ЛЕВОДОПА
cccxli.
cccxlii.
cccxliii.После применения циклодола при болезни Паркинсона
cccxliv. Ц
И
К
Л
О
Д
О
Л +
+
+
+
cccxlv. cccxlvi.
Побочные эффекты.
Снижение аппетита;
усиление тонуса ЦНС;
повышение тремора;
тахикардия, сердечная аритмия, повышение АД.
Мидантан – увеличивает чувствительность дофаминовых-рецепторов к дофамину; увеличивает экскрецию медиатора в синаптическую щель.
Циклодол – блокирует центральные м-холинорецепторы. Побочные эффекты.
Сухость во рту;
тахикардия;
нарушение аккомодации;
повышение внутриглазного давления;
задержка мочеиспускания.
cccxlvii.
cccxlviii.
cccxlix.
cccl.
cccli.
ccclii.
cccliii.
cccliv.
ccclv.
ccclvi.
ccclvii.
ccclviii.
ccclix.
ccclx.Лекция №8.
ccclxi.
ccclxii.ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА.
ccclxiii.
ccclxiv.Психотропные средства – это препараты, которые изменяют (нормализуют) психическую и эмоциональную деятельность человека.
ccclxv. Клинические проявления психических заболеваний:
ccclxvi. Бред – нарушение мышления, умозаключений и рассуждений человека, которые не поддаются коррекции путем переубеждений.
ccclxvii. Галлюцинации – мнимое восприятие несуществующих в реальности звуков, запахов, предметов (слуховые, обонятельные, зрительные).
ccclxviii. Амнезия – частичная или полная потеря памяти.
ccclxix. Психомоторное возбуждение – чрезмерная неконтролируемая двигательная и речевая активность.
В основе патогенеза психических заболеваниях лежит дисбаланс нейромедиаторов головного мозга. Установлена зависимость между терапевтическим эффектом психотропных средств и изменениями в обмене различных медиаторов синаптической передачи в различных структурах мозга.
Передачу импульсов в синапсах различных отделов головного мозга обеспечивают следующие медиаторы: норадреналин, адреналин, дофамин, серотанин, ацетилхолин, гистамин, ГАМК, аденозин, простагландины, нейропептиды.
ccclxx. Основными точками приложения ЛС являются:
ретикулярная формация;
лимбическая система;
гипоталамус.
ccclxxi. В настоящее время установлена роль вышеперечисленных нейромедиаторов в возникновении и развитии психических нарушений. Так, например, при психомоторном возбуждении повышается содержание норадреналина. Бред и галлюцинации обусловлены повышением содержания дофамина. Астенодепрессивные состояния – снижением уровня дофамина, норадреналина, адреналина, серотонина. Одновременно агрессивность и конфликтность – повышением содержания адреналина и снижением серотонина. Гиперсексуальное поведение обусловлено снижением одновременно содержания дофамина и серотонина.
ccclxxii.
ccclxxiii.Классификация психотропных средств.
Угнетающего (депремирующего):
нейролептики;
соли лития;
транквилизаторы;
седативные средства.
Возбуждающего действия:
антидепрессанты;
психостимуляторы;
ноотропные средства;
адаптогены;
актопротекторы;
галлюциногены.
ccclxxiv.
ccclxxv. Нейролептики (греч. neuron – нейрон, leptos – тонкий, нежный.) – это группа психотропных препаратов, которые обладают антипсихотическим (устраняют бред и галлюцинации) и психоседативным (устраняют тревогу, беспокойство, возбуждение) действием.
ccclxxvi.
ccclxxvii.Классификация нейролептиков.
Производные фенотиазина:
аминазин;
трифтазин;
фторфеназин;
этаперазин.
Производные бутирофенона:
Производные тиоксантена:
Производные дибензодиазепина
ccclxxviii.
ccclxxix.Механизм действия нейролептиков.
