Бокерия лекции. Лекции по сердечнососудистой хирургии Под ред. Л. А. Бокерия. В х т. Т. 2
 Скачать 5.17 Mb.
|
|
30°) (Б) при РЧА медленного пути у больного с типичной формой (slow-fast) тип риент ри тахикардии предсердно-желудочкового узла (соединения. CS - устье венечного синуса, стрелкой указана область положения катетера для РЧА медленного пути. 112 АРИТМОЛОГИЯ предсердий с применением миогоэлектродных катетеров для РЧА, когда используется так называемая методика создания лабиринта - аналог операции, разработанной J. Сох для устранения фибрилляции предсердий в условиях искусственного кровообращения [8]. Таким образом, современное состояние проблемы электрофизиологической диагностики тахикардии позволяет в большинстве неясных случаев установить механизм тахикардии и определить топически локализацию аритмогеннои зоны, а катетерная аблация является эффективным методом хирургического лечения симптоматических наджелу- дочковых тахикардии. Литература 1. БокерияЛ. А Тахиаритмии: диагностика и хирургическое лечение. - Л . : Медицина, 1989. 2. БокерияЛ. А, Голицын С. П, РевишвилиА. Ш и др. Нормативные положения по проведению внутрисер- дечных электрофизиологических исследований // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1995. - № 4. - С. 4-16. 3. Бокерия Л. А Нарушения ритма сердца // Сердечно-сосудистая хирургия Руководство / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. - М Медицина, 1996. - С. 473-537. 4. БокерияЛ. А, РевишвилиА. Ш Катетерная аблация и миниинвазивная хирургия аритмий у детей // Эндоваскулярная и минимально инвазивная хирургия сердца и сосудов у детей / Под ред. Л. А. Боке рия, Б. Г. Алекяна, В. П. Подзолкова.-М.: Изд-воНЦССХим. АН. Бакулева РАМН, 1 9 9 9 . - С . 244-269. 5. Ревишвили А. Ш Методика и результаты катетерной электродеструкции при лечении тахиаритмии // Кардиология. - 1987. - № 5. - С. 9-15. 6. Joseplison M. Clinical cardiac electrophysiology: Techniques and Interpretations. - Lea and Febiger, 1993. 7. Saltsena S., LuderitzB. Interventional Electrophysiology. - Armonk, NY: Futura Publ. Сотр, NY: Futura Publ. Сотр. Сотр КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ ТАХИАРИТМИЙ Л. А. БОКЕРИЯ III Эта проблема относится к новейшим разделам клинической медицины. О возможности направленного лечения тахиаритмий стало реальным говорить после появления диагностических методов, определивших механизмы заболевания и, таким образом, вооруживших врачей достаточным количеством медикаментозных и немедикаментозных способов воздействия. В историческом плане несомненный интерес представляет то, что первая успешная операция при наиболее известной форме пароксизмальной тахикардии, а именно синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, была выполнена после наиболее известных теперь операций, как то ортотопическая трансплантация сердца, имплантация электрокардиостимулятора и даже операции с использованием механических устройств для обхода сердца. К этому времени были выполнены десятки тысяч операций по поводу ишемической болезни сердца, врожденных и приобретенных пороков сердца. Значимыми факторами, обусловившими прогресс влечении тахиаритмий, стали разработка и внедрение в клиническую медицину ряда электрофизиологических методов диагностики нарушений формирования и проведения электрического возбуждения по сердцу, то есть расстройств проводящей системы сердца. Такие методики, как программируемая электрическая стимуляция сердца, сверхчастая, частая и подпороговая стимуляции, дали возможность точно оценивать не только механизм тахиаритмий, но и эффективность медикаментозной терапии и оперативного лечения. Классификация тахиаритмий На протяжении почти 100 лет предпринимались попытки создать всеобъемлющую классификацию тахиаритмий. При этом за основу наиболее часто брали место формирования тахикардии, механизм тахикардии или какой-то другой фактор, отралсающий уровень понимания причин нарушений ритма сердца. Сегодня известны три механизма формирования тахиаритмий. Это механизм