Бокерия лекции. Лекции по сердечнососудистой хирургии Под ред. Л. А. Бокерия. В х т. Т. 2
 Скачать 5.17 Mb.
|
|
10]. Клиника Одним из постоянных симптомов инфаркта миокарда является боль в грудной клетке. Боль может быть сжимающего, давящего, л^гучего характера, локализующаяся за грудиной или в области сердца, иррадирующая в область шеи, в левую руку или в обе руки, в челюсть, в эпигастральную область. Интенсивность и постоянство боли могут быть различными. Длительность боли более 30 мин. В ряде случаев болевой синдром может 47 РАЗДЕЛ IV отсутствовать. У таких больных могут быть нетипичные проявления ОИМ - слабость, одышка, явления сердечной недостаточности. Чаще нетипичные проявления встречаются у пожилых и больных сахарным диабетом. В 20% случаев инфаркт миокарда протекает бессимптомно. Одним из симптомов ОИМ может являться повышение температуры до субфебрильных цифр на е сутки заболевания. Длительная и высокая температура может наблюдаться при присоединении осложнений. Аускультативная и перкуторная картина при исследовании сердца зависит от многих факторов, в том числе от размеров некроза миокарда, от сопутствующих заболеваний и осложнений. Клинические проявления при ОИМ во многом зависят от наличия таких осложнений, как - дисфункция ЛЖ; - аневризма ЛЖ; - аритмии и нарушения проводимости - ложная аневризма ЛЖ; - острая митральная недостаточность, обусловленная дисфункцией папиллярных мышц или разрывом одной из них - перикардит острый или синдром Дресслера; - рецидив инфаркта миокарда - постинфарктная стенокардия - разрыв межжелудочковой перегородки - разрыв стенки ЛЖ; - тромбоз ЛЖ; - острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок. Клинические проявления зависят также от локализации инфаркта миокарда. При окклюзии ПМЖВ ЛКА возникает передний инфаркт миокарда, который захватывает большие области передней стенки, перегородки, верхушки, в связи с чем развивается более тяжелая дисфункция ЛЖ с разной степенью выраженности сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда задней стенки захватывает меньшие объемы миокарда ЛЖ, явления сердечной недостаточности встречаются реже - как правило, при сочетании заднего инфаркта ЛЖ и инфаркта правого желудочка. Такое поражение составляет 70% всех случаев заднего инфаркта миокарда. При заднем инфаркте чаще имеют место нарушения ритма и проводимости с развитием брадиаритмий. Инфаркт миокарда задней стенки может возникать при поражении ПКА и ОВ ЛКА. Диагностика Диагноз ОИМ ставят по совокупности данных клиники, анамнеза, лабораторных и функциональных исследований. Одним из простых, но эффективных методов диагностики ОИМ является электрокардиография. В различные сроки ОИМ данные ЭКГ различны. 1. Острейший период Увеличение амплитуды зубца 7" (остроконечный) обычно наблюдается впервые мин. Подъем сегмента S T B нескольких отведениях. Депрессия сегмента ST в реципрокных отведениях. Например, депрессия сегмента ST 48 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА в V1-V4 отведениях при нижнем инфаркте миокарда. Иногда регистрируют инвертированный зубец Т. 2. Подострый период Сегмент ST приближается к изолинии. Зубец R уменьшается или исчезает. Появляется зубец Q. Зубец Т становится инвертированным. 3. Постинфарктный период Нормализация зубца Т. Зубцы Q обычно сохраняются, однако через год после ОИМ у 30% больных патологических зубцов Q нет [8, 9]. По ЭКГ можно определить не только зону ОИМ, но и коронарную артерию, которая пострадала, став причиной инфаркта (см. табл. При блокаде левой ножки пучка Гиса и типичных симптомах инфаркта миокарда тактика такая же, как при ОИМ. Для диагностики заднего инфаркта миокарда иногда используют задние грудные отведения. Кроме ЭКГ-диагностики проводят ферментную диагностику ОИМ. Активность MB фракции КФК (сердечный изофермент креатинфосфокиназы) обычно повышается через 8-10 