Оказывают свое действие путем влияния на нейромедиаторы как в головном мозге, так и на периферии. Поскольку нейролептики легко и быстро проникают через ГЭБ (в головной мозг), то их центральное действие превалирует над периферическим.
В основе механизма действия лежит их способность:
Блокировать постсинаптические, главным образом, дофаминовые рецепторы, а также (в меньшей степени) -адренорецепторы, м-холинорецепторы и Н1-гистаминовые рецепторы.
Уменьшать выброс нейромедиаторов из пресинаптической мембраны в синаптическую щель.
Угнетать процесс обратного захвата нейромедиаторов из синаптической щели в пресинаптическое нервное окончание.
ccclxxx. Рис. Механизм действия нейролептиков Нейромедиатор
ccclxxxi.Нейролептик
ccclxxxii.Постсинаптический рецептор
ccclxxxiii.Постсинаптическая мембрана
ccclxxxiv.-
ccclxxxv.
ccclxxxvi.Reuptake
ccclxxxvii.Угнетение
ccclxxxviii.Блок
ccclxxxix.Пресинаптическая мембрана
cccxc.Угнетение
cccxci.
cccxcii.
cccxciii.Фармакодинамика нейролептиков.
Психоседативный эффект (возникает заторможенность, вялость, сонливость, апатия), снижается двигательная активность, развивается коллаптоидное состояние).
Антипсихотическое действие (устранение бреда и галлюцинаций; экстрапирамидные нарушения по типу паркинсонизма: повышается мышечный тонус, появление желания работать).
Противорвотный эффект (проявляется дофамин-блокирующим действием на клетки триггер-зоны рвотного центра).
Противоикотный эффект (в т.ч. устранение тошноты).
Противосудорожный эффект, в том числе способность потенцировать действие других противосудорожных средств. Однако при передозировке нейролептиков могут возникать тремор и судороги.
Потенцирование действия средств для наркоза, миорелаксантов, снотворных средств, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и антигистаминных препаратов.
Гипотензивный эффект (за счет - адреноблокирующего действия).
Угнетение секреции слюнных, бронхиальных и пищеварительных желез (за счет м-холиноблокирующего действия).
Противоаллергический эффект (за счет блокады Н1 – гистаминовых рецепторов).
Гипотермическое действие (за счет угнетения центра теплорегуляции).
cccxciv.
cccxcv.Показания к применению нейролептиков.
Все виды шизофрений;
маниакально-депрессивный психоз (МДП) в стадии маний;
эпилепсия;
нейролептанальгезия;
купирование агрессивности, бреда, галлюцинаций;
психомоторные возбуждения (в том числе при черепно-мозговых травмах и инфекциях);
синдром абстиненции;
тошнота, рвота (кроме беременности).
cccxcvi.Побочные явления.
Экстрапирамидные нарушения по типу паркинсонизма (у женщин встречаются в 2 раза чаще, чем у мужчин).
Снижение артериального давления, вплоть до коллапса.
Атропиноподобные эффекты: сухость во рту, мидриаз, повышение внутриглазного давления, снижение моторики кишечника и тонуса мочевого пузыря.
Эндокринные нарушения:
у женщин: гинекомастия, галакторея, аменорея;
у мужчин: снижение семяизвержения, импотенция.
Гепатотоксичность, которая проявляется, как правило, в виде желтух.
Акатазия (появление у больных неуемного желания к движению).
Пигментация кожи.
cccxcvii.
cccxcviii.Соли лития
cccxcix. Используются для предупреждения и устранения маний (mania – безумие). Мании характеризуются эйфорией, дурашливостью, бредовыми идеями, речевым и двигательным возбуждением, легкомысленностью.
cd.
cdi.Механизм действия.
cdii. При маниях содержание Na+ внутри клетки увеличивается в 3 раза выше. Механизм действия лития основан на его способности вытеснять из клеток Na+. Это происходит за счет того, что скорость выхода лития из клетки в фазе реполяризации в 10 раз меньше, чем Na+. Иными словами происходит, своего рода, вытеснение ионами лития ионов натрия из клетки, что в конечном итоге приводит к нормализации концентрации Na+ в клетке.
cdiii.
cdiv.Побочные эффекты.