повторного входа возбуждения (риентри), триггерный и автономный. Сложность и разнообразие механизмов аритмий не всегда позволяют достоверно отнести то или иное нарушение ритма сердца к одному из этих трех механизмов. Использование в современных классификациях неоднородных сведений о патогенезе аритмий делает эти классификации сложными и трудноприменимыми в практической работе. Сложности возникают ив связи с чрезмерностью, обилием терминов, характеризующих симптоматику и сами тахикардии. Для сведения приведем термины, которые используются для характеристики различных форм сложных нарушений ритма сердца. Номенклатура терминов тахиаритмий Термины, используемые для обозначения локализации тахикардии надлгслудочковая, же лудочковая, синусовая, узловая, эктопическая предсердная, альтернирующая, двусторонняя, множественная. 114 АРИТМОЛОГИЯ Термины, используемые для обозначения механизма тахикардии повторного входа (ри- ентри), реципрокная, кругового движения, микрориентри, макрориентри, риентри сину сового узла, внутрипредсердная риентри, риентри атриовентрикулярного узла, дополнительные пути проведения (атриовеитрикулярные, атриоиодальные, нодовентрикулярные, нодофисцикулярные), риентри ножки пучка Гиса, эктопическая, автоматическая, идиофо- кальная (идионодальная, идиовентрикулярная), мультифокальная, трепетание, фибрилляция, экстрасистолия, парасистолия. Другие термины пароксизмальная, непароксизмальная, устойчивая, неустойчивая, возвратная, повторная, хроническая, непрерывно рецидивирующая, ускоренный ритм, медленная тахикардия, двунаправленная тахикардия, мономорфная, полиморфная, хаотическая, типа пируэт. В настоящее время большинство клиницистов считают возможным выделить три большие группы тахиаритмии: надлселудочковые, желудочковые и синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдромы предвозбуждения). Вряд ли есть необходимость специально обосновывать такое разделение, поскольку в практической работе оно оказалось наиболее удобным. Вместе стем, из этого деления выпали и множественные тахи аритмии (около 10%), и аритмии, сочетающиеся с другими заболеваниями сердца (около 30%). Наконец, в связи с прогрессом в аритмологии выявились новые формы тахиарит мии. Они могут иметь в своей основе и анатомический субстрат, и быть результатом воздействия на миокард. Таковы некоторые виды тахиаритмии, возникающих под влиянием антиаритмических препаратов или под воздействием имплантируемых устройств, как то антитахикардийные стимуляторы, полностью автоматизированные стимуляторы для лечения брадиаритмий, а также имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. В свете вышеизложенного мы предлагаем пользоваться клинико-электрофизиологичес- кой классификацией тахикардии I. Наджслудочковые тахикардии (НЖТ): 1) синусовая риентри тахикардия 2) предсердная риентри тахикардия, включая тахикардии синусно-предсердного соединения и предсердно-желудочкового соединения (пограничные 3) тахи-бради-сипдром, в т.ч. после операции на сердце с повреждением синусового узла, сшгусно-предсердного соединения или пограничной борозды 4) внутриузловая (атриовентрикулярная) риентри тахикардия (двойные пути проведения 5) наджелудочковая эктопическая тахикардия 6) трепетание предсердий 7) мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий. И. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков 1) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW - добавочный аномальный предсердно- желудочковый путь проведения возбулсдения, пучок Кента): атипичная форма с ЭКГ-признаками синдрома WPW (ортодромная реципрокная тахикардия б) скрытая форма синдрома WPW без ЭКГ-признаков при ретроградном функционировании пучка Кента (антидромная тахикардия 2) синдром Лоуна-Генона-Левайна (LGL) - синдром укороченного интервала P-R; 3) нодовентрикулярные и фасцикуловеитрикулярные тахикардии. III. Желудочковые тахиаритмии (ЖТ): 115 РАЗДЕЛ V 1) послеиифарктные риентри ЖТ; 2) ЖТ, обусловленные наличием послеоперационного рубца выводного отдела желудочка