Бокерия лекции. Лекции по сердечнососудистой хирургии Под ред. Л. А. Бокерия. В х т. Т. 2
 Скачать 5.17 Mb.
|
|
119 РАЗДЕЛ V в ту область сердца, в которой развивается аритмия, возбуждение приходит раньше или позже, чем вовсе остальные отделы. Чтобы локализовать это место, необходимо иметь нулевой сигнал (референтная точка, обычно регистрируемый из легкодоступного отдела с устойчивыми характеристиками (ушко предсердия, выводной отдел правого желудочка или другая зона, наиболее близко расположенная к источнику аритмии. Аза тем картиру ю щи м электродом по определенной схеме измеряют время прихода возбуждения враз личные отделы сердца и рассчитывают разницу между каждой из этих точек и референтной точкой. Зоны максимальной разности и являются очагами аритмии. Получение информации наиболее благоприятно притом типе аритмии, который совпадает сим ею щи мс я у больного. Очевидным недостатком последовательного карт и ров ан и я является тот факт, что при неустойчивой тахикардии или при тахикардии, сопровождающейся резким угнетением гемодинамики, эту процедуру никак не назовешь оптимальной. В настоящее время существует несколько разновидностей систем для многоканального эн- докардиального и эпикардиального карт и ров ан и я . Особо следует подчеркнуть, что многоканальное эндокардиальное картирование важно как для транскатетернои радиочастотной аблации (РЧА) тахиаритмии, таки для хирургического Рис. 1. Виды картирования при операциях на открытом сердце. А - карта-схема эпикардиального картирования атриовентрикилярной борозды при синдроме WPW. Желудочковая и предсердная поверхности разделены на 30 точек. Зоны 1-15 расположены в правом желудочке. 16-30 - в левом. При картировании электрод располагают максимально близко к предсердно-желудочковой борозде. Ао - аорта. РА - легочная артерия. MV и TV - митральный и трикуспидальный клапаны. CS - венечный синус сердца, AV-groove - предсердно-же лудочковая борозда. Б - карта-схема эпикардиального картирования предсердий. Предсердия разделены на 64 зоны. Ориентирами служат важнейшие анатомические образования. Нумерация зон в правом предсердии начинается в области задней межпредсердной перегородки (1-4) и проводится параллельно ей (5-8, 9-12, 13-17). Отдельно и очень детально карти руют ушки предсердий, так как в них часто локализован очаг аритмии. В левом предсердии нумерация зоны начинается с передней межпредсердной перегородки (31-35) и продолжается параллельно ей (36-38, 39-41, 42-44). Нумерация зон на задней поверхности предсердий проводится параллельно венечному синусу (50-54, 55-58). РАА и 1ЛА - ушко правого и левого предсердий, PV'- легочные вены, VCS и VCI - верхняя и нижняя полые вены. 120 АРИТМОЛОГИЯ Рис. 1. В- карта-схема эндокардиалыюго картирования предсердий. Выделено 64 зоны. Нумерация зон аналогична таковой на эпикардиальной схеме. Г- карта-схема эндокардиалъного картирования межпредсердной перегородки и ат- риовентрикулярного узла. Зона максимального проявления функциональной активности узла выявляется в пределах точек 2-3-4-8-9-10-11. Д - карта-схема эпикардиалъного картирования желудочков. Сердце условно разделено на 53 зоны. Нумерацию зон строят параллельно межжелудочковым бороздам передней- 11-15, 19-23, 24-28, 29-33, задней, 46-53, 45-51. На передней поверхности правого желудочка зоны нумеруют параллельно предсердно-желудочковой борозде 1-5, 6-10, 16-18. RV и LV - правый и левый желудочки, crux - геометрический центр сердца, apex - верхушка. Е - карта-схема интрамурольного картирования желудочков. Цифры на сторонах параллелепипеда обозначают позиции электродов-игл, введенных в миокард. Расстояние между иглами 5-10 мм. Горизонтальные грани соответствуют эпикарди альной и эндокардиалъной поверхностям сердца. 121 РАЗДЕЛ V Ж - схемы-карты для эндо- кардиалъного картирова ния межжелудочковой перегородки со стороны правого желудочка (слева) и со стороны левого желудочка (справа. При определении зон картиро вания ориентируются на основные анатомические образования легочную артерию (РА), трехстворчатый клапан (TV), аортальный клапан (Ао), митральный клапан (MV). В каждом желудочке выделяют по 17 зон (в правом - 1-17, в левом - 18-34). Нумерация зон параллельна межжелудоч ковой борозде (1-5, 6-10, 11-14, 15-17 - справа 18-22, 23-27, 28-31, 32-34 - слева. лечения аритмий. Эндокардиальная система в форме корзины позволяет провести раздельно картирование левого предсердия, правого предсердия и левого желудочка. При этом современные системы позволяют в очаге аритмии провести через этот же электрод радиочастотное воздействие. Дальнейшим совершенствованием такой системы являются новые разработки бесконтактной фиксации электрограмм с внутренней поверхности сердца. При операции на открытом сердце возможно проведение следующих видов картирова ния: эпикардиальиое, в том числе многоканальное с использованием надеваемых па сердце мешочков, содержащих до 152 отведений, эндокардиалыюе, а также траисмиокардиальное и трапссепталыюе. Для проведения эпикардиального картирования созданы так называемые карты-схемы для больных с синдромом предвозбуждеиия желудочков (WPW), предсерд- иых аритмий, в том числе для эндокардиального картирования предсердий и картирования межпредсердной перегородки и атриовентрикулярпого узла, для эпикардиального карти рования желудочков и трансмурального картирования межжелудочковой перегородки и миокарда, для эндокардиального картирования межжелудочковой перегородки со стороны правого или левого желудочков сердца (рис. 1). Анатомический субстрат тахиаритмии В основе большинства тахиаритмии, за исключением синдромов предвозбуждеиия, имеется анатомический субстрат, который неравномерно проводит возбуждение. В предсердиях это могут быть очаги ранее перенесенной инфекции или другие образования сне равномерным электрофизиологическим компонентом, крупные отверстия, как то атрио- вентрикулярные клапаны, устья легочных вен, устья ушек предсердий, а в желудочках - рубец или аневризма сердца после перенесенного инфаркта миокарда, очаги инфекции, опухоли. При синдромах предвозбуждеиия желудочков анатомическим субстратом тахи аритмии являются волокна, шунтирующие проведение возбуждения по миокарду и называемые добавочными аномальными проводящими путями. Укоренившийся в литературе термин пучок Кента, выявляемый у больных с синдромом WPW, представлен мышечным мостиком, структурно идентичным миокарду предсердий и имеющим размеры от 1 до 8 мм. Он перекидывается через предсердно-желудочковую 122 АРИТМОЛОГИЯ борозду и внедряется в миокард желудочка. У одного итого же больного возможно наличие нескольких пучков Кента. Этот мостик встречается вдоль всего периметра атриовентри- кулярной борозды, за исключением пространства между левыми правым фиброзными треугольниками. Тракт Джеймса описан в 1961 г. Это мышечное образование, исходящее из задних отделов МПП и шунтирующее предсердно-желудочковый узел. Оно внедряется в специализированную проводящую систему на уровне дистального узла или проксимального отдела пучка Гиса. Выявляется исключительно электрофизиологически. Волокна Магейма описаны в 1947 г. Они соединяют дистальный отдел предсердно-же- лудочкового узла или проксимальный отдел пучка Гиса с верхними отделами МЖП. Связанные с волокнами Магейма тахикардии наблюдаются редко, но протекают злокачест венно, по типу тахиаритмии желудочков. В последние годы при пересмотре концепции электрофизиологической характеристики этих волокон было установлено, что самостоятельно тахикардию волокна не формируют, а наиболее часто являются пассивным компонентом атриофасцикулярных тахикардии. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков В 1930 г. Л. Вольф, Г. Паркинсон, П. Уайт описали ЭКГ-синдром функциональной блокады ножки пучка Гиса» и короткого интервала P-R, который наблюдался у молодых, физически здоровых людей, периодически страдавших приступами пароксизмальной тахикардии. Было также установлено, что этот синдром является заболеванием и может приводить к летальным исходам. Позже заболевание вошло в клиническую практику под термином синдром прелсдевременного возбуждения желудочков, наиболее частым проявлением которого был синдром WPW. Частота синдрома точно не установлена считается, что он встречается в 1 случае на 1000 человеку которых записано ЭКГ. Из тех пациентов, у которых имелись признаки предвозбуждения, приступами тахикардии страдают, по разным данным, 30-70% больных. У остальных пациентов, следовательно, имеется феномен синдрома предвозбуждения. Существует большое количество классификаций синдромов предвозбуждения желудочков. В 1975 г. Европейская группа по изучению преждевременного возбуждения желудочков предложила следующую классификацию морфологических субстратов синдрома пред возбуждения. К ним относятся атриовентрикулярный тракт, формирующий прямую связь между предсердиями и желудочками, нодовеитрикулярные волокна, соединяющие атрио вентрикулярный узел с миокардом желудочков, фасцикуловентрикулярпое соединение системы Гиса-Пуркинье с миокардом желудочков, обходные (шунтирующие) пути атриовен- трикулярного узла из предсердия в пучок Гиса или из предсердия в нижние отделы атриовентрикулярного пути через специализированный межузловой тракт или специализированные узловые тракты. Функционирующие атриовептрикулярпые соединения (пучок Кента) дают классическую картину синдрома WPW. Нодовеитрикулярные и фасцикуло- вентрикулярные образования (волокна Магейма) являются анатомическими субстратами вариантов синдрома предвозбуждения. Обходные пути (шунты) атриовентрикулярного узла (тракт Джеймса) формируют так называемый синдром LGL. Синдромы предвозбужде ния характеризуются коротким интервалом P-R, аномальным комплексом QRS и характерным анатомическим субстратом. Клинически выделяют манифестирующую, латентную, иптермитирующую и скрытые формы синдрома WPW. Манифестирующая форма характеризуется постоянным наличием дельта-волны, антеградным и ретроградным проведением по дополнительному пути. Ии- термитирующая форма предвозбуждения выявляется в основном по клиническим данным, 123 РАЗДЕЛ V и ей присущи преходящие признаки предвозбуждения. Латентная форма проявляется признаками предвозбуждения только при стимуляции предсердий, а при скрытой форме отмечается только ретроградное предвозбужденис предсердий (синдром ретроградного предвозбуждения предсердий. Диагностика синдрома WPW. Синдром WPW характеризуется коротким интервалом P-R (меньше 0,2 с, наличием дельта-волны в стандартных отведениях ЭКГ и пароксизмальными тахикардиями. Диагностические проблемы возникают тогда, когда один или все перечисленные признаки отсутствуют. В подавляющем большинстве случаев миокард возбуждается через нормальный и аномальный пути проведения, а результирующая QRS отражает смещение этих воздействий. Наиболее частым видом аритмии у этих больных является реципрокная тахикардия с антеградным проведением через предсердно-же- лудочковый узел - пучок Гиса и ретроградным проведением через добавочный путь - пучок Кента. Эта артодромная тахикардия имеет узкие комплексы QRS. Пусковым моментом тахикардии является экстрасистола, возникающая в предсердии, желудочке или предсерд- но-желудочковом узле. Реже реципрокпый ритм, обусловленный синдромом предвозбуж дения, имитирует желудочковую тахикардию. Это бывает тогда, когда возбуждение в антеградном направлении проводится через добавочный путь (в результате чего появляется аномальный комплекса в ретроградном - через атриовситрикулярпый узел. Такой тип, называемый антидромной реципрокной тахикардией, встречается редко. Функциональная блокада пучка Гиса на стороне локализации пучка Кента удлиняет время ретроградного прохождения импульса и, таким образом, удлиняет цикл тахикардии. Это является важным диагностическим признаком тахикардии при синдроме предвозбужде ния. На основании данных ЭКГ проводится первичный дифференциальный диагноз между дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями и другими дополнительными путями, формирующими синдром предвозбуждения. Для предсердно-узлового, предсердно-гисовского и внутриузлового путей характерен короткий интервал P-Q без изменений комплекса QRS и сегмента ST. Нодовснтрикулярному тракту и фасцикуловентри- кулярным волокнам свойственны нормальный интервал P-Q и расширенный QRS с ярко выраженной дельта-волной (псевдосиндром WPW]. Нередким исключением является сочетание волокон Магейма с синдромом укороченного предсердно-желудочкового проведения, поэтому интервал P-Q может быть коротким. Учитывая правостороннюю локализацию нодовентрикуляриого и атриофасцикулярного трактов, характерным надо считать наличие предвозбуждения типа блокады левой ножки пучка Гиса. Дифференциальная диагностика пароксизмальных тахикардии синдрома WPW с над- желудочковыми тахикардиями проводится на основе анализа частоты ритма вовремя приступа тахикардии, ширины комплекса QRS, положения ретроградного зубца Р, реакции на рефлекторные пробы. Антеградная форма комплексов Р свидетельствует о различных видах предсердных тахикардии. Отсутствие ретроградного Р или выявление его на комплексе QRS говорит в пользу узловой предсердно-желудочковой тахикардии (P-JR менее 70 мс. Ортодромной предсердно-желудочковой тахикардии, связанной с пучком Кента, свойственна регулярная тахикардия с частотой 160-240 уд мин, с узким комплексом QRS, интервалом R-P более 70 мс. Необходимость дифференциальной диагностики с ЖТ появляется в случае антидромного варианта тахикардии, участия двух пучков Кента в круге тахикардии, постоянной или преходящей блокад ножек пучка Гиса, антеградпого проведения через пучок трепетания предсердий. Понятно, что окончательный диагноз тахикардии возможен лишь при проведении ЭФИ. ЭФИ позволяет определить локализацию, количество и свойства дополнительных проводящих путей механизм и компоненты круга повторного входа влияние лекарств на электрофизиологические свойства сердца ив частности, на механизм риентри тахикардии 124 АРИТМОЛОГИЯ выявить группу больных высокого риска внезапной смерти, имеющих короткий рефрактерный период добавочного пути или высокую частоту желудочковых сокращений при НЖТ; определить группу больных, которым показано немедикаментозное лечение, а именно транскатетерная аблация или хирургическое вмешательство. Отдельно следует сказать о пациентах, у которых синдром WPW сочетается с мерцательной аритмией (12-40%), наличие которой при этом синдроме является серьезным доводом в пользу немедикаментозного лечения больного, поскольку этот тип аритмии, с одной стороны, утяжеляет течение болезни, ас другой - является причиной внезапной смерти при синдроме WPW. Наличие добавочного пути с коротким рефрактерным периодом, сочетающимся с мерцательной аритмией или с трепетанием предсердий, может приводить к летальному исходу в результате прямого перехода очень частых сокращений предсердий (мерцание) в аналогичные сокращения желудочков (фибрилляция. Феномен фибрилляции желудочков многократно описан в литературе. Вместе стем, очень важно подчеркнуть, что изучение механизма развития фибрилляции лселудочков при сопутствующей мерцательной аритмии у больных с синдромом WPW не выявило влияния пола, возраста в момент исследования, возраста вначале симптоматики тахикардии, количества лет, прошедших со времени эпизода тахикардии до развития фибрилляции или наличия сопутствующих аномалий сердца. Часто бывает так, что первый же эпизод тахикардии переходит в фибрилляцию желудочков, в то время как у подавляющего большинства больных реципрокная тахикардия существует на протяжении нескольких лета затем неожиданно осложняется фибрилляцией желудочков. И только тщательный анализ ЭКГ-картины в нормальном состоянии, вовремя приступа тахикардии, а также при развитии мерцательной аритмии позволяет выявить группу больных, предрасположенных к фибрилляции желудочков. Оказалось, что важнейшим критерием определения таких больных является скорость антеградного проведения по пучку Кента. Таким образом, при обследовании больного с синдромом предвозбуждения, у которого бывают эпизоды мерцательной аритмии, всегда следует стремиться получить такую запись и посмотреть предрасположенность больного к развитию ЖТ. С другой стороны, по литературным данным, примерно у 10% больных фибрилляция желудочков развилась на фоне реципрокной тахикардии, обусловленной синдромом WPW, притом, что у них никогда ранее, в том числе в периоде фибрилляции желудочков, не регистрировалась мерцательная аритмия. При лечении синдрома WP W, как и многих других риентри тахикардии, возмолс- ны следующие виды помощи консервативная терапия, электротерапия, трансвенозная ка- тетерная деструкция пучка Кента, применение антитахикардийных стимуляторов, хирургическое лечение. Консервативное лечение должно основываться на механизмах аритмии и особенностях фармакокинетики препаратов. Так, у больных с рефрактерной аритмией предлагается избрать следующий вариант ЭФИ дополняется серийным тестированием лекарства и ежедневным подтверждением эффективности или неэффективности этой терапии при помощи электрода, оставленного в сердце. Лекарства затем систематически тестируются, причем возможно тестирование не только одного лекарства, но и их комбинации. Тогда удается найти оптимальный способ антиаритмической терапии. При этом оценка лекарств может иметь 4-балльнуто шкалу предупреждает тахикардию, урежает частоту приступов, замедляет тахикардию или неэффективная. Причинами неэффективной профилактической терапии являются недостаточная концентрация препаратов в плазме крови, нерегулярный прием препарата, психологическое неприятие постоянной антиаритмичес кой терапии, особенно в молодом возрасте, аллергические реакции и токсическое действие лекарственных средств, неэффективность медикаментозного средства при пероральном приеме. Результаты лечения неотложного состояния (пароксизм