История болезни. Лекция 1 черепномозговая травма (чмт) черепномозговая травма (чмт)
 Скачать 6.72 Mb.
|
15. Современные направления в хирургическом лечении болевых синдромовПоказаниями к хирургическому лечению болевых синдромов является неэффективность медикаментозного лечения. При установлении диагноза каузалгия большинство отечественных и зарубежных исследователей рекомендует хирургическое лечение в кратчайшие сроки. При этом хирургическое лечение при наличии фантомно-болевого синдрома противопоказано. Долгое время методы хирургического лечения хронической боли базировались на основе теории специфичности болевых рецепторов и болепроводящих путей и болевых анализаторов, соответственно преимущественно применялись методы, направленные на разрыв так называемого болевого пути. Использовались перерезка волокон второго неврона болевой чувствительности на уровне задней спайки (комиссуротомия) или спиноталамического тракта (хордотомия), разрушение клеток третьего неврона болевой и поверхностной чувствительности в части заднего вентролатерального ядра стереотаксических методом. В основу современной концепции механизма возникновения болевого синдрома заложена так называемая «теория ворот», предложенная 1965 канадским психологом Рональдом Мелзак, которая, учитывая специфичность рецепторов и болепроводящих путей, дополняет представление о механизме возникновения боли положениями о физиологических механизмах конвергенции, суммации, облегчения и торможения импульсов, влияние нисходящих и восходящих систем головного мозга. С позиций «теории ворот» студенистое вещество задних рогов спинного мозга и соответствующие ядра ствола мозга являются теми входными воротами, на которых замыкается сложный комплекс ответов центральной нервной системы, играют регуляторную роль, и формируется группа импульсов (паттерн импульсов), который воспринимается как боль. Соответственно, в 1967 году C.N. Shely предложил для устранения болевого ощущения изменить модуляцию «спинального воротного механизма» путем длительной электростимуляции задних столбов спинного мозга (ЗССМ). Стимуляция ЗССМ осуществляется больным самостоятельно через электрод, расположенный на задней поверхности мозга, открытым или перкутанным методом. После достижения противоболевого эффекта электростимулятор выключается и удаляется. Метод достаточно эффективен для лечения хронических болевых синдромов, однако не лишен недостатков, основным из которых является постепенное снижение противоболевой эффективности с течением времени. Поэтому при необходимости используется также DREZ-операция (деструкция входных зон задних корешков). После гемиламинектомии на стороне поражения на соответствующем болевому сегменту уровне осуществляется термо-, лазеро- или ультразвуковая деструкция клеток студенистого вещества задних рогов спинного мозга (клеток второго неврона). Противоболевой эффект упомянутым методом достигается в 75% случаев и выше. Поиск более надежных и совершенных методов лечения хронической боли продолжается и остается одним из важных вопросов современной нейрохирургии. Рус. - Информационно-обучающий блок №2: интерактивная лекция-семинар ×Вы должны завершить лекцию за 3 час.. 1. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ГИДРОЦЕФАЛИЯ ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ГИДРОЦЕФАЛИЯ ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА Классификация. Клиника. Патогенетические механизмы формирования общемозговых и очаговых симптомов. Основные принципы диагностики опухолей головного мозга. Хирургическое лечение опухолей головного мозга. Радикальные и паллиативные операции. Комбинированное лечение злокачественных опухолей 4. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗПрирода опухолей головного мозга полиэтиологична, на сегодня окончательно не выяснена. Среди теорий, объясняющих механизм возникновения опухолей, наиболее популярны те, что связывают появление неконтролируемого роста с изменениями генетической информации клеток. Важную роль здесь играет гиперплазия, возникающая под влиянием различных неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов (интоксикации, воспалительные процессы, ионизирующее излучение, канцерогены, гормональные нарушения, длительная травматизация и другие). Нарушение эмбрионального развития, дизонтогенетичная гетеротопия и атипия в строении мозга могут стать причиной развития бластоматозного процесса. Окончательное решение этого вопроса принадлежит будущему. 5. КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГАКлассификация опухолей головного мозга отражена в информационном блоке. I. По локализации: - супратенториальные - субтенториальные - двойной локализации: краниоспинальные супрасубтенториальные - конвекситальные - базальные II. По отношению к мозговой ткани: - внемозговые - внутримозговые III.По происхождению: - Первичные Нейроэктодермальные (из нервных клеток - астроцитома, глиома, глиобластома, эпендимома, медуллобластома, папиллома, пинеалома, невринома) - Вторичные из производных мезенхимы (метастатические) (менингиома, ангиоретикулема, саркома) из клеток гипофиза (аденома) из остатков гипофизарного хода (краниофарингиома) метастатические (в 80% метастазы рака легких и молочной железы) Тератомы и тератоидные опухоли Гетеротопические опухоли эктодермального происхождения (дермоид) 6. КЛИНИКАКлиническая картина опухолей головного мозга обусловлена спецификой опухолевого роста, для которого характерны: 1) общее воздействие на весь организм, 2) постоянное нарастание клиники - проградиентность заболевания, 3) местное воздействие опухоли на структуры головного мозга. Клиническая картина зависит от размера, локализации, темпа роста опухоли и выраженности перифокального отека. В клинической картине опухолей головного мозга выделяют общемозговые и очаговые симптомы. |