Сонливость;
головные боли;
тремор конечностей;
диарея;
тошнота, рвота;
полиурия;
жажда;
экстрасистолия;
нередко развивается дизартрия (нарушение артикуляции речи) и атаксия (шаткая походка).
cdv.
cdvi.Помощь при отравлении солями лития.
Отмена препарата;
обильное питье;
назначение избыточного количества поваренной соли;
назначение осмотических и калийсберегающих диуретиков.
cdvii.
cdviii.Противопоказания.
Беременность;
лактация.
cdix.
cdx.
cdxi.
cdxii.
cdxiii.
cdxiv.
cdxv.
cdxvi.
cdxvii.
cdxviii.
cdxix.
cdxx.
cdxxi.
cdxxii.
cdxxiii.
cdxxiv.
cdxxv.
cdxxvi.
cdxxvii.
cdxxviii.Лекция №9. ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ. СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА. АНТИДЕПРЕССАНТЫ. ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ. Транквилизаторы.
Транквилизаторы (tranquillium – спокойствие) – это ЛС, обладающие анксиолитическим и седативным действием, которые используются для коррекции психоэмоциальной сферы человека. Транквилизаторы еще называют анксиолитики.
По химическому строению транквилизаторы относятся к классу – бензодиазепинов.
Хлордиазепоксид (хлозепид, элениум);
диазепам (сибазон, седуксен, реланиум);
медазепам (мезапам, рудотель);
нозепам (оксазепам, тазепам);
феназепам.
Механизм действия транквилизаторов.
Бензодиазепиновые транквилизаторы взаимодействуют с одноименными (бензодиазепиновыми) рецепторами. Сила действия препарата пропорциональна его сродству к рецептору.
Точкой приложения бензодиазепинов является лимбическая система.
Бензодиазепиновые рецепторы структурно и функционально связаны с ГАМК – рецепторами. При взаимодействии транквилизаторов с бензодиазепиновыми рецепторами происходит активация ГАМК–рецепторов, что это проявляется ГАМК–миметической активностью, поскольку сродство ГАМК–рецепторов к своему медиатору резко увеличивается. В конечном итоге это проявляется успокоением больного, поскольку ГАМК является тормозным, угнетающим психику медиатором.
Кроме того, при активации ГАМК – рецепторов происходит открытие хлорных каналов, увеличивается вход Сl- внутрь постсинаптического окончания – что эквивалентно тормозному состоянию нейронов. Таким образом, затрудняется возбуждение нейронов при воздействии на их рецепторы возбуждающих медиаторов, таких как норадреналин, адреналин, ДОФА, серотонин. Фармакодинамика транквилизаторов и показания к применению.
Анксиолитический эффект.
Проявляется устранением чувства страха, гнева, паники, тревоги, конфликтности и внутреннего напряжения.
Седативно-гипнотическое действие.
Проявляется устранением раздражительности, психической возбудимости, снижением внимания и скорости мышления.
Снотворное действие.
Ускорение наступления сна и увеличения его продолжительности.
Миорелаксантное действие.
Используются при проведении транквилоанестезии, премедикации, в лечении кривошеи, миозитов, спастических параличей.
Противосудорожное, в том числе противоэпилептическое действие.
Потенцирование действия снотворных препаратов, средств для наркоза, наркотических анальгетиков, нейролептиков и противосудорожных препаратов.
Побочные эффекты.
Снижение работоспособности, настроения, внимания;
сонливость, мышечная слабость, депрессивное состояние.
Осложнения фармакотерапии транквилизаторами.