тахикардии) и самой болезни (профилактика приступов) различны. При медикаментозном лечении эффект может 125 РАЗДЕЛ V быть получен практически от любого антиаритмического препарата, но целесообразно начинать лечение с лекарства, действующего преимущественно на дополнительные пути. Такими препаратами являются средства первого класса новокаинамид, гилуритмал, ритми- лен, этмозип, хинидин. При сопутствующих мерцании предсердий и антидромной тахикардии не следует назначать средства, обладающие способностью уменьшать рефрактерный период дополнительного пути и увеличивать таким образом частоту проведения импульсов по дополнительному пути (дигогсин, изоптин). Назначение названных препаратов может привести к фибрилляции желудочков и смерти больного. В случае эмоционального возбуждения и гипертензии лечение сочетается с применением седативных и транкви лизирующих средств. При снижении артериального давления, коллаптоидных состояниях лечение следует начать с введения кардиотонического (кальция хлорид) или вазопрессор- ного (мезатон) средств в дозах, нормализующих гемодинамику. Повышение артериального давления и увеличение конечно-диастолического объема сами по себе в подавляющем большинстве случаев способствуют купированию пароксизма тахикардии до введения ан тиаритмических средств. Такая реакция объясняется рефлекторным влиянием барорецеп- торов полых вен и предсердия. Использование антиаритмической терапии в качестве первого этапа лечения недопустимо в случае тяжелого течения пароксизма тахикардии, поскольку может развиться острейшая сердечная недостаточность с резким снижением артериального давления и потерей сознания (гипердинамическая форма синдрома Морга- ньи-Адамса-Стокса). Методом выбора служит неотложная наружная электрическая дефибрилляция с последующей терапией по показаниям. Из медикаментозных средств, используемых для поддерживающей терапии, можно назвать новокаинамид - 2-6 г/сут, гилуритмал - 200-300 мг/сут, ритмилен - 500-1000 мг/сут, кордарон - 600-800 мг/сут, этмозин - 500-800 мг/сут, хинидин - 200-800 мг/сут. Наилучшими препаратами для поддерживающей терапии являются средства длительного действия (кордарон, кинилеитин), не требующие частого приема. Однако кумулирующие свойства и побочные действия часто заставляют отказываться от их применения или снижать эффективную дозировку. Иногда кордарон, как средство, почти равномерно действующее на всю цепь круга риентри, способствует установлению более медленной непароксизмальной формы тахикардии при синдроме WPW. В таких случаях требуется отмена препарата. В связи с исключительно успешными результатами катетерного и хирургического лечения синдромов предвозбуждения применение антитахикардийных стимуляторов, которые ранее имели хождение в клинической практике, в настоящее время полностью прекратилось. Об истинном перевороте в проблеме лечения синдромов предвозбуждения катетерными методами можно говорить со времени внедрения в клиническую практику метода РЧА, при котором используется смодулированный высокочастотный ток синусоидальной формы (300-750 кГц, подаваемый через дистальный полюс специального электрода с энергией 15-25 Вт. В данном случаев дозированном режиме происходит термическое повреждение миокарда при температуре выше С. Зона некроза составляет 3-6 мм в диаметре и 4-5 мм в глубину, размер ее зависит от температуры воздействия и диаметра наконечника. В НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН с 1983 г. накоплен опыт более 750 процедур катетер- ных аблаций аритмий, где превалирующую часть составляют больные с синдромами пред возбуждения желудочков. Для устранения левосторонних пучков Кента используют два доступа транссепталь- ный и трансаортальный (ретроградный. Выбор доступа в основном зависит от опыта хирурга. Описанные осложнения, к которым относятся незначительные повреждения аортального и митрального клапанов при ретроградном (трансартериалыюм) подходе 126 АРИТМОЛОГИЯ с использованием катетера, такие же, как в случае перфорации левого предсердия и эмболии при проведении интродыосеров в полость левого предсердия при транссептальной пункции. Однако в центрах, располагающих большим опытом использования двух подходов для РЧЛ дополнительных путей в левых отделах, не выявлено достоверной разницы этих осложнений. В детской практике в большинстве случаев используют ретроградный транссептальный доступ. Технические средства для выполнения радиочастотной аблации в настоящее время достаточно совершенны. На рынке широко представлены все необходимые электроды и устройства для проведения этой процедуры. При манифестирующей форме синдрома WPW весь периметр предсердно-желудочковой борозды разделен на несколько зон передняя септальная правая, передняя боковая правая и средняя боковая правая, задняя боковая правая, задняя парасептальная правая, задняя септальная и задняя парасептальная левая, задняя боковая левая, средняя боковая левая, передняя боковая левая. Отдельно выделяется атриофасцикулярный тракт. При скрытой форме синдрома предвозбуждения, когда дополнительный путь функционирует только в ретроградном направлении, эндокардиальное картирование необходимо проводить при ортодромной тахикардии либо при стимуляции лселудочков. Зону наиболее ранней возбудимости определяют в предсердной части предсердно-желудочковой борозды. В зависимости от локализации добавочных путей определяется методика и количество вводимых электродов, а также эффективность процедуры РЧА. При локализации добавочного предсердно-желудочкового соединения в левой боковой и задней части предсердий практически в 100% случаев наблюдается успешный исход. Худшие результаты получены при РЧА правых боковых и задних септальных путей, что обусловлено сложной топографической локализацией либо сложностью достижения стабильного положения электрода в области правой предсердно-желудочковой борозды. Эффективность РЧА при этих локализациях составляет 75-90%. Появление управляемых электродов нового поколения, имеющих три степени свободы перемещения в пространстве дистальной части электрода, позволило существенно улучшить эти результаты 100%-ная эффективность РЧА достигнута при так называемых медленных дополнительных путях, которые являются анатомическим субстратом иепароксизмальных предсердно-желудочковых тахикардии. РЧА стала методом выбора функционально медленных ДПЖС у пациентов любого возраста, включая детей. Операции на открытом сердце при синдромах предвозбуждения в последнее время выполняют редко. По всем объективным причинам катетерная аблация имеет передними значительные преимущества. Тем не менее сохраняются условия для проведения открытых вмешательств, что требует хорошего знания самой техники этой операции. Опытные специалисты имеют 100%-ную результативность приоткрытых операциях по поводу синдромов предвозбуждения желудочков. Основным показанием к применению такого метода лечения является наличие двух или более видов патологий в сердце, требующих хирургического лечения, когда одним из компонентов является синдром предвозбуждения желудочков, безрезультативпость катетерной аблации, а также период новорожденности, когда консервативная терапия безуспешна, ау пациента наблюдаются синкопальные эпизоды. Применение катетерной аблации у новорожденных нежелательно, поскольку создаваемый при этом очаг фиброза в процессе роста существенно увеличивается в размере и может влиять на контрактильный статус миокарда. В типичных случаях показаниями к операции, также как и к катетерной аблации, являются неэффективность медикаментозной терапии непереносимость медикаментозной терапии невозможность контролировать эффективность лечения или отсутствие условий для оказания эффективной или неотложной медицинской помощи наличие приступов, сопроволодающихся эпизодами 127 РАЗДЕЛ V клинической смерти или угрожаемых по внезапной смерти (пароксизмы мерцания и трепетания предсердий с антеградным проведением по пучку Кента при коротком эффективном рефрактерном периоде пучка - менее 250-270 мс наличие другого заболевания сердца (врожденный или приобретенный порок сердца, ИБС), требующего коррекции нежелание больного лечиться консервативно и желание оперироваться. Первая операция у больного с синдромом WPW была выполнена в 1968 г. в университетской клинике Дьюкского медицинского центра профессором W. Sealy. Успех первой операции, как это часто бывает, определялся удачным подбором больного, у которого имелся правосторонний пучок Кента, благодаря чему оказалось возможным на сокращающемся сердце выделить правую венечную артерию на участке, где проходил добавочный путь, и затем рассечь это образование. Существуют различные хирургические пути устранения пучка Кента: пересечение острым путем (операция W. Sealy), криодеструкция, электродеструкция, денатурация химическая. Наибольшее распространение получила операция эндокардиального доступа, при котором в зоне физиологического проявления пучка Кента производят отделение предсердия от желудочка, а затем этот участок вновь герметично ушивают. Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к сердцу из срединной стернотомии. При правосторонней и септальной локализациях доступ к добавочному соединению осуществляют через правое предсердие. При левосторонней локализации - через левое предсердие. Основные положения хирургической техники представлены на рис. 2. Результаты хирургического лечения синдрома WPW следует считать хорошими. У большинства авторов результативность составляет 96-97%, у некоторых (J. Сох) достигает 100%. Важно еще раз подчеркнуть, что немедикаментозные методы лечения полностью освобождают больного от приступов тахикардии, восстанавливают качество жизни и снимают угрозу внезапной смерти. Рис. 2. Основные методы оперативного устранения добавочных проводящих путей. А - схематическое изображение операции устранения правостороннего пристеночного пучка Кента. 1 - эпикардиальный этап. Делают разрез вместе прикреплен шя эпикар да к правому предсердию. Разрез продолжают на 2 см по каждую сторону от добавочного пути. Жир, содержащий правую коронарную артерию, смещают книзу, освобождают коронарную борозду и отделяют предсердие от жира. Предполагаемый выход со стороны эндокарда па поверхность обозначен пунктирной линией 2 - эндокардиальный этап. Ао - аорта, ЛА - легочная артерия, ВПВ и HUB - верхняя и нижняя полые вены, ПП - правое предсердие, ПЖ -правый желудочек, МП - мембраноз- ная перегородка, ОЯ - овальная ямка, КС - коронарный синус, ТК - трехстворчатый клапан. 128 АРИТМОЛОГИЯ Puc. 2. Б - схема операции устранения левого пристеночного добавочного атриовентрику- лярного пути. Сохранегше эпикарда играет важную защитную роль. МК - митральный клапан, ЛП - левое предсердие, ЛЖ - левый желудочек. В - эндокардиальный доступ для разделения правого переднего перегородочного пути. Разрез начинается тотчас у переднего края мембранозной перегородки и проводится почасовой стрелке вокруг париетальной части кольца трехстворчатого клапана. Г - схема операции устранения добавочного правого переднего перегородочного путина первом этапе острыми тупым путем края предсердия и желудочка освобождают от жира и отводят кпереди (стрелка. Эпикард вместе перехода с правого предсердия на аорту обычно не трогают 2 - тщательно удаляют жир с крышки желудочка. Эпикард отводят кза ди и обнажают фиброзное кольцо. 129 РАЗДЕЛ V Рис. 2. Д - хирургическая анатомия и доступ к заднему пирамидальному пространству. Делают правостороннюю атриото- мию и затем выполняют разрез эндокарда. Его проводят над кольцом трехстворчатого кла1шна, начиная от заднего ограничения мембраноз- ной перегородки и продолжая на коронарный синус с внедрением в париетальный отдел заднего отдела трехстворчатого клапана. Е - хирургические манипуляции в глубоких образованиях пирамидального пространства. Жировой слой удален, что открывает границы пространства. ЗВО - задневерхний отросток, АПЖУ - артерия предсердно-желу дочкового узла, ЗНКА - задняя нисходящая коронарная артерия, ПЖУ - предсердно-желудочковый узел. Наджелудочковые тахикардии К этим видам тахикардии причислены аритмии, возникающие в атриовентрикулярном узле и проксимальнее его (предсердные, синусовые), но обычно в их число не включают тахикардии, обусловленные синдромами предвозбуждения. Все наджелудочковые тахикардии целесообразно условно разделить на две группы. В одну группу мы относим НЖТ, которые включают следующие риентри тахикардии синусно-предссрдную, внутрипредсердную и верхнеузловую атриовентрикулярную, а также эктопическую предсердную тахикардию. Во вторую группу целесообразно отнести больных, страдающих трепетанием предсердий и фибрилляцией предсердий (мерцательная аритмия. В основе большинства НЖТ лежит механизм риентри. Примерно в 70% случаев вкруг повторного входа вовлечен атриовентрикулярный узел, в 30% - одновременно синусовый узел и предсердие, в 69% - только синусовый узел, в 5% - только предсердие. Узловая атриовентрикулярная риентри тахикардия возникает при продольной диссоциации предсердно-желудочкового узла на два пути медленный путь аи быстрый - р. Рефрактерный период медленного пути а короче, чем такой же период быстрого пути. Вовремя синусово го ритма импульс из предсердия проходит но быстрому пути и вызывает формирование единичного комплекса QRS. Аналогичным образом импульс движется и по медленному пути и достигает пучка Гиса вскоре после того, как произошла его деполяризация и установилась рефрактерность от воздействия импульса, пришедшего по быстрому пути. При возникновении предсердной экстрасистолы импульс блокируется в быстром пути из-за его более длинной рефрактерности, но продвигается по медленному пути настолько замедлешю, что другой быстрый путь успевает восстановиться. На ЭКГ отмечается лишь так называемая предсердпая эхоинвертированная волна Р после QRS. Ранее предсердпая экстрасистола также блокирует 130 АРИТМОЛОГИЯ быстрый путь, но и продвижение импульса по медленному пути еще более задержано и застает путь Р активированным в ретроградном направлении. Поэтому на ЭКГ регистрируется эховол- на предсердия. Однако из-за большой продолжительности времени проведения в антеградном направлении время восстановления пути а становится достаточным. Импульс из быстрого пути вновь возвращается в медленный, и развивается тахикардия. Концепция двойных путей проведения в атриовентрикулярном узле и взаимоотношение проводимости и рефрактерности, ответственных за возникновение наджелудочковой тахикардии, доказаны в клинических условиях методом программируемой электрической стимуляции сердца (рис. 3). Рис. 3. Механизм формирования узловой атриовептрикулярной тахикардии. Возможность повторного входа возбуждения обусловлена продольной диссоциацией атриовентри- кулярного узла на два пути (двойные пути. А - импульс из предсердия (ПР) проходит по быстрому (Б /3 и медленному (М) а путям. Проведение по fi-nymu приводит к формированию комплекса QRS. ПГ - пучок Гиса, ПНПГ - правая, ЛНПГ - левая ножка пучка Гиса. Б - при предсердной экстрасистолии быстрый путь из-за его большей рефрактерности блокирована импульс продвигается по медленному пути. Ко времени его прихода к пучку Гиса /3-путъ восстанавливается, и на ЭКГ отмечается предсерд- ный эхосигнал - инвертированная волна Р. Удл. - удлиненный. В - при ранней предсердной экстрасистолии (ПЭ) импульс, идущий по медленному пути, застает быстрый путь функционирующим в ретроградном направлении. Это и приводит к развитию круга повторного входа - узловой тахикардии. Механизм повторного входа возбуждения в синусно-предсердном соединении принципиально схож стем, который наблюдается в атриовентрикулярном узле, в синусном узле при определенных условиях развивается функциональная диссоциация с непродолжительной блокадой в синоатриальном проведении, что может приводить к развитию тахикардии. Имеются клинические наблюдения, доказывающие, что предсердная экстрасистола приводит к развитию синусовой тахикардии. Органическим субстратом, принимающим участие в формировании крута риентри, является зона между синусным узлом и пограничным гребнем, содержащая сипоатриальные перинодальные волокна. В этой зоне происходит задержка входа и выхода волны нормального возбуждения. Как и при синусовой риентри тахикардии, при внутрипредсердной тахикардии повторного входа возникновение и продолжение ее возможны на фоне атриовентрикулярпой блокады. 131 РАЗДЕЛ V Это указывает на то, что в ее формировании могут не участвовать анатомические образования, располагающиеся дистальнее предсердия. Известны критерии наджелудочковых тахикардии различной локализации. Узловая (атриовентрикулярная) НЖТ: 1. Вызывается и прекращается программируемой электрической стимуляцией сердца (ПЭСС). 2. Наличие двойных узловых кривых рефрактерностей. 3. Возникновение зависит от критического значения интервала А-Нво время функционирования медленного пути. 4. Ретроградная волна Р сливается с QRS или с удлиненным интервалом R-P. 5. Ретроградная предсердная проводимость имеет каудоцефальное распространение и сливается с пограничной узловой активностью на гисограмме. 6. Участие предсердия или желудочка необязательно. Вагусные пробы замедляют, а затем внезапно обрывают НЖТ. Узловая (синусно-предсердная) НЖТ: 1. Вызывается и прекращается ПЭСС и не зависит от задержки внутрипредсердного или атриовентрикулярного проведения. 2. Волна Ридентична той, которая наблюдается при синусовом ритме, и по форме, и повремени активации. 3. P-R связаны с частотой НЖТ. 4. Возможно наличие атриовентрикулярной блокады, не отражающейся на частоте тахикардии. 5. Вагусные пробы замедляют, а затем внезапно обрывают НЖТ Внутрипредсердная НЖТ: 1. Вызывается ПЭСС только при ретроградном рефрактерном периоде предсердия, развивающемся при задержке внутрипредсердной проводимости. 