностей [13, 14]. Возраст больных в среднем составил 51,5±0,5 года. По степени ишемии нижних конечностей больные распределились следующим образом ПБ степени - 89% (1502), III степени - 8% (135); IV степени - 3% (51), что свидетельствует о достаточно ранних стадиях выявления заболевания у оперированных больных. 149 РАЗДЕЛ VI Основными факторами риска были - И Б Су больных - артериальная гипертензия - у 48,1% больных - хроническая мозговая сосудистая недостаточность - у 41,6% больных - хроническая ишемия органов пищеварения -у 11% больных - язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - у 7,3% больных. При сравнительном анализе летальности больных основной причиной смерти напер вом этапе была сердечно-сосудистая недостаточность. Учитывая,что ве;гущей причиной летальности у больных с перемежающейся хромотой была кардиальная, в отделении были пересмотрены вопросы подхода к оценке коронарного кровообращения [13]. В основе его лежит выявление в первую очередь немой ишемической болезни сердца, а вторым этапом -уточнение резервной возможности коронарного кровообращения и выявление ранних признаков его декомпенсации - скрытой сердечной недостаточности. Поступающим в сосудистое отделение больным проводили оценку прежде всего электрокардиографических обследований ЭКГ в покоев динамике, ЭКГ при физической нагрузке на велоэргометре с ручными ножным приводом, часовое ЭКГ-мониторирование, ЭКГ с медикаментозными пробами с дипиридамолом и с атропином, каптроприлом и т.д. в зависимости от наличия сопутствующей артериальной гипертензии с гипертрофией миокарда левого желудочка. Наличие изменений на ЭКГ позволяло диагностировать ИБС, однако их отсутствие не позволяло ее исключить. Полученные данные подтверждают высокую информативность не одного конкретного метода, а комплекса тестов, включающего две положительные ЭКГ-пробы. Медикаментозные пробы под контролем ЭКГ имели относительно ограниченное значение, так как они довольно часто были отрицательными и только в условиях многососудистого коронарного поражения обладали удовлетворительной чувствительностью и специфичностью (70 и 65%). В настоящее время медикаментозные стресс-тесты под контролем эхокардиографии или радиоизотопной вентрикулографии с технецием заняли одно из ведущих мест в оценке немой ишемии миокарда и скрытой сердечной недостаточности. Проведение гипертензионной пробы добутамииом, допамином и алупентом (у больных с исходной нормотензией) и гипотензионной пробы с каптоприлом, эналоприлом, тропафеном (у больных с исходной гипертензией) позволяет выявить резервные возможности коронарного кровообращения и скрытую сердечную недостаточность. Критериями срыва адаптации являются появление новых зон акинезии, снижение общей фракции выброса и увеличение конечно-диастолического объема на 10% от исходного после введения фармакологических препаратов в средних стандартных дозировках, зафиксированных в клинической фармакологии. Разработанный в отделении алгоритм диагностики и тактики ведения больных с сочетанной патологией позволил у 763 больных диагностировать немую ишемию миокарда. Диагноз немой ишемии миокарда ставили на основании суммарного анализа следующих показателей - поражение двух и более коронарных артерий - у 83% больных - поражение ствола ЛКА - у 15% больных - суммарный процент поражения коронарных артерий - более 20%; - низкая фракция выброса - менее 40%. 150 СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ Методы хирургического лечения хронической ишемии нижних конечностей включают в себя весь арсенал оперативных методик восстановления магистрального кровотока вар териальном русле [1-17, 19-21]. Один из методов - тромбэндартерэктомия - заключается в удалении тромба и измененной интимы путем диссекции (отделения) его от артериальной стенки.