Бокерия лекции. Лекции по сердечнососудистой хирургии Под ред. Л. А. Бокерия. В х т. Т. 2
 Скачать 5.17 Mb.
|
|
40 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Hultgren H. N. (1985 г) считает, что при НС имеет место прогрессирование распространенности и выраженности коронарного атеросклероза (цит. [3, 4, 5]). Этот же автор отмечает, что участи больных нестабильность кровоснабжения миокарда возникает в результате острого неокклюзирующего тромбоза коронарных артерий. Maseri A. (1974 г, 1982 г) доказал, что во многих эпизодах стенокардии покоя при НС нет возрастания потребности миокарда в кислороде, а имеется транзиторное снижение доставки кислорода к мышце сердца. В основе такого феномена часто лежит спазм коронарных артерий. На существенную роль спазма венечных артерий в патогенезе НС указывают также работы О. Parodi (1977 г) и С. Conti (1979 г) [18,19]. Pepine С. J. (1994 г) считает, что в основе патогенеза нестабильной стенокардии лежит разрыв атеросклеротической бляшки, часто с тромбозом и спазмом коронарной артерии (цит. [8]). Другие авторы отмечают важную роль неполноценности коллатералей в генезе НС. Например, G. Plotnick (1982 г) наблюдал коллатерали у больных с НС только в 49% случаев, тогда как при стабильной стенокардии они имели место в 70% случаев [20]. Кроме спазма и стенозирующего атеросклероза коронарных артерий в генезе НС могут принимать участие такие факторы, как повышение агрегации тромбоцитов и изменения в системе простагландинов (S. I. Firth, 1980) (цит. [3]). Несомненное значение в патогенезе С имеет изменение текучести крови. Последнее связано с увеличением адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке, повышением агрегации форменных элементов, увеличением гематокрита, снижением деформируемости эритроцитов. В эксперименте было показано, что эти изменения могут приводить к нарушению кровоснабжения сердца и других жизненно важных органов вследствие изменения тоггуса, морфологической перестройки и реологической окклюзии микрососудов (Е. И. Чазов, 1983; N. Н. Goldsmith, 1986) (цит. [3]). Таковы факторы, которые участвуют в патогенезе НС. Их необходимо учитывать при разработке тактики лечения этого заболевания. Клиника В клинике НС, как и при стабильной стенокардии, ведущим является болевой синдром. Особенности болей при НС зависят от ее формы. Болевой синдром при ВВС появляется впервые в жизни и имеет тенденцию к прогрессированию. Прогрессирующую стенокардию диагностируют при появлении стенокардии покоя либо частых или тяжелых приступов стенокардии напряжения. Нестабильная стенокардия может возникать на фоне предшествующей стенокардии напряжения, когда возрастает частота, интенсивность или продолжительность приступов или снижается порог ишемии. При нестабильной стенокардии может меняться реакция болей на привычные коронароактивные препараты, развивается резистентность к лечению. Некоторые авторы указывают на волнообразный характер течения болевого синдрома, те. приступ продолжается в течение нескольких часов с кратковременными ослаблениями боли [3, 5]. Большинство авторов указывают на наличие продромальных признаков и провоцирующих факторов возникновения НС. У многих пациентов непосредственной причиной, провоцирующей НС, является нервно-психическое или физическое напряжение. Нередко возникновению НС способствует обострение сопутствующих заболеваний. Отдельной клинической формой НС является постинфарктиая стенокардия, когда болевой синдром возникает в период острого инфаркта миокарда (первые два месяца от момента развития. Боли в данном случае могут быть такими же по характеру, как и до ОИМ, но могут и измениться, что связано, по-видимому, стем, какая из артерий обуславливает клинические проявления. 