2. Время активации предсердия отлично от времени активации синусного узла. 3. P-R связаны с частотой НЖТ. 4. Возможно наличие атриовентрикулярной блокады, не отражающейся на частоте НЖТ. 5. Вагусные пробы не прекращают НЖТ, но могут вызвать атриовентрикулярный блок. Если НЖТ происходит при критическом значении интервала P-R, тов круг вовлечен ат риовентрикулярный узел. Длительность цикла при возникновении пароксизма всегда одна и та же. Постоянная продолжительность цикла сокращения остается одной и той же в течение всего приступа. Важным является изучение формы зубца Р экстрасистолы, вызывающей пароксизм тахикардии. Если зубец Р экстрасистолы не отличается от предыдущего, те. того, который фиксируется при синусовом ритме, тов возникновении пароксизма следует заподозрить эктопическую активность миокарда предсердий. Если же волна Рэкстрасистолы непохожа на предыдущие, то следует думать о механизме риентри. Очень важным для диагностики является характер волны Р и ее взаимоотношения с комплексом QRS. Отсутствие волны Р вовремя приступа свидетельствует о риентри в атриовентрикулярном узле, поскольку 132 АРИТМОЛОГИЯ включает одновременно и предсердие, и желудочек. Сказанное справедливо и для случаев инвертируемого зубца Р. У больных с нормальным значением интервала P-R вовремя основного ритма тахикардия является либо риентри синусного узла, либо внутрипредсерд- ной тахикардией. Эктопическая предсердная тахикардия среди НЖТ встречается в 2-5% случаев у взрослых иву детей. У 50% заболевших имеется наследственная предрасположенность. Эктопическая тахикардия может быть преходящей (транзиторной), возвратной и непрерывно рецидивирующей (хронической. Транзиторная форма наблюдается обычно у взрослых с сопутствующими заболеваниями сердца. По продолжительности она очень кратковременная. Непрерывно рецидивирующая эктопическая тахикардия отличается хроническим течением и обычно приводит к нетрудоспособности. Длительность заболевания варьирует, поданным литературы, от х месяцев дох лет. Минимальный возраст, в котором оно было зарегистрировано, - 1 месяц, максимальный - 36 лет. В процессе заболевания развивается кардиоме- галия, снижается фракция выброса и появляется недостаточность кровообращения. Очень характерно для непрерывно рецидивирующей эктопической тахикардии отсутствие эффекта при каком бы тони было медикаментозном лечении и от дефибрилляции. Эктопическую тахикардию невозможно вызвать или прекратить ПЭСС. Таким образом, диагноз эктопической тахикардии ставят, если 1 - тахикардия начинается спонтанно, когда конфигурация первого сокращения пароксизма идентична конфигурации сокращения основного ритма 2 - тахикардию невозмолшо вызвать или прекратить программируемой стимуляцией 3 - при ЭФИ не удастся установить наличие двойного проведения (двойных путей. Клиника Пароксизмы предсердной тахикардии начинаются и прерываются внезапно и могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов или дней. Частота сердечных сокращений различна и может колебаться от 160 до 260 ударов в минуту. Приступы могут возникать эпизодически или очень часто по несколько разв день. Вовремя приступа желудочковые сокращения носят регулярный характер. Минимальная продолжительность интервала между сокращениями редко превышает 100 мс. В этом отличие НЖТ от желудочковой тахикардии, когда можно уловить едва заметную нерегулярность. Положение тела и физическое усилие не изменяют частоту сердечных сокращений. Массаж каротидного синуса обычно прекращает приступи восстанавливает синусовый ритм. Симптоматика типична для любого быстрого ритма и зависит от состояния сердечной мышцы, способности последней приспособиться к ускоренному сердцебиению, от продолжительности приступа, эмоционального состояния больного. При коротких пароксизмах это может даже не беспокоить, больной лишь отмечает наличие у него сердцебиения. При длительных приступах с большой частотой желудочковых сокращений, особенно при наличии порока сердца или ИБС, симптоматика становится ярко выраженной. Она характеризуется различной степенью дискомфорта или даже болью за грудиной, одышкой, слабостью, головокружением, реже обмороком. Дифференциальная диагностика между риен три и топическими предсердными тахикардиями строится наследующих признаках 1. Для риентри тахикардии характерно, что она вызывается и прекращается ПЭСС. 2. Учащающая стимуляция вызывает и прекращает приступ. 3. Имеется обратное соотношение между спаренным интервалом тахикардии, вызывающим экстрасистолу, и интервалом между экстрасистолой и первым комплексом НЖТ. Волна Р при риентри тахикардии отлична от таковой при синусовом ритме. Возможно наличие атриовентрикулярного блока, не отралшющегося на частоте НЖТ. Вагусные пробы не прекращают НЖТ, но могут вызвать АУ-блок. НЖТ имеет постоянную частоту. Выявляются зоны замедленной проводимости, которые соответствуют области двунаправленной блокады проведения возбуждения. Верапамил, как правило, эффективен. 133 РАЗДЕЛ V При эктопической тахикардии ПЭСС и учащающая стимуляция не вызывают и не прекращают приступ. Волна Р отлична от таковой при синусовом ритме. Возможно наличие атриовентрикулярпого блока, не отражающегося на частоте НЖТ. Вагусные пробы не прекращают НЖТ, но могут вызвать атриовентрикулярный блок. НЖТ имеет особенность разгоняться. Не выявляются зоны замедленной проводимости. Верапамил, как правило, неэффективен. Эффективны седативные препараты. Лечение Сле/iyeT подходить дифференцированно к лечению больного вовремя приступа ив межприступном периоде. Приступ тахикардии может быть устранен вагуспой пробой, ыгутривенным введением антиаритмических препаратов, ПЭСС, наконец, электрической дефибрилляцией. Консервативное лечение направлено на удлинение проводимости в атриовентрикулярном узле, изменяющее его рефрактсрность. При всех условиях возникновения НЖТ такое лечение может иметь самостоятельное или существенное вспомогательное значение. Среди немедикаментозных методов лечения в последнее время на первый план выдвшгулись катетерные методы устранения наджелудочковых аритмий. Возможности диагностики лечения синусовых тахикардии остаются по-прежнему открытой проблемой. Хирургическое лечение При органической синусовой тахикардии успешной оказались операция резекции синусного узла и замещение дефекта на этом месте аутопе- рикардом. Новый водитель ритма перемещается в нижнюю треть пограничного гребня. Вскоре после операции непродолжительное время может наблюдаться миграция ритма, которая затем сменяется стабильным предсердным ритмом. Спонтанная частота нижне- предсердного ритма может быть недостаточной для обеспечения гемодинамических потребностей. В этих случаях имплантируется электрокардиостимулятор, который обеспечивает полноту гемодинамики благодаря антеградиой стимуляции. При локализации очага аритмии в предсердиях или в межпредсердной перегородке, независимо оттого, является ли эта тахикардия тахикардией повторного входа или эктопической тахикардией, возможны следующие операции 1. Транскатетерная аблация зоны аритмии. 2. Изоляция, резекция или криодеструкция этой зоны под контролем зрения. 3. Изоляция атриовентрикулярного узла или его криодеструкция. Результатом последней будет полная поперечная блокада и необходимость имплантации ЭКС. Для успешного проведения операции очень большое значение имеет интраоперацион- ное картирование сердца. При этом предсердие разделено на 64 зоны. С учетом выполненного картирования определяется объем аритмогенной зоны и на этом основании принимается решение о виде воздействия. Ближайшие и отдаленные результаты лечения наджелудочковых аритмий при использовании катетерных и хирургических методов воздействия, как правило, хорошие ив зависимости от вида патологии колеблются в широких пределах (85-92%). При невозможности устранения очага аритмии и выраженности клинического симптомокомплекса выполняют операцию создания искусственной полной поперечной блокады сердца с имплантацией электрокардиостимулятора. Трепетание предсердий и их фибрилляция (мерцание предсердий) Эта глобальная проблема современной клинической медицины требует отдельного обсуждения. Мы предполагаем в будущем организовать отдельную лекцию поданной проблеме. В данной лекции вкратце остановимся наследующих вопросах. 