фармакология. Лекция 1. Общая фармакология. Фармакология

• Название: Лекция 1. Общая фармакология. Фармакология
• Анкор: фармакология
• Дата: 26.05.2020
• Размер: 1.35 Mb.
• Имя файла: farmakologia_vs11e_lektsii.docx
• Тип: Лекция; #125757
• страница: 16 из 56

Этапы лечения гипертонической болезни.

• 
  диуретики + адреноблокаторы;
  

• 
  диуретики + вазодилятаторы + блокаторы кальциевых каналов. III этап:
  
• 
  диуретики +  - блокаторы + вазодилятаторы;
  
• 
  диуретики + клофелин;
  
• 
  диуретики + ингибиторы АПФ.
  

Лекция №16.

МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА (ДИУРЕТИКИ, САЛУРЕТИКИ).
Мочегонные средства – это лекарственные средства различного химического строения, которые влияют на водно-солевой обмен, увеличивая выделение почками воды и солей, уменьшая содержание жидкости в организме.

Показания к применению.

1. 
   Отеки почечного и сердечного происхождения, а также предменструальные и при беременности;
   
2. 
   гипертоническая болезнь, в т.ч. гипертонический криз;
   
3. 
   острое отравление химическими веществами, в т. ч. лекарственными средствами (главным образом водорастворимыми);
   
4. 
   асцит при циррозе печени;
   
5. 
   острое набухание, отек головного мозга и легких;
   
6. 
   гидроцефалия, эпилепсия, глаукома.
   

Классификация диуретиков

Существует 3 основных классификации мочегонных средств:

• 
  по химическому строению;
  
• 
  по локализации действия в нефроне;
  
• 
  по механизму действия.
  

Смешанный вариант классификации: по локализации действия в нефроне и механизму действия.

Классификация по локализации действия в нефроне.

1. Средства, влияющие на клубочковую фильтрацию:

   • 
     производные ксантина:
     
     • 
       эуфиллин;
       
     • 
       теофиллин;
       
     • 
       теобромин.
       

2. Средства, действующие на проксимальный каналец нефрона:

   • 
     осмотические диуретики:
     
     • 
       маннит (маннитол);
       
     • 
       мочевина.
       
   • 
     ингибиторыкарбоангидразы:
     
     • 
       диакарб.
       

3. Средства, действующие в области петли Генле («петлевые» диуретики):

• 
  фуросемид (лазикс);
  
• 
  кислота этакриновая;
  
• 
  дихлотиазид (гипотиазид);
  
• 
  ртутные диуретики (меркузал, нобурит, промеран).
  

4. Антагонисты альдостерона:

- спиронолактон (верошпирон).

5. Блокаторы транспорта ионов натрия и калия через апикальную мембрану эпителия почечных канальцев:

• 
  триамтерен;
  
• 
  амилорид.
  

Средства, влияющие на клубочковую фильтрацию.

Механизм действия ксантинов

Ксантины способны ингибировать фермент фосфодиэстеразу, что приводит к увеличению содержания цАМФ. Это проявляется спазмолитическим эффектом, т. е. расширением сосудов почек, сердца, головного мозга, а также гладких мышц бронхов. Расширение сосудов клубочков почек вызывает усиление кровообращения и увеличение образования первичной мочи, а также увеличение скорости прохождения первичной мочи по нефрону. Последнее приводит к уменьшению времени контакта первичной мочи с эпителием канальцев, что сказывается на уменьшении реабсорбции, а значит и на увеличении выделяемой мочи.

Эуфиллин. Используется 24% раствором внутримышечно и 2,4% - внутривенно.

Побочные эффекты эуфиллина.

Головокружение, тахикардия, рвота и даже судороги, которые (по степени выраженности) обратно пропорциональны скорости инфузии препарата. Иными словами, побочные эффекты зависят не столько от самого препарата, сколько от скорости его внутривенной инфузии.

Средства, влияющие на проксимальный каналец.

Механизм действия осмотических диуретиков.
Осмотические диуретики являются метаболически инертными, т. е. не метаболизируются в организме и выводятся из него в неизмененном виде. Но в то же время они осмотически активны, циркулируют в сосудах эти диуретики, они не всасываются из крови в ткани. При этом внутри сосуда образуются так называемые гидратированные молекулы, которые представляют собой молекулы диуретика с удерживающимися на нем молекулами (диполями) воды, эти гидратированые молекулы в почках легко подвергаются фильтрации, но не реабсорбируются, и в таком же неизменном виде выделяются с мочой, унося с собой и воду.

Мочевина в отличии от маннита проникает через ГЭБ в сосуды головного мозга. Для мочевины характерен «феномен отдачи», т. е. способность вызывать вторичный отек мозга. Это происходит вследствие того, что из магистральных сосудов мочевина исчезает раньше, чем из сосудов головного мозга. В результате молекулы мочевины продолжают притягивать к себе молекулы воды, поступающие из магистральнах сосудов. Избыточное количество воды в церебральных сосудах по законам осмоса будет уходить в ткань мозга, вызывая, таким образом, вторичный отек мозга. Поэтому, для профилактики «феномена отдачи» сразу после внутривенной инфузии мочевины вводят фуросемид.