41 РАЗДЕЛ IV Диагностика Электрокардиография является одним из основных методов диагностики ИБС ив частности НС. Она позволяет не только диагностировать это заболевание, но и оценить его тяжесть, выявить локализацию и распространенность недостаточности кровоснабжения миокарда и постинфарктного кардиосклероза, а также обнаружить нарушения ритма и проводимости сердца. При анализе более 800 ЭКГ больных с НС было отмечено, что у 25% отсутствовали ишемические изменения в покое [3]. Признаки ишемии миокарда могут появляться лишь при приступах или фармакологических пробах. Очень важным в постановке диагноза НС, а также в оценке тяжести стенокардии и нарушений ритма и проводимости может оказаться метод суточного мониторирования ЭКГ. Метод позволяет зафиксировать транзи- торные нарушения ритма и проводимости, преходящую ишемию миокарда, в том числе и эпизоды безболевой ишемии. Кроме того, сего помощью можно оценить результаты лечения больных с НС. Сотрудниками НЦССХим. АН. Бакулева РАМН (И. И. Наназиашвили, АН. Суановым, А. Б. Левандовской, АН. Мелия) показано, что имеется достоверная прямая корреляционная зависимость между суммарной тяжестью поражения коронарного русла стенозирую- щим атеросклерозом и частотой, продолжительностью и выраженностью смещения сегмента ST от изолинии при суточном мониторировании ЭКГ у больных с НС [3]. Вопрос о целесообразности электрокардиографического исследования с использованием фармакологических и нагрузочных проб в диагностике НС является спорным. К вышеуказанным исследованиям не следует прибегать, если диагноз не вызывает сомнений. Пробу с нагрузкой следует проводить только для дифференциальной диагностики с другими формами ИБС или иными заболеваниями, а также при НС с приступами только напряжения [3]. Ниже приведено описание диагностических и лечебных мероприятий при НС [8]. Согласно последним рекомендациям Ассоциации специалистов сердечно-легочной реанимации (publ. N 94-0602, 1994), больных с прогрессирующей стенокардией, у которых нет ишемических изменений на ЭКГ, можно лечить амбулаторно. Больных со стенокардией покоя, постинфарктной стенокардией, быстро прогрессирующей стенокардией, сопровождающейся изменениями на ЭКГ, госпитализируют в палату с мониторным наблюдением. В этих случаях назначают постельный режим, устраняют провоцирующие факторы, подтверждают диагноз НС, исключают ОИМ и начинают медикаментозное лечение с использованием аспирина, гепарина, нитратов, р-адреноблокаторов, а в случае необходимости и антагонистов кальция. Если состояние остается нестабильным, приступы стенокардии сохраняются, больного направляют на коронарографию. Если на фоне медикаментозного лечения состояние стабилизируется (нет приступов в течение х суток, можно отменить гепарин и разрешить ходить. В это время необходимо оценить функцию левого желудочка (ЛЖ). В случае возобновления приступов стенокардии и выраженной дисфункции ЛЖ больной также должен быть направленна коронарографию (КАТа введение гепарина необходимо возобновить. В случаях тяжелой нестабильной стенокардии, резистентной к медикаментозной терапии и сопровождающейся дисфункцией ЛЖ, показано проведение внутриаорталыюй баллонной контрпульсации (ВБК). При отсутствии приступов стенокардии на фоне отмены гепарина и расширения двигательного режима больному показано проведение нагрузочной пробы. При резко положительной нагрузочной пробе необходимо проведение КАТ. При отрицательной или сомнительной пробе больной должен быть выписан из стационара с назначением антиангинальных средств и аспирина. Такие пациенты нуждаются в наблюдении кардиолога. 42 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Для определения тактики лечения больных с НС могут быть использованы следующие варианты нагрузочных проб - ЭКГ-проба (чреспищеводная стимуляция, тредмил, велоэргометрия); - сцинтиграфия миокарда с Т 2 0 1 (тредмил, велоэргометрия); - сцинтиграфия миокарда с Т ст изонитрилом (тредмил, велоэргометрия); - стресс-ЭхоКГ (чреспищеводная стимуляция, тредмил, велоэргометрия); - изотопная веитрикулография (чреспищеводная стимуляция, тредмил, велоэргометрия); - сцинтиграфия миокарда с Т 2 0 1 в сочетании с фармакологическими пробами (добу- тамин, дипиридамол, аденозин - добутаминовая стресс-ЭхоКГ [13, 14]. Критериями резко положительной нагрузочной пробы являются следующие 1. Под контролем ЭКГ - неспособность достичь ЧСС > 120 в мин из-за возникновения болей, одышки, слабости - депрессия сегмента S Т > 2 мм - депрессия сегмента ST в течение 6 мин после прекращения нагрузки - депрессия сегмента ST в нескольких отведениях; - систолическое АД при нагрузке почти не меняется или снижается - подъем сегмента S Т в отведениях, в которых нет патологического зубца Q; - возникновение желудочковой тахикардии. 