134 АРИТМОЛОГИЯ В классической литературе выделяют типичную (общую) и нетипичную (редкую) формы трепетания предсердий. Деление это определяется структурой волн трепетания предсердий. Для типичной формы характерно наличие отрицательных волн F, для нетипичной - положительных. Значение структурного различия форм трепетания предсердий механистическая теория не сумела объяснить. Предполагается, что существуют различные субстраты активации предсердий. При типичной форме трепетания активация происходит против часовой стрелки каудоцефальная активация нижних отделов перегородки левого и цефалокаудальная - правого предсердий. При нетипичной форме трепетания распространение процесса активации имеет обратное направление. Различие активации предсердий не объясняет механизма аритмии, а поэтому большого практического значения не имеет. Согласно другой теории, трепетание предсердий обусловлено быстрой сменой ритма из одного фокуса предсердия. При этом различие между трепетанием предсердий и эктопической предсердной тахикардией состоит вскорости импульсации из фокуса. В пользу этой теории также есть клинические наблюдения, основанные на анализе ЭКГ. Возникновению трепетания предсердий предшествуют одна или две спаренные предсердные экстрасистолы. В настоящее время сторонники обеих теорий разделились примерно поровну. Нужны веские аргументы, чтобы установить истину. Возможно, однако, что оба механизма взаимодействуют и формируют этот вид аритмии. Разграничение трепетания предсердий на два типа первый классический и второй по электрофизиологическому принципу - предложили G. Wells и соавт. (1979 г. Эта классификация не учитывает формы и полярности волн трепетания на ЭКГ. Отличие первого типа от второго состоит в том, что первый тип трепетания удается купировать частой предсердной стимуляцией из верхних отделов правого предсердия. В некоторых случаях учащающая стимуляция предсердий приводит к переходу первого типа во второй. Второй тип трепетания переходит в первый спонтанно. Этот второй тип не удается ни прервать, ни изменить с помощью сверхчастой стимуляции верхнего отдела правого предсердия. Кроме электрофизиологической характеристики данная классификация предлагает и критерии выраженности тахикардии при первом типе трепетания число сокращений предсердий колеблется от 240 до 340 в 1 мин, при втором - от 340 до 433 в 1 мин. Авторы не исключают, что нижние и верхние пределы трепетания предсердий могут быть и иными. Но частота сокращений 340 в 1 мин служит важным электрофизиологическим критерием разделения двух типов этой формы трепетания. Симптоматика и ее выраженность при трепетании предсердий зависят от тяжести основного заболевания сердца, вызвавшего трепетание, частоты желудочковых сокращений и продолжительности аритмии. Симптоматика варьирует от нерезко выраженных головокружений до отека головного мозга па фоне гипотензии и остановки сердца. Диагноз трепетания предсердий ставят на основании типичной картины ЭКГ, которая характеризуется предсердной активностью в форме зубов акулы. Вектор А направлен книзу, поэтому трепетание особенно хорошо видно во II, III и AVF и нередко в VI отведениях ЭКГ. Атриовснтрикулярпая проводимость изменяется по-разному, но наиболее часто она проявляется в соотношении 2:1. В диагностическом отношении трепетание предсердий приходится наиболее часто дифференцировать с пароксизмалыюй предсердной тахикардией. Последняя характеризуется меньшей частотой ударов (160-240 уд/мин). Пищеводное отведение ЭКГ позволяет отдифференцировать волны Р предсердной тахикардии от волны F трепетания. При трепетании предсердий нет изоэлектрической линии на ЭКГ, а при пред сердной тахикардии она сохранена. Электрофизиологическое исследование позволяет установить не только вид трепетания предсердий, но и локализацию аритмогенного участка. Лечение Уже долгие годы для лечения трепетания предсердий используют ряд фармакологических препаратов и электрическую дефибрилляцию сердца. Такую последовательность не всегда удается соблюсти. При трепетании предсердий с проведением 135 РАЗДЕЛ V 1:1 показана немедленная электрическая дефибрилляция сердца. Тоже можно сказать относительно случаев с меньшим числом проведения, но быстро нарастающей сердечной недостаточностью. При устойчивом состоянии больного лечение начинают с больших доз диги талиса (из расчета 0,05 мг/кг), чтобы уменьшить проводимость по атриовентрикулярному узлу. В последние годы в сочетании с препаратом дигиталиса стали назначать индерал, пропраналон. Они замедляют желудочковые сокращения. Следует, однако, помнить, что индерал является депрессантом миокарда и может усугубить сердечную слабость, поэтому мы рекомендуем использовать его лишь после насыщения организма дигиталисом как вспомогательное средство урежающей терапии. Из нефармакологических методов в последние годы прекрасные результаты лечения при первом типе трепетания предсердий получены при использовании радиочастотной аблации и хирургической операции. Очаг этого типа трепетания предсердий локализован в анатомическом пространстве, ограниченном медиально стенкой коронарного синуса, дистально - устьем нижней полой вены, латерально - терминальным отделом пограничного гребня и проксимально - кольцом трехстворчатого клапана. При нетипичной форме трепетания предсердий в подавляющем большинстве случаев при угрожающих состояниях приходится выполнять операцию создания полной поперечной блокады с имплантацией ЭКС. Альтернативой этой процедуре является операция коридор. Электрофизиологическим обоснованием такой операции, предлолсеиной G. Guiradon, служит изоляция обоих предсердий от проводящей системы сердца, в результате чего в синусовом ритме сокращаются синусный узел, меж- предсердная перегородка и оба желудочка. Основным фактом, определяющим показания к тому или иному вида лечения пациента, является, безусловно, его исходное состояние на момент операции. Молено констатировать, что в подавляющем большинстве случаев сегодня оперативное лечение, будь то кате- терная радиочастотная аблация или хирургическое пособие, позволяет восстановить синусовый ритм. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) Как указывалось выше, основным достижением аритмологии за последние годы было установление факта, что фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) в своей основе имеет механизм риентри. Как правило, однако, риентри существует одновременно в нескольких позициях и, таким образом, имеет характер макрориентри. В соответствии с этими данными, которые первоначально были установлены в эксперименте, разработана операция, получившая название операции лабиринт. Она предложена J. Сох. Суть этой операции состоит в том, чтобы электрофизиологически нейтрализовать всевозможные источники кругов риентри. Для этого в процессе операции резецируют ушки предсердий и это пространство зашивают наглухо. Изолируют оба атриовентрикуляр- ных клапана с помощью специальных разрезов эндокарда, дополненных криовоздейст- вием. Изолируют устья легочных вен и затем восстанавливают их целостность. Проводят криовоздействие на коронарном синусе, чтобы он перестал быть проводником хаотических сокращений. В результате всего этого существующая система трех межузловых путей переводится в один межузловой путь с сохранением антеградпого проведения. К настоящему времени выполнено около 500 операций. Операция большая, особенно если она дополняется необходимой коррекцией порока митрального клапана, ИБС или врожденного порока сердца у взрослых, что существенно повышает морбидпость после операции, равно как и увеличивает возможность летального исхода. В этой связи предпринимаются большие усилия по упрощению процедуры выполнения операции лабиринт. В последнее время привлекли широкое внимание методики, использующие вместо 136 АРИТМОЛОГИЯ скальпеля радиочастотные датчики, которые позволяют выполнить изолирующие процедуры вышеназванных образований без разреза миокарда и, следовательно, без необходимости последующего ушивания тканей. Это существенно сократило продолжительность операции. Нет сомнения в том, что ближайшие годы благодаря открытию механизма фиб рилляций предсердий и наличию большого количества физических методов прерывания проводимости в миокарде будут созданы простые, укороченные и эффективные способы одномоментной коррекции мерцательной аритмии и пороков сердца. Желудочков ы е тахикардии Желудочковая тахикардия - патологическое состояние, клиническим проявлением которого является низкий сердечный выброс. Термин относится к случаям, когда частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин. Функция сшгусного узла при этом сохранена узел функционирует самостоятельно или вовлекается в ритм желудочков при наличии у пациента полной ретроградной проводимости. Желудочковые тахикардии бывают врожденными (15%) и приобретенными (85%); чаще встречаются у мужчин (69%), чему женщин (31%). Большинство случаев приходится на возраст от 40 до 70 лет. Пароксизмальная рецидивирующая желудочковая тахикардия (ЖТ) обычно выявляется на фоне какого-то другого серьезного заболевания сердца. Наиболее часто таким другим заболеванием является ИБС. Примерно 35% больных с ЖТ имеют в анамнезе перенесенный инфаркт миокарда. Еще выше процент желудочковой тахикардии у больных с хронической аневризмой сердца. Желудочковые тахикардии относятся к наиболее опасным для жизни заболеваниям. Этиологически выделяют следующие 4 основные группы причин, вызывающих желудочко вые тахикардии постипфарктиые, пострубцовыс (послеоперационные, грануломатозные), при диффузном поражении миокарда (аортальный стеноз, алкогольная или вирусная кар- диомиопатия), внезапная