фармакология. Лекция 1 Общая фармакология Фармакология

• Название: Лекция 1 Общая фармакология Фармакология
• Анкор: фармакология
• Дата: 30.06.2022
• Размер: 0.87 Mb.
• Имя файла: 503.doc
• Тип: Лекция; #621228
• страница: 10 из 16

Ритм сердечных сокращений зависит от:

1. Состояния водителя ритма.

2. Состояния проводящей системы сердца.

3. Биохимических процессов, происходящих в миокарде.

4. Нервных и гуморальных влияний.
Строение и физиология проводящей системы.

В сердце имеется группа клеток, способных генерировать ритмичные импульсы, распространяющиеся на другие клетки. Основной водитель ритма – водитель ритма 1-го порядка – синоатриальный узел (узел Кисса-Флека). Он находится под эндокардом правого предсердия, между устьем полой вены и ушком предсердия. Генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту. Водитель ритма 2-го порядка – атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), находится в стенке правого предсердия, ближе к межжелудочковой перегородке. Частота генерируемых импульсов – 40-60 в минуту. Водитель ритма 3-го порядка – пучок Гиса. Частота импульсов – 20-40 в минуту. Водитель ритма 4-го порядка – волокна Пуркинье, с частотой генерируемых импульсов около 20 в минуту.

Процессы, происходящие в сердце при сокращении:



1

2

0 3


Е _кр 4 4

Фазы потенциала действия:

4 фаза обусловлена входом ионов Nа⁺ и Са²⁺ через медленные каналы. Приводит к уменьшению потенциала покоя до критической величины.

0 фаза – быстрой деполяризации. Обусловлена массивным или взрывообразным входом ионов Na⁺ внутрь клетки через быстрые натриевые каналы.

1 фаза – овершот. Обусловлен выходом ионов К⁺ из клетки и частичным поступлением ионов Cl^-.

2 фаза – плато. Обусловлено входом ионов Са²⁺ через медленные каналы.

3 фаза – реполяризации. Направлена на восстановление ионного потенциала, при этом ионы Na⁺ выходят, а ионы К⁺ заходят.
Причины, приводящие к нарушению сердечного ритма:

1. Нарушение автоматизма.

2. Нарушение проводимости.

3. Сочетанный эффект.
Виды аритмий:

1. Экстрасистолия.

2. Мерцательная аритмия.

3. Пароксизмальная тахикардия.

4. Блокады.

5. Сочетанные нарушения.
Подходы фармакотерапии.

1. Устранение нарушения электролитного баланса.

2. Борьба с кислородным голоданием.

3. Нормализация вегетативной регуляции сердца.

4. Борьба с нарушением проводимости, в том числе местных нарушений проводимости.

Требования, предъявляемые к ПАС:

1. Эффективность при различных видах аритмий.

2. Большая широта терапевтического действия.

3. Достаточная продолжительность действия (12-24 часа).

4. Возможность введения различными путями.

5. Возможность применения длительное время.

6. Не должны давать побочных реакций (не угнетать сократимость миокарда, не нарушать коронарный кровоток, не влиять на гемодинамику).

Классификация противоаритмических средств:

I. Средства, у которых преобладает непосредственное влияние не сердце.

1. Мембраностабилизирующие средства первой группы (группы хинидина).

• 
  хинидина сульфат
  
• 
  новокаинамид
  
• 
  ритмилен
  
• 
  аймалин
  
• 
  этмозин
  

2. Мембраностабилизирующие средства второй группы (группы лидокаина).

• 
  лидокаин
  
• 
  тримекаин
  
• 
  дифенин
  

3. Блокаторы кальциевых каналов.

• 
  фенигидин (нифедипин)
  
• 
  дилтиазем
  

4. Ингибиторы реполяризации.

• 
  кордарон (амиодарон)
  

5. Разные средства.

• 
  препараты калия
  
• 
  группа сердечных гликозидов
  

II. Средства, влияющие на иннервацию сердца.

1.Средства, влияющие на адренергическую иннервацию.

а) ,- и -адреномиметики

• 
  изадрин
  

б)  - блокаторы

• 
  талинолол
  
• 
  атенолол
  

2. Средства, влияющие на холинергическую иннервацию.