2. При проведении сцинтиграфии миокарда с Т 2 0 1 : - появление дефектов накопления на фоне низкой физической нагрузки - порог толерантности к нагрузке менее 50 Вт, ЧСС менее 120 в мин - множественные дефекты накопления - повышенное поглощение таллия легкими - дефекты накопления вне зоны инфаркта - дефекты накопления в зоне инфаркта без патологических зубцов Q. Диагностическая ценность этой пробы выше, чем нагрузочной ЭКГ-пробы (90% против 70%). Метод хорош для диагностики однососудистого поражения, хотя при поражении огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ ЛКА) чувствительность ниже (около 60%), чем при поражении ПМЖВ или ПКА (около 90%). Чувствительность пробы на фоне низкой нагрузки также выше, чем при ЭКГ-пробе. 3. При стресс-ЭхоКГ: - максимальная ФВ < 35%; - увеличение ФВ при нагрузке менее 5%; - появление нарушений сократимости в нескольких сегментах ЛЖ; - появление нарушений локальной сократимости при низкой толерантности к физической нагрузке (ЧСС < 120 в мин) [8, 13, 14]. 4. При изотопной вентрикулографии: - увеличение ФВ при нагрузке менее 4%; 43 РАЗДЕЛ IV - появление нарушений зон локальной сократимости Л Ж при низкой нагрузке - появление нарушений сократимости в нескольких сегментах ЛЖ. Исходя из вышеперечисленного, показания к КАГ у больных с НС следующие - нестабильное состояние больного с сохраняющимися на фоне терапии приступами стенокардии - возобновление стенокардии при отмене гепарина и расширении двигательного режима, а также умеренная или тяжелая дисфункция ЛЖ; - высокий риск возникновения повторных ишемических приступов поданным нагрузочных проб. Основными принципами лечения больных с НС являются госпитализация в блок интенсивной терапии (БИТ) или палату интенсивной терапии (ПИТ), мониторное наблюдение, медикаментозная терапия, определение показаний к коронарографии, а в дальнейшем - к хирургическому и эндоваскулярному лечению. Медикаментозное лечение Лечение НС должно быть направлено на снятие болевого синдрома и ишемии миокарда. Используются различные обезболивающие средства, включая наркотические анальгетики, нейролептики, седативные препараты. Обязательными патогенетическими средствами влечении являются антикоагулянты и антиагреганты, а также нитропрепараты (на начальных этапах лечения внутривенное введение, (3-адрепоблокаторы и антагонисты кальция. Аспирин начинают принимать с 160-325 мг/сут, желательно использовать водорастворимый препарат затем назначают 80-16 мг/сут для постоянного приема (показано достоверное снижение летальности ириска ОИМ). Необходимо также проводить инфузию гепарина 5000-10 000 ед в/в струйно с последующей непрерывной иифузией 10-15 ед/кг/ч, поддерживая протромбиновое время (ПВ) в пределах 160-210 с или частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) в 1,5-2,5 раза выше исходного. Показано, что применение гепарина снижает риск развития ОИМ и устойчивой к лечению стенокардии. Для стабилизации состояния больного необходимо использовать внутривенное введение нитратов, скорость введения зависит от клинического течения болезни. Привыкание может развиться уже через 24-36 ч применения. Частоту летальных и нелетальных ОИМ достоверно снижают (З-адрепоблокаторы. При отсутствии положительного эффекта от вышеперечисленных средств к лечению подключают антагонисты кальция, которые енгокают частоту приступов стенокардии, ноне влияют на риск ОИМ и летальность. Нифедипин нельзя назначать изолированно, только в сочетании с р-адреноблокаторами. Тромболитики не показаны, т.к. увеличивают возмоленость развития ОИМ и кровотечения. Хирургическое и эндоваскулярное лечение При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показана экстренная КЛГ с последующей транслюминальной баллонной ангиопластикой (ТЛБАП) или коронарное шунтирование (КШ). Указанные вмешательства иногда выполняют на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации. 44 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Показанием к выполнению ТЛБАП у больных с НС является поражение одной или нескольких артерий, кровоснабжающих значительную часть жизнеспособного миокарда, но при наличии следующих данных - тяжелая