Часто разрез на артерии закрывают заплатой, предотвращающей сужение просвета сосуда, которое может возникнуть при простом ушивании. Этот метод показан лишь при локальных стенозах, протяженность которых не превышает 2,5-5 см [3, 7, 12]. Второй метод хирургического лечения заключается в обходном шунтировании. У большинства больных с поражением терминального отдела аорты и общих подвздошных артерий он дает наилучшие результаты [3, 5, 7, 12, 16, 21]. Основная бранша бифуркационно го эксплантата анастомозируется по типу конец вбок с аортой выше окклюзии (обычно дистальнее отхождения почечных артерий, в области устья нижней брыжеечной артерии или даже ниже его. Бранши протеза анастомозируются по типу конец вбок с общими бедренными артериями ниже стенозированного участка. Таким образом, приток крови к ногам осуществляется в обход пораженной зоны. Шунтирующие операции дают прекрасные результаты кровообращение восстанавливается у 98% оперированных больных' Отдаленные результаты хорошие, многие больные сохраняют нормальную физическую активность в течение 10-25 лет после операции | 3 , 5, 7, 12, 16, 21]. Риск операции минимальный, послеоперационная летальность при учете и коррекции сопутствующих факторов риска составляет от 0,5 до 2% [1-3, 5-7, 12-16]. При поражении бедренных артерий (вторая форма атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей) наилучшие результаты получены после обходного шунтирования [3, 16]. При этом выполняется бедренно-подколенное шунтирование либо выше, либо ниже щели коленного сустава. При первом и втором варианте в качестве трансплантата может быть использована либо большая подкожная вена, либо синтетический эксплантат. Однако при бедренно-подколенном шунтировании ниже щели коленного сустава предпочтение должно быть отдано аутовене (как реверсированной, таки, сохраняющей наибольшую проходимость в отдаленном послеоперационном периоде [3, 7, 12, 16]. Операция дает очень хорошие результаты кровообращение в ноге и физическая активность восстанавливаются у 90% пациентов [3, 7, 12, 16]. Риск операции невелик, послеоперационная летальность не превышает 1-2% [3, 7, 12, 16]. Некоторым больным с сочетанным поражением бифуркации аорты и бедренных артерий может быть показано шунтирование обоих пораженных сегментов. В других ситуациях бывает предпочтительнее поясничная симпатэктомия [7, 12]. Эта операция заключается в иссечении небольшого сегмента поясничной симпатической нервной цепочки с целью прерывания нервных импульсов, вызывающих сокращение мышц стенки артерий ног. В результате операции происходит расширение просвета артерий, особенно малого калибра. Таким образом, выбор метода оперативного лечения определяется формой, этиологией и распространенностью окклюзирующего поражения артерий. Наиболее тяжелый контингент представляют больные с высокими окклюзиями брюшной аорты (ВОБА) и сочетанным поражением почечных и висцеральных ветвей и коронарных артерий [3, 5, 8, 12, 14]. Исследования показали, что почти 90% летальных исходов были обусловлены острой сердечной недостаточностью вследствие пережатия аорты выше чревного ствола и значимого увеличения постнагрузки на миокард. При анализе изменений гемодинамики в ответ на пережатие аорты ниже почечных артерий выявлено снижение сердечного индекса на 18%, насосного коэффициента левого желудочка на 41%, увеличение давления заклинивания в легочной артерии на 38% [13]. 151 РАЗДЕЛ VI В этой связи в отделении разработаны и внедрены новые оригинальные методики оперативного лечения пациентов с высокими окклюзиями аорты 1. При наличии нестабильной стенокардии, значимых стенозах ствола левой коронарной артерии у больных с ВОБА и ишемией нижних конечностей II степени первым этапом производили реваскуляризацию миокарда. При ВОБА с ишемией нижних конечностей III—IV степени и аналогичном состоянии коронарных артерий выполняли одномоментную операцию АКШ и аортобифеморального шунтирования от восходящей аорты с экстраанатомическим проведением протеза во влагалище прямой мышцы живота (рис. 1). 2. При ВОБА и ИБС, не требующей первоочередной реваскуляризации миокарда, грудную аорту отжимают пристеночно выше чревного ствола полевой боковой стенке, основную браншу бифуркационного протеза вшивают по типу конец вбок аорты, сте- нозированные ветви брюшной аорты резецируют и либо имплантируют в протез, либо протезируют. Дистальные анастомозы накладывают по обычной методике (рис. Рис. 1. Схема операции одномоментного АКШ и асцендо- бифе морального шунтирования. 