а) холиномиметики

• 
  антихолинэстеразные средства
  

б) холиноблокаторы

• 
  группа атропина сульфата
  

Механизм действия, особенности применения и побочные эффекты разных групп ПАС.

Мембраностабилизаторы первой группы.

Механизм действия: задерживают быстрый натриевый ток в 0 фазу сердечного ритма. Это приводит к:

1. Замедлению скорости нарастания потенциала действия.

2. Увеличению эффективного рефрактерного периода.

3. Увеличению продолжительности потенциала действия.

Особенность действия.

1. Эффективны при различных видах нарушения ритма и аритмиях разной локализации.

2. Оказывают прямое угнетающее действие на активность кислой фосфатазы, холинэстеразы, АТФ-азы.

3. Угнетают в сердце процессы гликолиза.

Побочные эффекты.

1. 
   В значительной степени снижают сократительную способность миокарда.
   
2. 
   Оказывают холиноблокирующее влияние.
   
3. 
   Звон в ушах, возможно нарушение зрения.
   
4. 
   Снижение артериального давления, вызывают сердечные блокады.
   

Противопоказания.

1. Сердечно-сосудистая недостаточность.

2.Наличие в анамнезе блокад.

3. Тяжелая почечная и печеночная недостаточности.

4. Тромбоэмболия.

Мембраностабилизаторы второй группы.

Механизм действия: замедляют скорость медленной диастолической деполяризации в фазу 4, поскольку задерживается медленный натриевый и кальциевый ток внутрь клетки и увеличивается выход ионов К⁺ из клеток.

Особенность действия.

1. 
   Не влияют на эффективный рефрактерный период.
   
2. 
   Не изменяют скорость нарастания потенциала действия.
   
3. 
   Не оказывают отрицательного действия на проводимость миокарда.
   

Недостатки.

1. Выпускаются и применяются в инъекционной форме и могут быть использованы лишь в острых случаях.

2. Эффективны при аритмиях желудочкового происхождения (применяются для купирования аритмии в острый период инфаркта миокарда).

Побочные эффекты.

1. 
   Практически не оказывают угнетающего влияния на сократимость миокарда.
   
2. 
   Снижают АД.
   
3. 
   Вызывают сонливость.
   
4. 
   Головокружение.
   
5. 
   Возможны блокады и судорожные реакции.
   

Блокаторы кальциевых каналов.

Механизм действия.

1. Угнетают фазу 2 или поступление ионов Са²⁺ как извне, так и из ЭПР, при этом синхронизируются скорость реполяризации и рефрактерные периоды в разных волокнах миокарда.

2. Блокируют вход ионов Са²⁺ в фазу 4, при этом затягивается медленная диастолическая деполяризация в гетеротопных очагах проводящей системы сердца, то есть не достигается критическая величина деполяризации и предупреждается взрывообразное открытие натриевых каналов.

Особенность действия.

1. 
   Значительно снижается вазомоторный тонус.
   
2. 
   Уменьшается работа сердца.
   
3. 
   Ослабляется агрегация тромбоцитов.
   
4. 
   Тормозится формирование атеросклеротических бляшек.
   
5. 
   Стабилизируются клеточные мембраны.
   

Побочные эффекты.

1. 
   Сердечная недостаточность.
   
2. 
   Брадикардия.
   
3. 
   Возможны атриовентрикулярные блокады.
   
4. 
   Гипотензия
   
5. 
   Периферические отеки.
   
6. 
   Головная боль.
   
7. 
   Покраснение лица.
   

Ингибиторы реполяризации.

Механизм действия: замедляют протекание фазы 3 и увеличивают эффективный рефрактерный период. Обладают выраженным влиянием на трансмембранный ток за счет влияния на обмен катехоламинов, снижают влияние нейромедиаторов на сократительную способность сердца. Амиодарон уменьшает автоматизм проводящей системы сердца, синусного узла, удлиняет продолжительность проведения возбуждения как в предсердиях, так и в желудочках.

Побочные эффекты.

1. Отложение пигмента в роговой оболочке глаза.

2. Нарушение функции щитовидной железы.

3. Брадикардия и блокады.

Противопоказания.

1. 
   Наличие в анамнезе блокад.
   
2. 
   Сопутствующие заболевания щитовидной железы.
   
3. 
   Бронхиальная астма.
   

 - блокаторы

Механизм действия.