или межжелудочковой перегородки 3) ЖТ при наличии локализованного грануломатоза (врожденная дисплазия л^елудоч- ков, пролапс митрального клапана, болезнь Уля, саркоидоз); 4) желудочковая аллоритмия; 5) эктопическая ЖТ; 6) первичная фибрилляция желудочков (вариантная стенокардия, синдром удлиненного Q1); 7) медленная (непрерывная) ЖТ (после физического или хирургического воздействия при приеме кордорона). IV. Множественные аритмии (две и более 1) множественные наджелудочковые тахикардии (НЖТ); 2) множественные ЖТ; 3) смешанные НЖТ и ЖТ. V. Тахиаритмии, сочетающиеся или осложняющие течение других заболеваний сердца 1) при врожденных пороках сердца 2) при приобретенных пороках сердца 3) при ишемической болезни сердца 4) при кардиомиопатиях. VI. Неизвестные формы тахиаритмии: 1) имеющие анатомический субстрат 2) медикаментозно индуцируемые 3) индуцируемые работой имплантируемых антиаритмических устройств. Механизмы тахикардии Исследование механизмов тахикардии является единственным способом, предоставляющим врачу возможность излечить больного медикаментозным, электростимуляционным, хирургическим или транскатетерным методом. Как говорилось выше, в качестве основных механизмов тахикардии называют три аномальный автоматизм, повторный вход возбуждения (риентри) и триггерный автоматизм. Аномальный автоматизм формирует эктопический ритм. Он возникает в клетках, которые в нормальных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Возможен также вариант, когда клетки - истинные водители ритма становятся очагом ускоренной активности. Аритмии повторного входа развиваются при возникновении в какой-то части миокарда аномального проведения возбуждения. При этом нет спонтанного возникновения новой волны электрического возбуждения. Электрическая активность фактически существует непрерывно и проявляется волной медленного продвижения к областям, которые уже перестали быть возбудимыми. К третьей группе причин, вызывающих тахиаритмии, относят триггерную активность. Она является следствием аномального возникновения импульса и волны активности от одного очага (фокуса. В отличие от автоматизма триггерная активность возникает не спонтанно 116 АРИТМОЛОГИЯ в волокне, перестающим быть возбудителем, а имеет в качестве источника предшествующее сокращение. Триггерную активность можно индуцировать различными методами, в том числе быстрой и учащающей стимуляцией или программированной электрической стимуляцией сердца. Есть предположение, что триггерпый механизм часто лежит в основе аритмий, которые считают тахикардиями повторного входа. При анализе аритмий, по-видимому, следует исходить из определения предшественника этого состояния. Аномальный автоматизм противоположен нормальному автоматизму. Развитие триггерного автоматизма возможно лишь при наличии задержанной постдепо ляризации. Возникновение круга повторного входа невозможно без наличия анатомической петли или функционального пути. Подразделяя рассматриваемые категории на составные элементы, нередко удается перенести обширные сведения теории и эксперимента в условия клиники. Именно таким путем были получены удивительные по своей новизне результаты диагностики и лечения тахиаритмий в последние годы. Современная классификация механизмов аритмий предполагает, что они могут возникать в результате I - нарушения формирования импульса II - нарушения проведения возбуждения III - сочетания обоих этих факторов. Нарушения формирования импульсов предполагают наличие 1) нормального автоматизма 2) аномального автоматизма 3) триггерной активности, в т.ч. ранней постдеполяризации и поздней постдеполяри зации. Нарушения проведения возбуждения предполагают 1) замедление проведения импульса и блокаду 2) однонаправленную блокаду и повторный вход возбуждения (риентри): а) неупорядочешгую риентри: - миокард предсердий - миокард желудочков. б) упорядоченную риентри: - синусно-предсердный узел или соединение - предсердно-желудочковый узел или соединение - система Гиса-Пуркинье; - зона контакта волокон Пуркинье с сократительным миокардом - аномальные предсердно-желудочковые соединения (синдром WPW). в) суммацию и затухание. 