152 СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ 3. При выраженном снижении фракции выброса и неоперабельном коронарном русле операцию начинают сформирования дистальных анастомозов с браншами протеза, расположенного ретроперитонеально. Бранши обтурируют баллонными катетерами, в положении больного на правом боку выполняют торакофренотомию, протез анасто- мозируют конец вбок с грудной аортой и включают кровоток. При функционирующем аортобедренном шунте выполняют любой из вариантов пластики ветвей брюшной аорты (рис. Рис. 3. Схема операции у больных с ВОБА и ИБС. Применение вышеописанных методов хирургической тактики и техники операций у больных с ВОБА, сочетанным поражением ветвей брюшной аорты и коронарных артерий позволило снизить летальность с 20 до 4,2%. Относительно новым методом лечения хронической ишемии нижних конечностей является транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛБАП) и стентирование [9, 12, 14, 17, 19]. Летальность при ТЛБАП у 155 больных, оперированных в НЦССХ, составила 0%. ТЛБАП могла бы стать методом выбора у больных с высокими факторами риска. При одинаковой хирургической активности за последние годы при учете факторов риска и их активной коррекции летальность удалось снизить до 3,2%, а затем и до 1,2% . Таким образом, дифференцированный подход к выбору хирургической тактики у больных с хронической ишемией нижних конечностей, применение алгоритма выявления и лечения больных с высокой степенью операционного риска позволяют снизить частоту периопераци- онных осложнений и летальности у больных с хронической ишемией нижних конечностей. Литература 1. ВолколаковЯ. В, Тхор С. Н Реконструктивная хирургия брюшной аорты. - Рига Знатне, 1981. 2. Даниленко МВ, БаблякД. Е, Лоба ММ Реконструктивная хирургия аорты и артерий // Вестн. АМН СССР С. 67-70. 3. Де Бейки М. Е, ГоттпоА. Новая жизнь сердца. - М, 1998. 4. Затевахин И. И, Комраков В. Е Проблема хирургической инфекции у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей // Ангиол. и сосуд, хир. - 1996. - № 1. - С. 9-10. 153 РАЗДЕЛ VI 5. Казанчян ПО, Попов В. А, Дебелый Ю. В и др. Хирургическая тактика при двусторонних окклюзиру- ющих поражениях подвздошных артерий // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1994. - № 6. - С. 44-48. 6. Прокубовский В. И, Петухов В. Аи др. Возрастные особенности атеросклероза у больных с облитери- рующими заболеваниями артерий таза и нижних конечностей // Там же. - 1994. - № 5. - С. 47-50. 7. Покровский А. В Клиническая ангиология. - М Медицина, 1979. 8. Покровский А. В, Казанчян ПО и др. Показания и методы реваскуляризации висцеральных ветвей при аортобедренных реконструкциях // Вестн. хир. - 1990. - № 3. - С. 3-9. 9. Покровский А. В, Зотиков А. Е Перспективы и действительность влечении атеросклеротических поражений аорты. - М, 1996. 10. Савельев В. С, Петросян ЮС. и др. Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и ее ветвей. - М . : Медицина, 1975. 11. Савельев В. С, Кошкин В. Ми др. Критическая ишемия нижних конечностей определение понятия и гемодинамическая характеристика //Ангиол. и сосуд, хир. - 1996. - № 4. - С. 84-86. 12. Спиридонов А. А Хроническая ишемия нижних конечностей // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. - М Медицина, 1989. - С. 647-658. 13. Спиридонов А. А, Фитилева Е. Б и др. Пути снижения летальности при хирургическом лечении хронической ишемии нижних конечностей // Анналы хир. - 1996. - № 1. - С. 62-66. 14. Спиридонов А. А Состояние ангиохирургии в России и перспективы ее развития // Там же. - 1996. - № 2 . - С . 47-52. 15. Шалимов А. А, ДрюкН. Ф Хирургия аорты и магистральных артерий. - Киев Здоров'я, 1979. 16. De Bakey M. E. et al. Patterns of atherosclerosis and their surgical significanse //Ann. Surg. - 1985. -Vol. 201, № 2 . - P . 115-131. 17. iMcroixH., SlockxL. et al. Transfemoral treatment for iliac occlusive diseases with endoluminal stent-grafts // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1997. -Vol. 14, № 3. - P. 204-208. 18. Legemale D. A. Duplex scanning of iliac and femoropopliteal arteries. - Utrecht, 1992. 19. SlarueyJ. S. et al. Vascular Surgery in the United States: workforce issues. Report of the Society for vascular sur gery and the International Society for cardiovascular surgery // J. Vase. Surg. - 1996. - Vol. 23. - № 1. - P . 172-182. 20. Stensby G., Williams I. M. et al. Retroperitoneal endoscopic iliofemoral cross-over graft for critical limb ischemia // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 1997. -Vol. 14, № 1. - P. 69-71. 2 1 . VollmarJ. F. What's new in surgical treatment of abdominal aortic lesions? // J. Cardiovasc. Surg. - 1982. -Vol. 23, № 3. - P. 202-204. |