1. Уменьшают влияние адреналина на сердце за счет блокады ₁ – рецепторов, что приводит к снижению аритмогенного эффекта катехоламинов.

2. Снижают кислородный запрос миокарда.

3. Блокируют натриевый ток в медленную фазу цикла и частично в фазу 4.

Побочные эффекты

1. 
   Снижение сократительной способности миокарда.
   
2. 
   Ортостатическая гипотензия.
   
3. 
   Гипоксия.
   

Противопоказания

1. 
   Хроническая сердечная недостаточность.
   
2. 
   Инфаркт миокарда.
   

Разные средства

В качестве самостоятельного лечения не применяются. Способствуют нормализации ритма на ряду со свойственными им эффектами.

Сердечные гликозиды вызывают отрицательный дромотропный эффект и снижает число сердечных сокращений. В высоких дозах в связи с повышением возбудимости могут сами вызывать экстрасистолии.

Препараты калия. Нормализуют окислительно-восстаносительные реакции клеток, способствуя синтезу макроэргических соединений (АТФ и креатинфосфата), таким образом, устраняя причины аритмии.


Лекция №19.

Средства, влияющие на свертывающую систему крови.

Это группа препаратов, которые влияют на структурно-функциональное состояние форменных элементов крови и активность свертывающей системы крови.

Классификация.

I. Средства, стимулирующие синтез гемоглобина и эритропоэз.

1. Средства, стимулирующие синтез гемоглобина.

а) средства, применяемые при гипохромных анемиях.

• 
  лактат железа
  
• 
  сульфат железа
  
• 
  ферковен
  
• 
  фербитол
  
• 
  феррум лек
  

2.Средства, применяемые при гиперхромных анемиях (нормализующие эритропоэз).

• 
  витамин В₁₂
  
• 
  цианокобаламин
  
• 
  фолиевая кислота
  

3. Ингибиторы эритропоэза.

• 
  препараты радиоактивного фосфора
  

II. Средства, влияющие на лейкопоэз.

1. Стимуляторы лейкопоэза.

• 
  натрия нуклеинат
  
• 
  пентоксил
  
• 
  метилурацил
  

2. Ингибиторы лейкопоэза.

• 
  меркаптопурин
  
• 
  метотрексат
  

III. Средства, влияющие на свертывающую систему крови.

1. 
   Антикоагулянты.
   

а) прямого действия

• 
  гепарин
  
• 
  гирудин
  

б) непрямого действия

• 
  синкумар
  
• 
  фенилин
  
• 
  фепромарон
  

2. Коагулянты – гемостатики

• 
  фибриноген
  
• 
  викасол
  
• 
  тромбин (местно)
  

IV. Средства, влияющие на фибринолиз.

1. Фибринолитики

• 
  стрептолиаза
  
• 
  стрептокиназа
  
• 
  целиаза
  

2. 
   Ингибиторы фибринолиза.
   

• 
  кислота аминокапроновая
  
• 
  амбен
  

V. Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов.

1. Средства, стимулирующие агрегацию тромбоцитов.

• 
  кальция глюконат
  
• 
  кальция лактат
  
• 
  серотонина адипинат
  
• 
  адреналин
  
• 
  норадреналин
  

2. Ингибиторы агрегации тромбоцитов.

• 
  кислота ацетилсалициловая
  
• 
  пентоксифиллин (трентал)
  

Лечение гипохромных анемий.

Лечение проводится с помощью железа лактата, ферамида, ферроплекса, феррум лека и других препаратов железа. Железо поступает в организм с пищей, особенно его много в гречневой крупе, кожуре картофеля. Всасывается железо в виде Fe ²⁺ в тонком кишечнике, а затем транспортируется ₁ – глобулиновой фракцией в костный мозг и в депо – печень, селезенку. Выводится из организма с мочой, калом, потом. При нарушении всасывания в кишечнике препараты назначаются парентерально (такие как, фербитол, феррум лек).

Показания к применению препаратов железа

1. 
   Хронические кровотечения.
   
2. 
   Беременность.
   
3. 
   Нарушение всасывания железа в тонком кишечнике.
   

Лечение гиперхромных анемий.