ишемия по результатам нагрузочной пробы - эпизод желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ) в анамнезе - медикаментозная терапия ИБС не обеспечивает удовлетворительного качества жизни пациенту - возврат стенокардии после КШ, если повторная операция технически невозможна. Вероятность успеха, риск осложнений и повторного стеноза зависят как от числа пораженных артерий, наличия интракоронарного тромба, дегенерации венозного шунта, длительности окклюзии (поданным КАГ), таки от клинических данных (возраст, ФВ ЛЖ, ОИМ в анамнезе, сахарный диабет. Риск процедуры ТЛБАП у больных с НС возникновение ОИМ - 1-10%; необходимость в экстренном КШ - 1-5%; необходимость в плановом КШ - 5-15%; необходимость в повторной ТЛБАП - 15-40%; летальность - 0-2% [2, 8]. При экстренной ТЛБАП впервые ч острого расстройства коронарного кровообращения) вероятность восстановления кровотока в пораженной артерии превышает 90%, хотя по сравнению с плановой ТЛБАП риск осложнений (ОИМ и необходимость экстренного КШ) выше также выше вероятность рестеноза. Поэтому необходимо стремиться к стабилизации состояния медикаментозными средствами, а затем уже проводить ТЛБАП [2, 8]. Показания к проведению КШ у больных с НС - тяжелая стенокардия, неподдающаяся медикаментозному лечению - стеноз ствола ЛКА или трехсосудистое поражение, в том числе при дисфункции ЛЖ; - высокий риск осложнений поданным неинвазивного исследования - осложнения ТЛБАП; - невозможность выполнения ТЛБАП по техническим причинам - в некоторых случаях при тяжелой ИБС с выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ < 25%) и при двухсосудистом поражении, включающем стеноз проксимального отдела ПМЖВ [3,8,13]. Операционная летальность при дисфункции ЛЖ составляет 6%, при ее отсутствии - 2%. У женщин операционная летальность в целом выше, проходимость шунтов нарушается быстрее, состояние улучшается в меньшей степени, чему мужчин. Последние кооперативные исследования свидетельствуют о том, что ТЛБАП снижает частоту приступов стенокардии, продолжительность стационарного лечения и число повторных госпитализаций по сравнению с консервативным лечением [8, 11]. Показано, что КШ увеличивает продолжительность жизни больных нестабильной стенокардией с трех- сосудистым поражением и выраженной дисфункцией ЛЖ. КШ также показано, если анатомические особенности не позволяют выполнить ТЛБАП. При экстренном КШ операционная летальность (4%) и риск ОИМ (10%) выше, чем при плановом. При клинических испытаниях RITA [8] было обследовано и пролечено 1011 больных, 80% мужчин, средний возраст 59 лет. У всех пациентов имелись показания к ТЛБАП или КШ. У 55% из них было двух- или трехсосудистое поражение. Спустя 2,5 года после вмешательства было обнарулсеио, что частота стенокардии, ОИМ, летальность в группах ТЛБАП и КШ достоверно не отличались. Однако после КШ стенокардия была менее тяжелой, и количество 45 РАЗДЕЛ IV больных, нуждающихся в антиангинальной терапии и дополнительном вмешательстве, также было меньше. В целом сердечно-сосудистые осложнения и частота повторных вмешательств после ТЛБЛП составили 38%, после КШ - 11%. В НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН проведено сравнение эффективности медикаментозного и хирургического лечения у больных с НС [7]. В группе медикаментозной терапии п) выживаемость за период 2,5+0,9 года составила 86,5%, летальность - 13,5%, а ежегодная летальность была 5,4%. С учетом госпитальной летальности общая летальность составила 17,5%. В хирургической группе выживаемость за время наблюдения (3,2+0,8 года) составила 94,9% (п, летальность - 5,1%, а ежегодная летальность - 1,6%. С учетом госпитальной летальности общая летальность в этой группе составила 11,7%. Как видно из приведенных данных, имеются достоверные различия по выживаемости и летальности терапевтической и хирургической групп. В отдаленные сроки при оперативном лечении по сравнению с медикаментозным достоверно реже развитие ОИМ, достоверно меньше количество больных с тяжелой стенокардией, достоверно больше случаев полного отсутствия стенокардии, отрицательной нагрузочной пробы, выше порог толерантности к физической нагрузке. Для стабилизации состояния у больных с НС при тяжелой, устойчивой