ч от начала ОИМ и возвращается к норме через 48 ч. Определение активности проводят через каждые 6-8 ч. Для исключения ОИМ необходимы по крайней мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Активность го изофермента ЛДГ (ЛДГ-1) становится выше, чем активность ЛДГ-2 на е сутки ОИМ. Активность ЛДГ определяется ежедневно в течение трех суток, если больной поступает через 24 ч после появления симптомов ОИМ [ 1 ]. Если исследование ферментов не позволило полностью подтвердить или отвергнуть ОИМ, то через трое суток и до недели после появления болевого синдрома больному показано проведение сцинтиграфии миокарда с Т ст пирофосфата, который имеет свойство накапливаться в некротизированиой области миокарда, создавая тем самым очаг повышенной радиоактивности. ЭхоКГ проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда перенесенный или острый. Истончение стенки ЛЖ указывает на перенесенный ИМ. При хорошем ЭХО-окне с визуализацией всего эндокарда отсутствие зон со сниженной сократимостью ЛЖ практически исключает ОИМ. Больным с ОИМ показана экстренная КАТ в следующих случаях - боль в области сердца сохраняется после тромболизиса; - повторные приступы стенокардии - нестабильная гемодинамика сердечная недостаточность, артериальная гипотония, шок - подозрение на механический дефект (разрыв МЖП, острая митральная недостаточность Определение по ЭКГ зоны ОИМ и инфарктсвязанной артерии Отведения VI. V2 V1-V4 V3.V4 V1-V6. l . a V L V3-V6, 1, aVL 1. aVL, V6 l . a V L 2, 3, aVF, V4-V6 2, 3, aVF Высокие R в VI. V2 Подъем ST > 1 мм в V3R, V4R Локализация ОИМ Перегородочная Переднеперегородочная Передняя Вся передняя стенка Л Ж Переднебоковая Боковая Верхнебоковая Нижнебоковая Нижняя Задняя Правый желудочек Окклюзиро- ванная КАП М Ж В П М Ж В П М Ж В П М Ж В ОВ или ДВ ОВ или ДВ ОВ или ДВ ОВ ПКА или ОВ ПКА или ОВ ПКА 49 РАЗДЕЛ IV - рецидивирующие желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ); - изменения на ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т - на ЭКГ подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса; - длительность болевого синдрома до 24 ч. Нарушения локальной сократимости ЛЖ поданным левой вентрикулографии и тромбо- тическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз ОИМ. Показания для плановой КАГ при ОИМ: - ишемия в покое - невозможность проведения нагрузочных проб - ишемия, аритмия или снижение АД вовремя нагрузочной пробы - застойная СН или нестабильная гемодинамика - дисфункция ЛЖ (ФВ < 40%); - подозрение на механический дефект - ИМ без патологических зубцов Q; - повторный ИМ. Для контроля за центральной гемодинамикой у ряда больных с ОИМ используют катетеризацию легочной артерии катетером Свана-Ганца. Показания для контроля за гемодинамикой - артериальная гипотония, рефрактерная к инфузионной терапии - тахикардия без видимых причин, тахипноэ, гипоксия или ацидоз - левожелудочковая недостаточность средней тяжести (хрипы в нижних отделах легких - подозрение на разрыв МЖП или острую митральную недостаточность. Катетер Свана-Ганца позволяет определить давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), сердечный выброс, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), что помогает распознать причины артериальной гипотонии. Клиническая оценка степени дисфункции ЛЖ в 30% случаев неверна поэтому при выборе тактики лечения необходимо руководствоваться данными инвазивного мониторинга гемодинамики. Ниже приведены некоторые типичные изменения гемодинамики - Инфаркт правого желудочка Повышение давления в правом предсердии, соотношение давления в правом предсердии и ДЗЛЛ > 0,9. Снижение сердечного выброса. - Кардиогенный шок Снижение АД, сердечного выброса, повышение ДЗЛА и ОПСС. - Острая митральная недостаточность Повышение ДЗЛА, снижение сердечного выброса. - Массивная ТЭЛА. Снижение АД, сердечного выброса, повышение давления в легочной артерии (ЛА) и легочное сосудистое сопротивление (ЛСС), нормальное ДЗЛА. - Разрыв МЖП. Насыщение крови кислородом в правом желудочке (ПЖ) и ЛА выше, чем в правом предсердии, наиболее. Расчетное значение сердечного выброса завышено. - Тампонада сердца Снижение АД, парадоксальный пульс, давление в правом предсердии приблизительно равно ДЗЛА, снижение сердечного выброса. Для дифференциальной диагностики с инфарктом ПЖ показано ЭхоКГ. 