Под действием алкилирующих ядов, радиации в кровь выходят незрелые формы эритроцитов, содержащие большое количество гемоглобина, что приводит к нарушению кровообращения. Это происходит из-за недостаточности пластического материала для построения стромы эритроцитов, то есть белка. Витамин В₁₂ - цианокобаламин участвует в процессах трансметилирования, стимулирует синтез пуриновых, пиримидиновых оснований, синтез аминокислот. Являясь донатором SH – групп, участвует в восстановлении активных центров ферментов, улучшает обменные процессы.

Показания к назначению:

1. 
   Заболевания печени.
   
2. 
   Дистрофии.
   
3. 
   Недоношенные дети.
   
4. 
   Нарушение всасывания витамина В₁₂ после резекции желудка и двенадцатиперстной кишки.
   
5. 
   При питании только растительной пищей.
   

Витамин В₁₂ вводят парентерально и никогда не комбинируют с другими витаминами, для избежания возникновения аллергических реакций.

Фолиевая кислота (В_с) способствует переходу мегалобластической формы анемии в нормобластическую.
Стимуляторы лейкопоэза

Показания к применению

1. 
   Лейкопения.
   
2. 
   Агранулоцитоз.
   
3. 
   Лечение противоопухолевыми препаратами.
   
4. 
   Лечение сульфаниламидами, антидиабетическими препаратами.
   
5. 
   Последствия радиоактивного облучения.
   

Натрия нуклеинат, пентоксил наиболее эффективны в сочетании с иммуностимуляторами.

Средства, угнетающие лейкопоэз

Сюда относят все препараты, которые снижают синтез ДНК и РНК.

Антикоагулянты.

Прямого действия.

Гирудин является началом слюны пиявки. В его состав входит большое количество аминокислот – глицин, лизин, цистеин, аспарагин, глютамин, серин и др. Он тормозит свертывание крови in vivo и in vitro. Гирудин применяется только парентерально, так как разрушается протеолитическими ферментами ЖКТ. При внутривенном введении активность наступает моментально и держится от 5 до 45 минут в зависимости от дозы. Выделяется с мочой. При местном применении оказывает противовоспалительное действие. С протромбином гирудин образует малодиссоциирующее соединение, что препятствует свертыванию крови.

Показания к применению.

1. 
   Тромбоэмболическая болезнь.
   
2. 
   Тромбофлебиты.
   
3. 
   Язвы голени.
   

За 1 ЕД гирудина принимается такое количество, которое ингибирует 1 ЕД тромбина. Гирудин выпускается во флаконах, содержащих стерильный порошок, который готовится ex tempore.

И.П. Павлов обнаружил, что кровь, поступающая из печени в кровоток содержит вещество, которое снижает активность свертывающей системы крови. Впоследствии было высказано предположение, что это вещество печеночной природы. А в 1936 году было установлено, что оно содержится в тучных клетках Эрлиха, которые находятся в сосудах печени, легких, селезенки. Это вещество было названо гепарином.

Гепарин хорошо предупреждает образование тромбов, но его необходимо вводить внутривенно каждые 4 часа, поэтому стали искать средства более продолжительного действия, применяющиеся перорально. В 1948 году был синтезирован препарат дикумарин. Однако он обладал выраженной кумулятивной способностью, поэтому в 1952 году был синтезирован препарат неодикумарин. Его действие проявляется через 18-20 часов, более кратковременное, но снижена кумулятивная способность.

Ферментативная схема свертывания крови.

Происходит в 2 фазы, в которых участвует минимальное количество компонентов.
1 фаза

С а ²⁺

 Гепарин 



Протромбин + тромбопластин + витиман К  Тромбин

2 фаза

Фибриноген + тромбин  фибрин
Фибрин формирует сгусток, через некоторое время происходит рефракция этого сгустка и образование тромба.

Гепарин способен связываться с тромбином, протромбином и тромбопластином, и пока связь эта сохранена, кровь находится в жидком состоянии.

Свертыванию крови способствуют ионы Са²⁺, которые способны разрывать связи гепарина с протромбином, тромбином и тромбопластином. В итоге, под действием витамина К происходит образование конечного продукта 1 фазы – тромбина.

Процесс тромбообразования зависит также от превращения арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточной оболочки, как тромбоцитов, так и эндотелия сосудов. Циклооксигеназа клеточных оболочек превращает арахидоновую кислоту в эндопероксиды, которые под действием простагландинсинтетазы превращаются в простагландин эндотелия, а под действием тромбоксансинтетазы – в тромбоксан тромбоцитов. Процесс синтеза этих продуктов в эндотелии и тромбоцитах скоординирован.