Привыкание (поэтому продолжительность лечения не должна составлять более 7 – 10 недель);
перекрестное привыкание;
синдром отмены (при резкой отмене препарата возникает бессонница, тревога, раздражительность и даже психомоторное возбуждение в более выраженной степени, чем до начала применения транквилизаторов).
Седативные средства.
Седативные средства (sedatio – успокоение) – это ЛС, которые оказывают успокаивающее действие на ВНД за счет усиления процессов торможения в нейронах головного мозга. Механизм действия седативных средств.
Механизм действия этой группы лекарств до настоящего времени окончательно не изучен. Однако известно, что эти препараты, в отличие от нейролептиков и транквилизаторов, не взаимодействуют с рецепторами и не влияют на обмен медиаторов в нейронах головного мозга. Они не оказывают антипсихотического и психоседативного действия.
Седативными свойствами обладают:
Бромиды (KBr, NaBr);
валерьяна;
пустырник.
Применение этих препаратов эффективно лишь при курсовом применении.
Показания к применению.
Различные виды неврозов: неврастения, истерия, психастения. Фармакодинамика.
Уменьшение раздражительности;
уменьшение взрывчатости человека (речевой и двигательной несдержанности);
купирование эмоциональной лабильности (резкий переход от радости к печали и наоборот);
уменьшение эмоциональной напряженности (немотивированное ожидание неприятностей);
облегчение наступления сна.
Бромиды (Na и К соли бромистоводородной кислоты). Бромиды в организме диссоциируют с образованием ионов брома, которые избирательно накапливаются в нейронах головного мозга. В результате этого происходит усиление процессов торможения, но при этом на процессы возбуждения бромиды влияния не оказывают. Таким образом, бромиды нормализуют психическое состояние, восстанавливая правильное соотношение процессов возбуждения и торможения.
Лицам со слабым типом нервной системы бромиды назначают в малых дозах: 0,5 – 1 г/сут. А больным с сильным типом нервной системы в сравнительно высоких дозах 1 – 1,5 г/сут.
Препараты брома нетоксичны, но медленно выводятся из организма, способствуя, таким образом, развитию кумуляции, которая в конечном итоге приводит к хронической интоксикации – бромизму.
Клиническая картина бромизма.
При хронической интоксикации бромидами происходит угнетение ВНД, что проявляется апатией, сонливостью, адинамией. Снижаются острота зрения, слух, память. Возникает воспаление слизистых оболочек в виде конъюнктивита, ринита, стоматита, бронхита, гастроэнтерита. Появляется кожная сыпь по типу угревидной. Лечение бромизма.
Отмена препарата;
назначение избыточных количеств поваренной соли (10-25 г/сут);
назначение обильного питья (3-5 л/сут).
Препараты валерианы (настой, настойка, экстракт). Обладают седативным действием в сочетании со спазмолитическими свойствами. Основными показаниями к применению являются неврозы, которые сопровождаются дисфункцией со стороны сердечно – сосудистой системы и ЖКТ, т.е. при таких вегетоневрозах как невроз сердца (сердцебиение, коронароспазм), диспинедия желчных путей, спазм кишечника и т.п. Антидепрессанты.
Антидепрессанты – препараты, которые повышают настроение и вызывают эмоциональный подъем, и поэтому применяются при депрессивных состояниях.
Депрессии характеризуются гнетущим, тягостным настроением, иногда достигающим степени отчаяния, которая доводит больного до самоубийства.
Классификация антидепрессантов.
Трициклические:
имизин (имипрамин);
амитриптилин;
нортриптилин;
азафен.