50 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Тактика лечения больных ОИМ Проведение коронарографии с последующим хирургическим или эндоваскулярным лечением показано больным с осложненным течением - повторный ИМ - сердечная недостаточность, артериальная гипотония - неэффективный тромболизис; - рецидивирующая ишемия - возможный механический дефект - ЖТ спустя 48 ч от начала ИМ. При неосложненном течении больным с интрамуральным инфарктом миокарда показано проведение пробы с физической нагрузкой. Если при пробе не выявлена ишемия, то показана медикаментозная терапия. При наличии ишемии показано проведение КАГ для решения вопроса о ТЛБАП или КШ. При неосложненном и интрамуральном, но распространенном ОИМ показано сначала проведение ЭхоКГ. При ФВ < 40% необходимо выполнение КАГ. При ФВ > 40% показано проведение нагрузочной пробы. При наличии ишемии - КАГ. Без ишемии - медикаментозная терапия. Тактика лечения в зависимости от времени с момента развития ОИМ представлена на схемах 51 РАЗДЕЛ IV Лечение ОИМ Больной с ОИМ востром периоде должен быть госпитализирован и помещен в БИТ с мониторированием ЭКГ, а в случае необходимости и центральной гемодинамики. Диагноз инфаркта миокарда подтверждается вышеописанными диагностическими процедурами. Сразу после поступления больным с достоверным ОИМ или с подозрением на ОИМ проводят медикаментозную терапию. Группы лекарственных препаратов для лечения ОИМ приведены ниже [4, 5, 8]. Препараты с доказанной эффективностью востром периоде - тромболитики; - аспирин - гепарин в/в при введении альтеплазы или переднем ИМ п/к в низких дозах - в остальных случаях - нитраты в/в; - Р-адреноблокаторы в/в. Препараты, потенциально опасные востром периоде - нифедепин; - лидокаин при профилактическом введении. Препараты, эффективные при длительной терапии - аспирин - непрямые антикоагулянты (фенилии) - если не применяется аспирин и при тромбозе ЛЖ; - (3-адреноблокаторы; - ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ) при ФВ < 40%; - дилтиазем или верапамил при ОИМ без патологических зубцов Q (если нет сердечной недостаточности. Препараты, потенциально опасные при длителы юй терапии - антагонисты кальция при застое в легких - антиаритмики класса 1 (при профилактическом использовании. Для восстановления проходимости коронарных артерий впервые ч развития болевого синдрома может быть проведен селективный или системный тромболизис. Все тромболи тики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепление фибринового комплекса тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вызываемого ими генерализованного фибринолиза, побочным эффектами стоимости. Первичная ТЛБАП при ОИМ показана - всем больным ОИМ вместо тромболизиса; - при наличии противопоказаний к проведению тромболизиса; - кардиогенный шок - предшествующее КШ, если нет подозрения на окклюзию шунта [2, 12]. Первичная ТЛБАП уменьшает частоту повторной ишемии и ОИМ, нарушений мозгового кровообращения, сокращает продолжительность пребывания в стационаре, снижает 52 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА летальность в группе высокого риска (у пожилых, при переднем ИМ. ТЛБАП увеличивает выживаемость при кардиогенном шоке с 20% (медикаментозное лечение) до 50% [8]. Показания для ТЛБАП после тромболизиса: - сохраняющаяся или рецидивирующая ишемия - нестабильность гемодинамики или шок - неэффективность тромболизиса. Больным с