3) блокаду проведения, электротоническую передачу и отражение. К комбинированным нарушениям формирования и проведения импульса относят 1) медленное проведение в связи с й фазой потенциала действия 2) парасистолию. 117 РАЗДЕЛ V Необходимо отметить, что огромный интерес, проявляемый к раскрытию основных механизмов аритмий, наблюдаемых у человека, объясним. Понимание механизма улучшает диагностику и результаты лечения. Следует сказать, что за последние годы сделан колоссальный прорыв в этом направлении. Высказываемые гипотезы о генезе аритмии у человека, основанные на экспериментальных исследованиях, нашли подтверждение в клинических условиях в большинстве нозологических форм благодаря внедрению в клиническую практику методов программируемой электрической стимуляции и картирования сердца, в том числе с использованием нескольких десятков или даже сотен отведений электрограмм заодно сокращение сердца. В качестве наиболее яркого примера можно назвать установление факта, что в основе мерцательной аритмии, этого наиболее распространенного заболевания наземном шаре, был доказан механизм макрориентри. В результате была предложена соответствующая операция, которая непрерывно совершенствуется и упрощается и которая полностью доказала этот вариант механизма развития заболевания. Электрофизиологические методы диагностики тахикардии Сегодня даже трудно себе представить, чтобы современное лечение тахиаритмий, особенно жизнеугрожающих, проводилось без такого исследования. В истории развития учения о тахиаритмиях просматривается удивительная последовательность проникновения ученых и клиницистов в систему современного лечения этих заболеваний. От ЭКГ и Холте- ровского мониторирования к программируемой электрической стимуляции сердца, последующему оперативному лечению с использованием интраоперационного, эпикардиалыю- го и эндокардиального картирования сердца и ретроспективному анализу получаемых результатов. При положительном исходе лечения все диагностические критерии на предшествующем этапе могли быть оценены со ной степенью достоверности. Это позволило существенно расширить неинвазивные методы диагностики тахиаритмий,такие как поверхностное картирование (картирование с грудной клетки, определить значение вариации ЭКГ высокого разрешения, роль физической нагрузки, эхокардиографического исследования и т. д. При всем при этом электрофизиологическое исследование нив коей мере не утратило своего значения и остается основным пособием для диагностики вида аритмии, ее механизма и оценки результатов лечения. Программируемая электрическая стимуляция сердца Учащающая стимуляция и нанесение программированного единичного или множественных экстрасти мулов при синусовом ритме или при навязанном ритме являются основными методами динамического ЭФИ. Исследование позволяет охарактеризовать физиологические свойства проводящей системы сердца, предсердий и желудочков вызвать аритмию и изучить ее механизмы исследовать влияние лекарств и (или) ЭКС на функцию проводящей системы сердца, предсердий и желудочков и определить их эффективность (порознь или вместе) влечении аритмий. Программируемая стимуляция с диагностической целью используется для 1) оценки функции синусно-предсердного узла и определения времени синоатриального проведения 2) оценки функции предсердно-желудочкового узла 3) анализа атриовентрикулярной и вептрикулоатриалыюй (ретроградной) проводимости 4) измерения длительности рефрактерных периодов нормальных и дополнительных путей проведения 5) определения вида и локализации дополнительных проводящих путей 6) изучения механизмов тахикардии 7) выбора оптимального метода лечения нарушений ритма сердца. Учащающая стимуляция позволяет изучить функциональные свойства проводящей системы. Обычно этот вид стимуляции проводят из верхнего отдела правого предсердия вблизи синусно-предсердного узла. Ее начинают с использования частоты несколько