Ингибиторы МАО:
Смешанного типа (присущи свойства препаратов 1-й и 2-й групп):
Основными медиаторами мозга, которые формируют настроение у человека являются: норадреналин, дофамин, серотонин. Механизм действия ТАД
Заключается в активации норадренергической передачи в нейронах головного мозга, что приводит к антидепрессивному, психостимулирующему и антиастеническому эффектам. Это достигается следующим образом:
повышение чувствительности (сенсибилизация) постсинаптических адренорецепторов к норадреналину;
угнетение процесса обратного нейронального захвата (реабсорбции) норадреналина;
блокирование пресинаптических 2 – адренорецепторов, которые ограничивают выход норадреналина в синаптическую щель по механизму обратной отрицательной связи.
cdxxix.Нейромедиатор
cdxxx.Инактивация медиатора
cdxxxi.Трициклический антидепрессант
cdxxxii.Постсинаптический рецептор
cdxxxiii.Постсинаптическая мембрана
cdxxxiv.Рис. Механизм действия антидепрессантов
cdxxxv.МАО
cdxxxvi.-
cdxxxvii.-
cdxxxviii.Reuptake
cdxxxix.Угнетение
cdxl.Блок
cdxli.Повыщенне
cdxlii.чувствительности
cdxliii.Пресинаптическая мембрана
cdxliv.Ингибиторы МАО
cdxlv. Механизм действия ингибиторов МАО.
Моноаминооксидаза (МАО) – фермент, который участвует в окислительном дезаминировании катехоламинов (норадреналина, дофамина, серотонина).
Ингибирование МАО с помощью ниаламида приводит к тому, что в норадренергических, ДОФАминергических и серотонинергических нервных окончаниях приводит к угнетению окислительного дезаминирования норадреналина, дофамина и серотонина, а, следовательно, к уменьшению их инактивации. В результате увеличивается выход нейромедиаторов в синаптическую щель, улучшается синаптическая передача в нейронах головного мозга, а это, в свою очередь, приводит к повышению настроения. Фармакодинамика антидепрессантов.
Повышение настроения (исчезают тоска, пессимизм, безнадежность, подавленность, суицидные мысли);
активация психомоторики (наблюдается бодрость, инициатива, исчезает умственная и физическая усталость);
психоседативный эффект (исчезает чувство сраха, тревоги, беспокойство, психический дискомфорт, на лице исчезает мимика печали и скорби).
Побочные эффекты.
Вегетативные расстройства:
тахикардия;
сухость во рту;
нарушение аккомодации;
запор;
уменьшение мочеиспускания.
Аллергические реакции:
кожная сыпь;
зуд;
дерматит;
эозинофилия;
агранулоцитоз;
боли в животе с анорексией.
Со стороны сердечно-сосудистой системы:
гипотензия;
нарушение сердечного ритма.
токсический гепатит, переходящий в цирроз;
внутрипеченочная желтуха.
Неврологические расстройства (по типу экстрапирамидных нарушений):
тремор пальцев;
повышенный тонус мышц;
дизартрия;
гиперрефлексия.
Эндокринные расстройства:
галакторея;
гинекомастия;
аменорея;
импотенция.
Психостимуляторы.
Психостимуляторы - ЛС, которые за счет стимуляции психической активности снижают чувство усталости и повышают умственную и физическую работоспособность. Классификация психостимуляторов.
Производные фенилалкиламина:
Производные пиперидина:
Производные сиднонимина:
Производные ксантина:
Лекарственные растения:
жень-шень;
китайский лимонник;
элеутерококк;
кофе, чай.
Механизм действия.
В основе лежит активация адренергической передачи на всех уровнях (от ЦНС до исполнительных органов). Это происходит за счет следующих процессов (см. рис.):
психостимуляторы являются непрямыми адреномиметиками, т.е. способствуют выделению адреналина и норадреналина в синаптическую щель и взаимодействию с адренорецепторами;
психостимуляторы угнетают процесс обратного захвата медиаторов в пресинаптическое волокно;
психостимуляторы являются конкурентными ингибиторами МАО.
cdxlvi.Нейромедиатор
cdxlvii.Инактивация медиатора
cdxlviii.Психостимулятори
cdxlix.Постсинаптические адренорецепторы
cdl.Постсинаптическая мембрана
cdli.Рис. Механизм действия психостимуляторов
cdlii.МАО
cdliii.-
cdliv.-
cdlv.Reuptake
cdlvi.Угнетение
cdlvii.Угнетение
cdlviii.
cdlix.Взаимодействие
cdlx.Пресинаптическая мембрана
cdlxi. Фармакодинамика.