к лечению ишемии и дисфункции миокарда ЛЖ может быть использован метод внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВБК). Кроме того, этот метод можно использовать для поддержания кровообращения вовремя ТЛБАП или КШ (сразу после отключения ИК. Достоинство его заключается в том, что он снижает потребление миокардом кислорода и диастолическое давление в ЛЖ, повышая диастолическое давление в аорте, увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях. Недостатком ВБК являются довольно частые сосудистые осложнения, которые встречаются в 10-40% случаев (артериовенозные фистулы, псевдоаневризмы, тромбоз подвздошных и бедренных сосудов, кровотечение из места пункции, а также умеренный гемолиз и тромбоцитопения. Противопоказания к ВБК: - умеренная и тяжелая аортальная недостаточность - тяжелое поражение периферических артерий. Острый инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - это заболевание, в основе которого лежит ишемический некроз определенного участка мышцы сердца, возникший вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарному руслу. ОИМ является одной из основных причин летальности больных ИБС во всех индустриально развитых странах. Распространенность этого заболевания достаточно высока. Например, в США за год ОИМ переносят 1,5 млн. человек. Около 15-20% больных с ОИМ погибают на догоспитальном этапе, еще 15% - в больнице. Общая летальность при ОИМ в США - 30-35%. Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период [8, 10]. Рандомизированные клинические испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4-6 ч ОИМ способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и глобальной сократимости ЛЖ, снижению частоты больничных осложнений (сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), аритмий) и летальности восстановление перфузии в течение первых 1-2 ч ОИМ особенно эффективно. 46 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий, ноне ограничением размеров инфаркта. У больных, перенесших ОИМ, в 3-4 раза повышен риск смерти, который прослеживается на протяжении 10 лет [1,8, 10]. Патогенез Почти всегда необратимое повреждение миокарда происходит в результате острого прекращения доставки крови к определенному участку мышцы сердца. Фундаментальные исследования коронарного русла при ОИМ позволяют так характеризовать состояние сосудов сердца при этом заболевании 1) экстрамуральные венечные артерии поражены атеросклерозом 2) тромбоз венечных артерий (часто наблюдается при трансмуралыюм инфаркте миокарда и реже встречается в группах больных, умерших внезапно или от субэндокардиального повреждения мышцы сердца 3) тромб, как правило, располагается на атеросклеротической бляшке [3]. Поданным. С. (1976 г, у больных, умерших от ОИМ, были поражены атеросклеротическим процессом в среднем 2,2 коронарные артерии. По характеру и тяжести поражения коронарного русла стенозирующим атеросклерозом автор не нашел существенной разницы между больными ОИМ и ХИБС [16]. Механизм ОИМ можно себе представить следующим образом разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе (менее 70%); при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановление перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда, начиная с субэндокардиаль- ных отделов, дисфункция пораженного желудочка, аритмии. В настоящее время выделяют две основные формы ОИМ в зависимости от глубины поражения стенки желудочка - траисмуральный, или Q -образующий инфаркт миокарда - интрамуральный, или инфаркт миокарда без Q -зубца. При Q -образующем инфаркте миокарда тромботическая окклюзия коронарной артерии выявлена у 80% больных. ОИМ без патологических зубцов Q чаще всего развивается при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта меньше, функция ЛЖ страдает в небольшой степени, больничная летальность - ниже. Однако в связи стем, что такие ОИМ являются незавершенными, те. оставшийся жизнеспособный миокард снабжается пораженной коронарной артерией, частота повторных инфарктов миокарда больше, чем при ОИМ с патологическими зубцами Q; к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при ОИМ без патологических зубцов Q придерживаются более активной лечебно-диагностической тактики [3, 8, |