выше 118 АРИТМОЛОГИЯ собственного ритма с прогрессирующим уменьшением продолжительности цикла на 50 мс и доводят до цикла минимум 300 мс. Для сохранения стабильности каждого режима стимуляции на каждом новом цикле она должна продолжаться не менее 30 с. Нормальной реакцией проводящей системы на учащающую стимуляцию является постепенное удлинение фактического времени межузлового проведения, те. интервала АН, по мере укорочения продолжительности цикла стимуляции и перехода в атриовентрику- лярную блокаду типа Венкенбаха. Внутриузловая проводимость [H-V] при этом не страдает. При продолжении стимуляции блокада углубляется (2:1, 3:1). У большинства пациентов при отсутствии у них дополнительных путей проведения блокада типа Венкенбаха развивается при стимуляции с длительностью цикла 500-350 мс. Удлинение интервала АН выше 400 мс, когда в результате стимуляции развивается блокада типа Венкенбаха, является патологическим признаком и означает замедленную внутриузловую проводимость. Стимуляция желудочков позволяет изучить ретроградную проводимость по атриовент- рикулярному узлу. Поданным различных авторов, ретроградная проводимость встречается в 40-90% случаев улиц, подвергающихся ЭФИ. Наиболее часто ретроградная проводимость выявляется при хорошей антеградной проводимости. Обычно стимуляцию начинают с частотой чуть меньше исходного ритма. Затем ее увеличивают и доводят длительность цикла до 300 мс. Нормальной является реакция, аналогичная той, которая возникает при стимуляции предсердий. Ретроградная блокада типа Венкенбаха и более высокие степени блокады развиваются, однако, при более коротком цикле. Экстрасистола, возникающая при же лудочковой стимуляции, называется «желудочковым ЭХО, появляется при критических степенях задержки желудочково-предсердной проводимости и свидетельствует о формировании круга повторного входа в подвергшемся диссоциации атриовентрикулярном узле. Важным диагностическим признаком такой стимуляции является то, что если интервал АН не изменяется, то это значит, что ретроградный блок находится внутри узла. Аналогичные данные можно получить путем применения пробы с атропином. В качестве базисных знаний при анализе ЭФИ-результатов служат параметры продолжительности интервалов ЭКГ и электрограмм. Интервал P-R подразделяется на 4 составляющие 1. Интервал Р-А4 отражает время проведения от синусного узла до базальных отделов межпредсердной перегородки, те. соответствует времени межузлового проведения и колеблется от 9 до 45 мс. 2. Интервал А4-Нхарактеризует время внутриузлового проведения и составляет, поданным литературы, от 54 до 130 мс. 3. Интервал H-V измеряется от начала импульса возбуждения Н до момента быстрого подъема на кривой волны электро граммы либо до начала зубца R в стандартном отведении ЭКГ. В норме он равен 30-55 мс. Этот интервал отражает время проведения возбуждения по специализированной внутри- желудочковой проводящей системе Гиса-Пуркинье. 4. Н-потенциал, продолжительность которого колеблется от 10 до 20 мс, определяет время проведения возбуждения по пучку Гиса. Наряду с измерением временных интервалов вовремя ЭФИ определяют антеградные рефрактерные периоды возбудимых тканей предсердия, желудочка, предсердно-желудочко- вого узла, системы Гиса-Пуркинье, дополнительных путей проведения. Ретроградные рефрактерные периоды определяют в системе Гиса-Пуркинье, в предсердно-желудочковом узле и дополнительных путях проведения. Важнейшим методом хирургического лечения тахиаритмий, включая методы катетерной аблации, является картирование сердца. Интраоперационное картирование сердца - это метод, с помощью которого потенциалы, записанные непосредственно от сердца, рассматриваются как функция времени в интегрированной форме. Как известно, электрические процессы в сердце характеризуются закономерной последовательностью возникновения и распространения возбуждения по миокарду. Аритмия приводит к нарушению этой последовательности и образованию аритмогенных участков, или зон, миокарда. Это значит, что |