Ингибиторы или активаторы агрегации изменяют скорость образования или разрушения тромбоцитарного ц-АМФ. Большие количества тромбоцитарного АМФ ингибируют агрегацию и адгезию тромбоцитов (например, дипиридамол обратимо ингибирует фосфодиэстеразу тромбоцитов, при этом увеличивается концентрация ц-АМФ, угнетается активность тромбоцитов, также как и под действием ацетилсалициловой кислоты).

Неповрежденный сосудистый эндотелий отталкивает тромбоциты, так как в нем находится большое количество простациклина, а у тромбоцитов и простациклина одинаковый заряд. Однако, ткани, находящиеся под интимой сосудов бедны простациклином и при повреждении сосудистой стенки тромбоциты под действием тромбоксана прилипают в этом участке и способствуют образованию тромба. В атеросклеротических бляшках не содержится простациклин, чем объясняется повышенная адгезивность тромбоцитов в этих участках.

Свободнорадикальное окисление (СРО) приводит к деструкции мембран клеток и выходу в кровоток фосфолипидов, обладающих тромбопластическими свойствами, следовательно, при синдроме СРО возникает активация свертывающей системы крови, снижается активность простациклина, повышается активность тромбоксана.

Гепарин – антикоагулянт прямого действия. Через 5 мин после в/в введения 100 ЕД гепарина активность свертывающей системы крови снижается в 3-4 раза. Однако действие препарата снижается уже к первому часу, а через 4 часа его действие практически не проявляется. Суточная доза не должна превышать 20 тыс. ЕД.

Непрямого действия.

Антикоагулянты непрямого действия оказывают влияние на свертывающую систему крови только in vivo.

Они нарушают синтез протромбина, а, следовательно, с уменьшением количества протромбина уменьшается и концентрация тромбина.

Было установлено, что антикоагулянты непрямого действия по своему химическому строению очень напоминают витамин К. Поэтому при их введении в организм по принципу конкурентного антагонизма они вытесняют из реакции витамин К и образование тромбина становится невозможным. В клинике было установлено, что при увеличении введения витамина К восстанавливается свертывание крови.

Плазмин и другие протеолитические ферменты можно использовать в качестве фибринолитических средств. Уровень фибриногена в крови зависит от нормального функционирования печени. Повреждение паренхимы печени четыреххлористым водородом, заболевания печени уменьшают количество фибриногена в крови. Пища, богатая животным белком повышает содержание фибриногена в крови, а богатая углеводами, жирами, а также голодание приводят к снижению уровня фибриногена.

Свертывание крови и фибринолиз находятся в сбалансированном соотношении между собой. Одновременно с отложениями плёнки фибрина на интиме сосудов происходит растворение этой плёнки в результате фибринолиза. Если фибринолиз превалирует, развивается геморрагический диатез, если снижен – развиваются склеротические изменения (например, отложение больших количеств фибрина после плеврита, перикардита, менингита, с последующим замещением этих масс соединительной тканью). Фибринолиз – это медленный процесс, поэтому необходимо обеспечить растворение образовавшегося фибрина в оптимальные сроки. Концентрация активаторов плазминогена более высока в матке, в надпочечниках, в щитовидной железе, печени, селезёнке, в головном мозге.

Атеросклеротические изменения в сосудах можно предотвратить, повысив эндогенный фибринолитический потенциал введением протеаз извне. Внутримышечное введение не является заменой лечения антикоагулянтами, а представляет собой самостоятельную форму в терапии, которая позволяет сократить длительность течения острого тромбофлебита.

Лекция № 20.

Противосклеротические средства.

Патогенетические процессы, лежащие в основе атеросклероза.

1. Повреждение эндотелиальных клеток.

2. Гипоксия в клетках гладкой мускулатуры, особенно прилежащей к эндотелию.

3. Инвазия липидов.

В результате этих процессов происходит формирование атеросклеротических бляшек. Наиболее часто повреждаются коронарные сосуды, затем сосуды мозга и почек.
Факторы риска.

1. Повышенное артериальное давление.

2. Повышение концентрации холестерина в плазме крови.

3. Поведение больного: курение.