Психостимулирующее действие.
Пропадает сонливость (на 10-12 часов), появляется желание работать, целеустремленность, эйфория. Однако, снижается внимание и увеличивается количество ошибок при выполнении работы. У психически больных и у здоровых при передозировке способны провоцировать бредовые идеи, мании и галлюцинации.
Повышение физической выносливости.
У человека повышается темп и объем выполняемой работы. Однако происходит ослабление контроля опасности предела физических нагрузок (т.е. развивается «допинговый эффект»).
Сужение сосудов, повышение АД, тахикардия.
Усиление гликогенолиза в печени, мышцах, миокарде; липолиза в жировой ткани.
Вызывают анорексию.
Показания к применению.
Депрессивные состояния с явлениями заторможенности;
астения и астенические неврозы при нейроинфекциях;
адинамия при гипертиреозе.
Побочные эффекты.
Сухость во рту;
повышение АД;
головная боль;
боль в области сердца;
аллергические сыпи;
нарушение суточного ритма сна;
развитие пристрастия при длительном применении (кофеизм).
cdlxii.
cdlxiii.
cdlxiv.
cdlxv.Лекция №10.
cdlxvi.
cdlxvii.НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА. АДАПТОГЕНЫ. АКТОПРОТЕКТОРЫ. ОБЩИЕ СВОЙСТВА. ЛС «ЭКОНОМИЗИРУЮЩЕГО ТИПА».
cdlxviii.
Стимулирующий эффект препарата зависит от его способности нормализовать обмен веществ.
Применение препаратов не приводит к активации функции симпато-адреналовой системы, не зависит от обмена катехоламинов, не является допингом.
Препараты малотоксичны. Побочные эффекты малочисленны.
Могут быть применены не только у больных людей, но и у здоровых с целью повышения умственной и физической работоспособности.
cdlxix.
cdlxx.Ноотропные средства.
cdlxxi.Ноотропные средства(noos-разум) – это группа ЛС, оказывающие специфическое активирующее влияние на интегративные функции мозга, стимулирующие обучение, умственную деятельность, повышающие устойчивость организма к агрессивному воздействию, а также способные улучшать мозговое кровообращение.
cdlxxii.
cdlxxiii.Классификация ноотропных средств.
Производные пирролидона:
Производные ГАМК:
натрия оксибутират;
фенибут;
аминалон;
пикамилон.
Нейропептиды:
Цереброваскулярные средства:
кавинтон (винпоцетин);
циннаризин;
сермион;
пентоксифиллин.
Антиоксиданты: токоферола ацетат (вит. Е);
аскорбиновая кислота (вит. С);
никотиновая кислота (вит. РР);
кверцетин (вит. Р).
актовегин;
церебролизин;
глутаминовая кислота.
cdlxxiv.
cdlxxv.Механизм действия ноотропных средств.
cdlxxvi.В основе механизма действия лежит в изменение биоэнергетических процессов в нервной клетке:
увеличивается потребление глюкозы и кислорода нейронами;
усиливается утилизация глюкозы;
активация аденилатциклазы;
усиление кругооборота АТФ;
стимулирование синтеза РНК и белков;
усиление в мозговой ткани обмена фосфатидилэтаноламина и фосфатидилхолина.
cdlxxvii.Ноотропные средства также оказывают влияние на обмен медиаторов: им присуща N-метилдеаспартат потенцирующая активность, а также способность активизировать глутаматергические и ГАМК-ергические процессы.
cdlxxviii.Таким образом, ноотропные средства, называемые нейрометаболическими церебропротекторами оказывают как нейромедиаторный эффект, так и метаболический, который реализуется стимуляцией скорости и активности процессов энергообеспечения нейронов.
cdlxxix.
cdlxxx.Фармакодинамика ноотропов.