ОИМ может понадобиться временная ЭКС Профилактическая - появление блокады левой НПГ (ножки пучка Гиса); - двухпучковая блокада - правой НПГ и передней или задней ветви левой НПГ; - преходящая блокада левой или правой НПГ. Такую стимуляцию проводят в течение 48-72 ч. Лечебная временная ЭКС - асистолия - АВ-блокада II степени типа Мобитц 2; - полная АВ-блокада; - брадикардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией. Внутриаорталъную баллонную контрпулъсацию при ОИМ выполняют в следующих случаях - кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, резистентная к медикаментозной терапии - рефрактерная постинфарктная стенокардия - механические дефекты (ДМЖП, митральная недостаточность - неэффективный тромболизис; - низкий коронарный кровоток после ТЛБАП; - тяжелое трехсосудистое поражение или стеноз ствола ЛКА с дисфункцией ЛЖ. Показания к КШ у больных с ОИМ: - неэффективная ТЛБАП: сохраняющаяся боль или нестабильная гемодинамика (если операция может быть проведена впервые ч - поражение ствола ЛКА; - трехсосудистое поражение в проксимальных отделах, если сосуд, снабжающий зону инфаркта, проходим, особенно когда из-за анатомических особенностей ТЛБАП невыполнима - острая митральная недостаточность - разрыв МЖП. Как отмечают большинство авторов, выживаемость является основным критерием при хирургическом лечении ОИМ. Летальность при операциях, выполненных в сроки до 6 ч от начала ОИМ, составляет 3,1%, а при операциях в более поздние сроки - 10,3% [17]. Поданным РАЗДЕЛ IV В. Ф. Ким, послеоперационное течение зависит от глубины инфарктами ока р да. При ин- т раму р аль н ы хи н фар к та х гладкое послеоперационное течение было у 9 3 , 3 % больных. При транс мура ль н ы хи н фар к та х миокарда летальность составила 18,2% [9]. Поданным С. Grines (1994 г, пери операционная летальность составила - только КШ - 4-5%; - острая митральная недостаточность - 10%; - разрыв М Ж П (передний инфаркт нижний ИМ - 70%) [8]. Если операция проводится после тромболизиса, то у 4% пациентов из-за кровотечения ее приходится проводить повторно [8]. Литература 1. Алъперт Д, Френсис Г Лечение инфаркта миокарда, практическое руководство. Перс англ. / Под ред. МА. Осипова. - М Практика, 1994. 2. Бабунашвили А. М, Рабкин И. X., Иванов В. А Коронарная ангиопластика. - М, 1996. 3. Бураковский В. И, Иоселиани Д Г Работников В С. Острые расстройства коронарного кровообращения. -Тбилиси Ганатлеба, 1988. 4. Грацианский НА Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты Кардиология. - 1988.- № 6. - С. 4-20. 5. Грацианский НА Нестабильная стенокардия - острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Там же. - 1997. - Т. 37, № 11. - С . 4-17. 6. Иоселиани Д. Г, РишкоН. В Впервые возникшая стенокардия. -Ужгород Карпаты, 1989. 7. Иоселиани Д. Г, Мовелидзе ТА Нестабильная стенокардия консервативное или хирургическое лечение -Тбилиси Ганатлеба, 1992. 8. Кардиология в таблицах и схемах / Под ред. М. Фрид и С. Прайс, перс англ. - М Практика, 1996. 9. Ким В. Ф Оценка реваскуляризации при остром инфаркте миокарда Автореф. дис. ... канд. мед. на ук.-М., 1986. 10. Макарычева О. В, Васильева ЕЮ Радзевич А. Э, Шпектор А. В Динамика дисперсии интервала Q-T при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение // Кардиология. - 1998. - № 7. - С. 43-46. 11. Международное руководство по инфаркту миокарда / Под ред. Р. В. Ф. Кэмпбелла, перс англ. - М, 1997. 12. Эль Хатиб Мохаммед Хишам. Транслюминальная коронарная ангиопластика: эффективность и прогнозу больных острым инфарктом миокарда на госпитальном этапе Дис.... канд. мед. наук, -М, 1994. 13. BqjarR. M. Manual of perioperative care in cardiac and thoracic surgery. - Blackwell Science, 1994. 14. Krahwinkel W., KettelerT., Godke J. et al. Dobutamine stress-echocardiography // Eur. Heart J. - 1997. -Vol. 18.-Suppl. D.-P. 9-15. 