смерть, обусловленная первичной фибрилляцией желудочков. В формировании тахикардии основное значение имеет фактор электрической нестабильности, приводящий к изменению времени проведения возбуждения в зонах, определяемых как аритмогенпые и являющихся причинами желудочкового ритмовождения. Классификация Для желудочковой тахикардии, как и для других видов тахикардии, нет общепринятой классификации. Предлагают делить желудочковые тахикардии на ишемические и пеишемические, на врожденные и приобретенные. И таи другая классификации не особенно привились в литературе. Для характеристики ЖТ большинство авторов в основном используют либо характеристику ритма, либо механизм, вызывающий тахикардию. По ритму выделяют несколько форм желудочковой тахикардии пароксизмальную, непароксизмалыгую, устойчивую, возвратную, медленную, моиоморф- ную, полиморфную, типа пируэт. По механизму выделяют риентри, эктопическую, триггерную желудочковые тахикардии. У больных ИБС область возникновения желудочковой тахикардии, независимо от структуры ЭКГ, локализована либо в левом желудочке, либо в межлселудочковой перегородке с левой стороны. В отсутствие ИБС очаг может быть локализован как в правом желудочке, таки в левом. Так, у больных с послеоперационным рубцом миокарда в правом желудочке после операции по поводу тетрады Фалло ЖТ развивается в правом желудочке, в его выводном отделе. У больных с кардиомиопатией она обычно локализована в левом желудочке или перегородке. В отсутствие органических поражений сердца аритмогенная зона находится в правом желудочке. Идиопатическая ЖТ с ЭКГ-признаками блокады левой ножки пучка Гиса формируется из правого желудочка, изредка распространяясь на меж желудочковую перегородку. 137 РАЗДЕЛ V Основной формой так называемой врожденной желудочковой тахикардии является аритмогенная дисплазия желудочков. Она представляет адекватную клиническую модель для изучения хронической желудочковой тахикардии. Для заболевания характерны повторные эпизоды желудочковой тахикардии, наблюдаемые преимущественно в юношеском возрасте. Аритмогенная дисплазия встречается у мужчин примерно в 2 раза чаще, чему женщин. В подавляющем большинстве случаев патологический процесс локализован в правом желудочке, поэтому заболевание именуется аритмогенной дисплазией правого желудочка. Однако наличие такой дисплазии ив левом желудочке, ив перегородке сердца не исключается. При ЭКГ вовремя приступа регистрируется блокада левой ножки пучка Гиса. Это обусловлено задержкой распространения возбуждения палевый желудочек. Ось сердца меняется в зависимости оттого, где находится участок дисплазии. Если он находится в инфундибуляриом отделе правого желудочка, то ЭКГ имеет нормальную ось или она смещена вправо. Если зона аритмии располагается на диафрагмальнои поверхности сердца и на верхушке правого желудочка, тона ЭКГ регистрируется лсво- грамма. Водной трети случаев наблюдается очень специфический признак, так называемый задержанный потенциал, который очень хорошо регистрируется с помощью ЭКГ высокого разрешения. Выявление этого потенциала вовремя впутрисердечного исследования позволяет точно определить локализацию поражения. Очень значимым является впутрисердечное исследование - вентрикулография, при которой выявляется увеличение полостей сердца, локальное снижение сократительной функции миокарда и наличие небольших своеобразных дивертикулов. Они локализованы в выводном отделе и на верхушке правого желудочка. ЭФИ позволяет выявить задержанный потенциал, который располагается на сегменте ST, предшествуя волне Т. Порог стимуляции в этой зоне очень высокий. Л при стимуляции из этого очага интервал между потенциалом стимула и сокращением может достигать 80 мс. Приобретенная желудочковая тахикардия Наиболее частой причиной ее развития, как указывалось выше, является ИБС. Экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями было установлено, что в большинстве наблюдений же лудочковая тахиаритмия, сочетающаяся с ИБС, имеет в своей основе механизм повторного входа возбуждения. Этот механизм может функционировать по типу микрориэнтри, когда в него включается незначительное количество клеток миокарда, либо макрориент- ри, когда вкруг включаются элементы специализированной проводящей системы сердца и свободная стенка желудочка. В развитии рефрактерной желудочковой тахиаритмии не установлено значение триггерного механизма. С практической точки зрения клиническая классификация этиологических типов рефрактерной ишемической лселудочковой тахикардии может быть разделена на две группы на эктопические аритмии и аритмии риент- ри. Эктопической ЖТ имперически считается такая, которая не может быть вызвана и прекращена ПЭСС и другими ЭФИ-методами, в частности сверхчастой стимуляцией. Ри- ентри тахикардия может быть вызвана и прекращена ЭФИ-методами. Клинические проявления желудочковой тахикардии аналогичны проявлениям других форм тахикардии, но выраженность их сильнее, поскольку больше страдает гемодинамика и происходит это на фоне другого серьезного заболевания сердца. Больные жалуются на загрудинные боли, одышку, признаки синкопальных состояний. Периодически возможны обмороки с переходами в гемодинамический шок. Если приступ затягивается, появляется одышка. Течение заболевания осложняется появлением нарушений функций жизненно важных органов (почки, головной мозги прогноз становится неблагоприятным, возможна внезапная смерть. Приступы ЖТ особенно опасны для больных с коронарной недостаточностью, у которых снижение коронарного кровотока на фоне его исходной недостаточности может иметь фатальные последствия. 138 АРИТМОЛОГИЯ ЭКГ-признаки приданной категории довольно типичны, ноне являются абсолютно па- тогмоничными: 1 - желудочковый комплекс уширен (0,14 си более 2 - желудочковые сокращения правильные, частота их обычно колеблется от 140 до 250 в 1 мин 3 - предсердно-желудочковая диссоциация выражена и характеризуется тем, что предсердия сокращаются реже, чем желудочек, однако эта диссоциация не позволяет исключить полностью узловой ритм с аберрантной проводимостью 4 - форма комплекса часто аналогична структуре предшествующей или последующей желудочковой экстрасистолы на ЭКГ 5 - диагноз становится более определенным, когда на ЭКГ удается обнаружить редкие узкие комплексы QRS. Это так называемые сокращения захвата, проводимые с предсердия. Они возможны, если возбуждение с предсердий приходит в момент, когда ни узел, ни желудочки не находятся в состоянии рефрактерности. Это сокращение исключительно точно характеризует желудочковую тахикардию. Выделяют три ЭКГ-типа ЖТ. Первый - это тот, при котором ЖТ имеет устойчивый характера все желудочковые комплексы совершенно однотипны. ЧСС колеблется от 140 до 250 уд/мин. Этот тип имеет высокую вероятность перехода в фибрилляцию желудочков. Ко второму типу относят повторные тахикардии в форме групповых экстрасистол от 3 до 6 комплексов. Они могут продолжаться неопределенное время - от нескольких минут доне скольких месяцев. К третьему типу относят ускоренную идиовентрикулярную ЖТ (так называемая медленная ЖТ). ЧСС колеблется в пределах 140 уд/мин. Обычно наблюдается на фоне острого инфаркта миокарда и обусловлена образованием задержанной активности в сети волокон Пуркинье (впоследствии возможно формирование эктопического фокуса. Продолжается она обычно около 30 сокращений. Такой тип ЖТ описан также при интоксикации дигиталисом, ревмокардите, миокардите, гипертонической болезни. Дифференциальный диагноз ЖТ и 11ЖТ с аберрантной проводимостью сложен, поэтому в критических случаях всегда следует проводить ЭФИ. Оно позволит установить, в каком отделе сердца находится источник аритмии. В остальных случаях ЭКГ-критерии ивы явление основного заболевания позволяют точно отдифференцировать ЖТ от НЖТ. Электрофизиологическое исследование преследует цель 1 - установить, что аритмия является желудочковой, а не наджелудочковой; 2 - установить, что аритмии можно вызвать и прекратить ПЭСС, что доказывает механизм риептри; 3 - выяснить этиологию поражения миокарда (дисплазия, опухоль, инфаркт миокарда или аневризма сердца 4 - выполнить катетерное картирование, чтобы точно локализовать область в пределах границы патологически измененной и здоровой тканей - непосредственного источника ЖТ. ЭФИ позволяет также установить, что ЖТ молсет иметь несколько типов. Наиболее часто она имеет единственный морфологический субстрат и начинается из определенного места в левом желудочке. Это моиоморфная ЖТ, она является достаточно продолжительной, что позволяет провести полноценное исследование. Полиморфная ЖТ также может быть устойчивой или неустойчивой, но обычно она переходит в фибрилляцию желудочков. Переход ЖТ в фибрилляцию вовремя ЭФИ может быть обусловлен первичной электрической нестабильностью сердца или связан с гемодинамическими нарушениями, типичными для желудочковых тахикардии. Третий тип рефрактерной Ж Т - это первичная фибрилляция желудочков, которая возникает при ЭФИ. Фибрилляция л^елудочков возникает без предшествующей ЖТ, а синусовый ритм без предвестников переходит в желудочковую фибрилляцию при ПЭСС или при взрывном ритмовождении. 