Вторичные факторы:

1. Избыточная масса тела.

2. Психоэмоциональное перенапряжение.

3. Гиподинамия.

Классы липопротеидов.

Липиды занимают одно из ведущих мест в формировании атеросклероза. Холестерин и триглицериды в плазме связаны с липопротеидами, и в зависимости от размеров и плотности выделяют следующие классы липопротеидов.

1. Хиломикроны – частицы, которые транспортируют холестерин и триглицериды из кишечника в печень и другие органы.

2. ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности – частицы, которые переносят образованные в печени триглицериды на периферию.

3. ЛПНП – липопротеиды низкой плотности – транспортируют холестерин из печени на периферию.

4. ЛПВП – липопротеиды высокой плотности – обратно переносят холестерин с периферии в печень.

Первые два класса являются атерогенными, а ЛПВП – антиатерогенные. ЛПВП содержат много белковых компонентов и благодаря малому диаметру могут проникать в интиму сосудов, связываться с холестерином, который в клетках способен утилизироваться.
Типы холестеринемии.

1. Первичная.

Имеет наследственный характер и связана с низкой концентрацией рецепторов печени к ЛПНП.

2. Вторичная.

Наблюдается при ряде заболеваний, связанных с обменом веществ (сахарный диабет, гипотиреоз), а также при применении петлевых диуретиков или пероральных контрацептивов.

Антиатеросклеротические средства – это препараты, снижающие уровень атеросклероза в организме (ангиопротекторы).
Классификация.

А. Ангиопротекторы непрямого действия (нормализующие состав липопротеидов в организме).

I. Гиполипидемические средства.

1. Гипохолестеринемические средства.

а) средства, снижающие абсорбцию холестерина.

- холестирамин

- полиспонин

б) ингибиторы синтеза холестерина (статины).

- ловастатин

- флувастатин

- правастатин

в) средства, усиливающие метаболизм и выведение холестерина.

- линетол

- эссенциале

- липостабил

2. Препараты, снижающие уровень триглицеридов.

а) производные фиброевой кислоты.

- клофибрат

- ципрофибрат

б) производные никотиновой кислоты

- кислота никотиновая

II. Антикоагулянты.

- гепарин

- фраксипарин

III. Антиагреганты.

1. Ингибиторы циклооксигеназы.

- ацетилсалициловая кислота

2. Ингибиторы фосфодиэстеразы.

- пентоксифиллин

3. Ингибиторы аденозиндезаминазы.

- дипиридамол

4. Ингибиторы тромбоксансинтетазы.

- ибустрин
В. Ангиопротекторы прямого действия (повышают устойчивость сосудистой стенки к формированию атеросклеротических процессов).

I. Эндотелиотропные средства.

- этамзилат

- пармидин

- препараты каштана конского:

- эскузан

- эссавен - гель

II. Блокаторы Са ²⁺ - каналов.

- верапамил

- нифедипин

- дилтиазем

- циннаризин

III. Антиоксиданты.

- аскорбиновая кислота

- токоферола ацетат

- рутин

- цистеин

- метионин
Холестирамин.

Анионообменная смола. Применяется в виде порошка per os, необходимо запивать большим количеством воды. В кишечнике связывается с желчными кислотами, образуя комплексы, которые не абсорбируются, в результате увеличивается выведение холестерина и желчных кислот. Компенсаторно, в печени увеличивается синтез холестерина и увеличивается количество рецепторов к ЛПНП. В результате снижается количество атерогенных ЛПНП и ЛПОНП и повышается концентрация ЛПВП.

Побочные эффекты.

1. Тошнота.

2. Рвота.

3. Через 2 –3 недели могут появиться симптомы гиповитаминоза, связанного с нарушением всасывания жирорастворимых витаминов (А, D, Е) и это требует дополнительного назначения препаратов этих витаминов. Препарат принимается либо за час до еды, либо через 4 часа после приема пищи (для снижения нарушения всасывания других продуктов).

Полиспонин.

Содержит сапонин, который, взаимодействуя с холестерином, образуя малорастворимые комплексы, и холестерин выводится.

Статины.

Механизм действия.

Гидроксиметилглутарил – КоА – вещество, из которого образуется холестерин.

ГМГ – КоА

 ГМГ –КоА - редуктаза

Мевалоновая кислота