15. Picano E., Lattanzi F., Sicari R. et al. Role of stress-echocardiography in risk stratification early after an acute myocardial infarction // Ibid. - 1997. - 18. - Suppl. D. - P. 78-85. 16. Roberts W.C. The coronary arteries and left ventricle in clinically isolated angina pectories. A necropsy analy sis // Circulation. - 1976. -Vol. 54. - P. 388. 17. De Wood M. A., Spores J., Notske R. H. et al. Medical and surgical management of myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. - 1979. -Vol. 44. - P. 1356. 18. Parodi O., Severi M., Uthurralt N.. Solfanelli S. et al. Angina pectories at rest: regional myocardial perfusion during ST segment elevation or depression //Circulation.- 1977.-Vol. 55, 56.-Suppl. 3. - P. 111-129. 19. Conti C. R., Brawley H. U., Griffith L. S. C. Unstable angina pectories: Morbidity and mortality in 57 consec utive patients evaliated angiographically // Amer. J. Cardiol. - 1973. - Vol. 32. - P. 745. 20. PlotnickG. D., Fisher M. L., LernerB., CarlinerN. II. et al. Collateral circulation in patients with unstable angi na // Chest. - 1982. -Vol. 82, № 6. - P. 719-725. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОИ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В. С РАБОТНИКОВ i'i'1 Проблема хирургического лечения ишемической болезни сердца (ИБС) является одной из важнейших и актуальных проблем современной сердечно-сосудистой хирургии, что обусловлено рядом факторов, прежде всего большой клинической и социальной значимостью этой болезни. I la сегодняшний день ИБС - одно из самых распространенных заболеваний. Поданным Секции по сердечно-сосудистой хирургии Ученого совета МЗ РФ, она составляет 30% в структуре заболеваемости населения РФ ив структуре причин общей смертности [1]. ИБС играет таюке большую роль в инвалидизации населения. Поданным американских и европейских клиник, операции реваскуляризации миокарда составляют до 85% всех кардиохирургических вмешательств [ 1 ]. Лекция посвящена истории разработки методов хирургического лечения ИБС, современному состоянию и основным тенденциям развития коронарной хирургии. История разработки хирургических методов лечения ИБС Идея хирургического лечения ИБС была высказана 100 лет назад французским физиологом Франсуа-Франком, предположившим, что резекция шейно-грудных симпатических ганглиев может привести к устранению стенокардии [24]. На практике эта идея была реализована в 1916 г. Т. Jonnesco [28]. В дальнейшем были предложены и другие методики, направленные на устранение стенокардии путем прерывания афферентных болевых импульсов, - задняя ризотомия (пересечение задних корешков спинного мозга, различные виды симпатических блокад. Эти операции были подвергнуты резкой критике, поскольку они устраняли болевые приступы, предупреждающие больного об опасности. С другой стороны, по мнению ряда исследователей, подобные нейрохирургические вмешательства приводили к снижению потребления миокардом кислорода, что благотворно сказывалось на течении заболевания. Наибольшее распространение получили операции непрямой ре васкуляризации миокарда, направленные на создание дополнительного источника кровоснабжения сердца. Впервые Ли Св г. предложили в этих целях использовать перикард [33]. Beck Св г. [12] выполнил скарификацию эпикарда, полагая, что в результате образования сращений между перикардом и эпикардом произойдет прорастание перикардиальных сосудов в миокард. Наибольшее распространение получил метод S. Thompson, который заключается в распылении талька в полости перикарда с целью образования сращений [41]. Эти вмешательства были названы кардиоперикардио- пексией. В 1937 г. L. O'Shaughnessy [34] впервые использовал тканевой трансплантат для реваскуляризации миокарда. Он подшил к эпикарду лоскут большого сальника на ножке. Эта операция, названная оментокардиопексией, привела к разработке целого ряда подоб- |