139 РАЗДЕЛ V Лечение Последовательность лечения ЖТ включает использование лекарств, электрической дефибрилляции, ПЭСС, в том числе с автоматической дефибрилляцией от имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов, хирургическое лечение. При консервативном лечении препаратом выбора остается лидокаин. Он эффективен, безопасен, легко вводится и быстро насыщает миокард. В терапевтических дозировках не подавляет функциональную активность сердечной мышцы. Лидокаин вводят из расчета 1 мг/кг массы тела. Эффект наступает в течение 2 мини продолжается 20 мин. Дальнейшее внутривенное введение продолжается в течение 6-12 ч со скоростью 1-4 мг/мин. При неэффективности лидокаина используют новокаинамид. Этот препарат, однако, более эффективен как профилактическое средство. Вострых случаях его вводят по 100 мг каждые 5 мин (не превышая скорость 25 мг/мин) и доводят до насыщения - 1000 мг. Из анти аритмических препаратов у этих больных очень широко применяют амиодарон (корда- рон). У больных с рефрактерной ЖТ он позволяет перевести быструю форму тахикардии в медленную точку. Если, несмотря на введение аптиаритмических препаратов, особенно на введение лидокаина, состояние больного не улучшается, следует провести электрическую дефибрилляцию сердца. Эта процедура эффективна в 90% случаев. К сожалению, она часто приводит лишь к кратковременной нормализации ритма с последующим возобновлением пароксизма. В тех случаях, когда медикаментозная и электрошоковая терапии неэффективны, прибегают к ПЭСС. Пароксизм ЖТ снимают либо учащающей, либо программированной стимуляцией. Из немедикаментозных методов лечения в последнее время наибольшее распространение получили следующие имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, радиочастотная аблация очагов аритмий, радикальное хирургическое устранение ЖТ. Применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов является выдающимся достижением конца XX века. Инициатором создания и специалистом, воплотившим в жизнь свою идею, является М. Mirovsky, которого на этот шаг подвигнута смерть его ближайшего друга в очень молодом возрасте от внезапной сердечной смерти. Первоначально имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКВД) предполагалось использовать только у больных с угрозой внезапной смерти. Однако впоследствии по мере совершенствования этого устройства, которое теперь выполняет также функции учащающей стимуляции и ЭКС, его стали широко применять и у больных с ЖТ, у которых риск хирургического вмешательства, а также ожидаемая продолжительность жизни после радикальной операции могут не иметь преимущества перед ИКВД. Радиочастотная аблация и хирургическое лечение принципиально имеют одинаковые показания 1 - безуспешность медикаментозного лечения ЖТпри использовании по крайней мере трех препаратов или их комбинации 2 - непереносимость больным эффективного консервативного лечения 3 - трудность или невозможность контроля эффективной медикаментозной терапии при тахиаритмиях высокого риска (детский возраст, отказ от медикаментозной терапии, отдаленность места жительства 4 - провоцирование анти аритмическими препаратами нового вида тахикардии 5 - тяжелое соматическое состояние, требующее оперативного лечения 6 - хирургическое лечение показано также больным с нестабильной стенокардией для выполнения операции АКШ при сочетанной ЖТ; 7 - подлежат оперативному лечению больные с застойной сердечной недостаточностью, обусловленной аневризмой левого желудочка, требующей резекции и сочетающейся с ЖТ. Основными противопоказаниями к хирургическому лечению рефрактерной ишемической ЖТ являются неиндуцируемая ЖТ; непродолжительная полиморфная ЖТ; эктопическая ЖТ; тахикардия третьего типа с переходом в первичную фибрилляцию желудочков. Как говорилось выше, в последние годы все больший упор влечении больных с ЖТ делается на имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. Интервенционные кардиологи 140 АРИТМОЛОГИЯ проявляют высокую активность влечении очагов ЖТ, используя при этом радиочастотную аблацию в случаях, когда не требуются операции по основному заболеванию. Таким образом, среди показаний, перечисленных выше, применение радиочастотной аблации невозможно в пункте 7, а в пунктах 5 и 6 оно может рассматриваться вкупе с ангиопластикой и стентированием сосудов. За истекшие 20 лет были предложены различные варианты хирургического лечения желудочковой тахикардии. Еще в 1978 г. G. Guiradon и соавт, предложили метод круговой эндокардиальной вентрикулотомии. В 1979 г. A. Harken и соавт, предложили операцию эндокардиальной резекции миокарда, a J. M. Могап модифицировал ее, назвав расширенной резекцией эндокарда. Наконец, в 1985 г. J. Сох при ЖТ выполнил операции эндокардиальной криодеструкции. Этим операциям предшествовали непрямые вмешательства, как то грудная симпатэктомия, АКШ, резекция стенки желудочка, включая инфарцированный миокард, аневризмэктомия, сочетание АКШ и резекции стенки желудочка. Сох J., проанализировавший результаты 171 непрямой операции поданным литературы, установил, что операционная летальность составила 27%, а неэффективность операции - 17%. Таким образом, суммарный положительный результат непрямых операций составил 56%. Это и привело к развитию электрофизиологической техники устранения ЖТ. В НЦССХ им. АН. Бакулева выполняется весь спектр пособий по лечению ЖТ. Здесь накоплен большой опыт имплантации ИКВД пациентам, которым невозможно выполнить более радикальную операцию. В Центре также накапливается опыт радиочастотной аблации, когда ЖТ не сочетается с другими заболеваниями сердца. Наконец, здесь разработана операция радикального устранения ЖТ, когда в процессе операции полностью во всем объеме резецируется фиброзный эндокард, моделируется физиологическая геометрия левого желудочка и выполняется прямая реваскуляризация миокарда. В каких- то случаях в зонах, в которых невозможно выполнить реваскуляризацию, операция дополняется трансмиокардиалыюй лазерной реваскуляризацией этих участков. Наконец, совершенно очевидно, что небольшая группа больных с устойчивыми желу дочковыми тахикардиями и крайне низкой сократительной функцией миокарда должны быть подвергнуты операции пересадки сердца, а в недалеком будущем операции имплантации искусственного желудочка сердца. Мы не коснулись в нашей лекции проблем детской аритмологии, аритмий, сочетающихся с другими заболеваниями, и некоторых других важных вопросов. Но надеемся, что молодые специалисты проявят интерес к этим проблемам самостоятельно и могут изучить их в многочисленных публикациях, в том числе подготовленных в НЦССХ, равно как сумеют активно подключиться к этой работе, проводимой несколькими отделениями нашего Центра. Заканчивая в целом обзор по клинике, диагностике и лечению тахиаритмий, хочу еще раз подчеркнуть, что в этом появившемся не более 25 лет назад разделе клинической медицины произошел настоящий переворот. Категория совершенно инкурабельных больных перешла в разряд больных, для лечения которых существует очень широкий спектр пособий, благодаря чему лечение может быть в очень высокой степени индивидуализировано. Общие тенденции свидетельствуют также о том, что прогресс во всех разделах клинической аритмологии идет высокими темпами и следует ожидать дальнейшего улучшения результатов, что приведет к повышению качества и росту продолжительности жизни в обозримом будущем. Литература 1. CoxJ. L. The surgical treatment of atrial fibrillation for surgical technique // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1991.-Vol. 101.-P. 584. 141 РАЗДЕЛ V 2. Guiradon G. M., Fontaine G., Frank R. et al. Encircling endocardial ventriculotomy: A new surgical treatment for life-threatening ventricular tachycardias resistant to medical treatment following myocardial infarction // Ann. Thorac. Surg. - 1978. -Vol. 26. - P. 438-444. 3. Guiradon G. M., Klein G. J., Guiradon СМ (Ed). - 1998. - P. 349-360. 4. Guiradon G. M., Sharma A. D., Jee R. Surgery for atrial flutter, atrial fibrillation and atrial tachycardia // Cardiac electrophysiology / D. P. Zipes, J. Jalife (Ed.). - 1990. - P. 915. 5. Harren A, II., Josephson M. E., Horowitz L. N. Surgical endocardial resection for the treatment of malignant ventricular tachycardia // Ann. Surg. - 1979. -Vol. 190. - P. 456-460. 6. Moran J. M., Kehoe R. F., Loeb J. M. The role of papillary muscle resection and mitral valve replacement in the control of refractor ventricular arrhythmias // Circulation. - 1983. -Vol. 68. - P . 154-160. 7. Wells J. L, McLean W. A. H., James T. N., Waldo A. L. Characterization of atrial flutter: studies in man after open heart surgery using fixed atrial electrodes // Ibid. - 1979. -Vol. 50. - P. 665. |