Ноотропный эффект – влияют на задержку развития или нарушение высших корковых функций, повышают уровень суждений и критических возможностей мозга;
психостимулирующее действие – устраняется апатия и психическая заторможенность;
седативный эффект – уменьшается раздражительность и эмоциональная возбудимость;
атиастеническое действие;
мнемотропное действие (способствуют улучшению запоминания).
антидепрессивное действие;
адаптогенное действие (повышают устойчивость мозга к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды);
антиэпилептическое действие – предупреждают деградирование личности при применении противоэпилептических средств;
антипаркинсоническое действие;
иммуннокоррегирующее действие;
повышение уровня бодрствования сознания.
проявляют антигипоксический эффект.
Показания к применению.
Олигофрения: лечение олигофрении ноотропами проводится с целью повышения интеллектуальных возможностей мозга, а также стимуляции обучаемости.
В геронтологической практике для лечения старческой деменции, в том числе при болезни Альцгеймера. Применение ноотропов позволяет сохранить интеллектуальные способности пожилых людей на более длительный срок.
Лечение алкогольного слабоумия.
Различные цереброваскулярные расстройства (последствия черепно-мозговых травм, инсультов) для ускорения и расширения процессов функциональной реабилитации.
Комплексная терапия депрессий.
Эпилепсия – в комплексной терапии с противоэпилептическими препаратами.
ИБС и другие заболевания, сопровождающиеся ишемией.
Побочные явления.
Диспепсические расстройства;
возбуждающее действие (пирацетам);
сонливость (фенибут и натрия оксибутират);
снижение АД и брадикардия (аминалон и кавинтон).
Адаптогены.
Адаптогены – это группа ЛС, повышающих неспецифическую сопротивляемость организма и увеличивающих его устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды.
Классификация адаптогенов.
Препараты растительного происхождения.
настойка жень-шеня;
экстракт элеутерококка;
настойка лимонника китайского;
препараты эхинацеи (настойка эхинацеи, имунал).
Препараты животного происхождения.
Механизм действия адаптогенов.
Активируют адаптивный синтез РНК и белков за счет мембранопротекторного действия и регуляции селективной проницаемости мембран. Антиоксидантное действие, которое реализуется путем повышения эндогенных антиоксидантов в организме. Ослабляют биохимические и функциональные сдвиги при стресс-реакциях.
Фармакодинамика.
Адаптогенное действие – повышают устойчивость организма к воздействию экстремальных факторов;
тонизирующее действие – улучшают функции ЦНС, не вызывая эйфории и не нарушая суточных ритмов;
актопротекторное действие;
повышают устойчивость организма к инфекционным агентам;
антиоксидантное действие, которое реализуется путем повышения эндогенных антиоксидантов в организме;
защитное действие при интоксикации ксенобиотиками.
Показания к применению:
Неврозы и пограничные состояния.
Астенические состояния.
Общее ослабление функций организма после перенесенных заболеваний.
Синдром хронической усталости (СХУ).
Для профилактики стрессовых реакций.
Правила приема адаптогенов.
Длительность курса около 3-х месяцев.
Время приема: осень, зима.
Режим приема: настойки принимают натощак за 30 минут до еды по 15-20 капель.
Режим питания: исключение из рациона жирных и пряных блюд, алкоголя.
Побочные явления:
Возбуждение ЦНС;
повышение АД (редко).
Актопротекторы.
Актопротекторы – это группа ЛС, повышающих физическую и умственную работоспособность в экстремальных условиях. К ним относятся следующие препараты: Механизм действия.
Улучшают метаболизм клеток организма. Бемитил стимулирует активность ферментов глюконеогенеза, что стимулирует аэробные пути деградации глюкозы.
Показания к применению: (см. адаптогены).
Побочные явления:
Гипергликемия;
диспепсические расстройства.
|